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全国自身免疫性疾病专题研讨会暨第十一次全国风湿病学学术年会

作者：张文张烜何留胜 Peter E．Lipsky amrie c．grammer 北京协和医院风湿免疫科美国国立卫生研究院自身免疫病研究所

目的:TRAF2(肿瘤坏死因子受体相关因子2)是一种肿瘤坏死因子受体(如cD40)介导蛋白,传递 cD40的活化信号,对调节B细胞活化和分化功能起至关重要的作用。然而TRAF2如何调节cD40的核转录因子NF-κB信号通路还远不清楚。本研究将探讨TRAF2...

目的:TRAF2(肿瘤坏死因子受体相关因子2)是一种肿瘤坏死因子受体(如cD40)介导蛋白,传递 cD40的活化信号,对调节B细胞活化和分化功能起至关重要的作用。然而TRAF2如何调节cD40的核转录因子NF-κB信号通路还远不清楚。本研究将探讨TRAF2如何介导NF-κB通路的活化。方法:以人类B淋巴细胞株Ramos细胞为模型,转染野生型(WT-TRAF2)或功能区缺失型TRAF2

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competition between TRAF2 and TRAF6 Regulates NF-κB Activation in Human B Lymphocytes

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chinese Medical Sciences Journal 2010年第1期25卷 1-12页

作者： Wen Zhang Xuan Zhang Xiao-li Wu Liu-sheng He Xiao-feng Zeng amrie c. grammer Peter E. Lipsky National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases Intramural Research Program National Institutes of Health Bethesda MD 20892 USA Department of Rheumatology Peking Union Medical College Hospital Chinese Academy of Medical Sciences ＆ Peking Union Medical College Beijing 100730 China

Objective To investigate the role of TNF receptor-associated factor 2 (TRAF-2) and TRAF6 in cD40-induced nuclear factor-κB (NF-κB) signaling pathway and whether cD40 signaling requires TRAF2. Methods Human B cell lines were transfected with plasmids expressing wild type TRAF2 or dominant negative TRAF2,TRAF2-shRNA,or TRAF6-shRNA. The activation of NF-κB was detected by Western blot,kinase assay,transfactor enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA),and fluorescence resonance energy transfer (FRET). Analysis of the role of TRAF-2 and TRAF-6 in cD40-mediated NF-κB activity was examined following stimulation with recombinant cD154. Results TRAF2 induced activity of IκB-kinases (IKKα,IKKi/ε),phosphorylation of IκBα,as well as nuclear translocation and phosphorylation of p65/RelA. In contrast,TRAF6 strongly induced NF-κB activation and nuclear translocation of p65 as well as p50 and c-Rel. Engagement of cD154-induced nuclear translocation of p65 was inhibited by a TRAF6-shRNA,but conversely was enhanced by a TRAF2-shRNA. Examination of direct interactions between cD40 and TRAFs by FRET documented that both TRAF2 and TRAF6 directly interacted with cD40. However,the two TRAFs competed for cD40 binding. conclusions These results indicate that TRAF2 can signal in human B cells,but it is not essential for cD40-mediated NF-κB activation. Moreover,TRAF2 can compete with TRAF6 for cD40 binding,and thereby limit the capacity of cD40 engagement to induce NF-κB activation.

关键词： human B lymphocytes TNF receptor-associated factor 2 TNF receptor-associated factor 6 IκB kinase IκBα p65

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B淋巴细胞中cD154／cD40诱导转录因子核因子κB激活及在其系统性红斑狼疮发病机制中的研究

B淋巴细胞中CD154／CD40诱导转录因子核因子κB激活及在其系统性...

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中华医学会全国风湿病学年会

作者：张烜张奉春唐福林董怡 Peter E Lipsky amrie c.grammer 中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院风湿免疫内科 Autoimmunity Branch NIAMSNIHBethesdaMDUSA 20892

目的:已知B淋巴细胞对免疫刺激的过度反应引发产生异常克隆细胞,分泌自身抗体,引发SLE。目前研究表明cD154／cD40的异常表达在SLE发病中有重要作用,而转录因子核因子κB(NF-κB)是淋巴细胞免疫反应极其重要调节因子,但cD154／cD40诱导NF...

目的:已知B淋巴细胞对免疫刺激的过度反应引发产生异常克隆细胞,分泌自身抗体,引发SLE。目前研究表明cD154／cD40的异常表达在SLE发病中有重要作用,而转录因子核因子κB(NF-κB)是淋巴细胞免疫反应极其重要调节因子,但cD154／cD40诱导NF-κB激活的具体机制还很不清楚,cD154／ cD40／NF-κB信号通路在SLE中的异常及其在SLE发病中的作用尚无文献报道。本研究将通过研究 cD154／cD40诱导NF-κB激活的具体机制,首次阐述其在SLE发病机制中的具体病理作用。前景是将来

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