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Do PI3-kinase mutations drive T cells insane？

Cellular & Molecular Immunology 2014年第4期11卷 320-322页

作者： David Vermijlen Michel Y Braun arnaud marchant Institute of Pharmacy Universite Libre de Bruxelles (ULB) Belgium Institute for Medical Immunology Universite Libre de Bruxelles (ULB) Belgium

The link between the differentia- tion of effector T lymphocytes and metabolism has become an important area of research. The role played by the phosphoinositide 3-kinase （PI3K）/Akt/ mTOR （mammalian target ofrapamycin） pathway in this process was recently emphasized by Lucas et al.1 who reported a series of primary immunodeficiency patients with three different germ-line, gain-of-function mutations of the p1108 subunit of PI3K. The patients consistently presented a deficiency in naive T lymphocytes and an accumulation of highly differentiated effector T cells. This phenotype was associated with recurrent respiratory infections and with the reactivation of persistent viruses. The disease was named PASLI （p1108-activating mutation causing senescent T cells, lymphadenopathy and immunodeficiency）. The same disorder was simultaneously reported by Angulo et al.z and was named the activated PI3K-8 syndrome （APDS）. Although the accumulation of effector T cells in the state of immunodeficiency was somewhat unexpected, the description of this syn- drome provides important insight into the regulation of T-cell differentiation and T-cell memory.

关键词：磷酸肌醇3-激酶类 T淋巴细胞表型呼吸道感染记忆淋巴系统疾病内皮缩血管肽类内驱力

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