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Anti eotaxin-2 antibodies attenuate the initiation and progression of experimental atherosclerosis

World Journal of Cardiovascular Diseases 2013年第4期3卷 339-346页

作者： adi mor Arnon Afek Michal Entin-Meer Gad Keren Jacob George ChemomAb Ltd. Tel Aviv Israel The Department of Cardiology Tel Aviv Sourasky Medical Center Tel Aviv Israel

Background: The chemokine eotaxin-2 is a potent chemoattractant for inflammatory cells, the predominants of which are eosinophils. Human and murine atherosclerotic plaques are known to exhibit inflammatory phenotypes where a complex interaction of cytokine and chemokines plays a role. We tested the hypothesis that eotaxin-2 (eo-2) plays a causative role in the initiation and progression of experimental atherosclerosis. Methods and Results: Sera collected from atherosclerotic ApoE knockout (KO) mice, exhibited significantly higher levels of eo-2 compared to sera collected from their background age matched C57BL/6 litters by ELISA. moreover, levels of eo-2 were higher in old atherosclerotic ApoE KO mice than in young animals. Similarly, the expression level of the eo-2 receptor, CCR3, was increased in splenocytes of old ApoE compared to the young littermates. Administration of polyclonal blocking antibodies to eotaxin-2 resulted in a significant reduction of early atherosclerotic plaques in ApoE KO mice whereas prolonged treatment of mice with advanced plaques led to atheroma stabilization. A monoclonal antibody (D8) prepared against eo-2 attenuated adhesion of lymphocytes to fibronectin and potently inhibited their migration towards VEGF. Monoclonal blocking antibodies to eo-2 also significantly reduced atherosclerotic plaques in ApoE KO mice. Conclusion: Eo-2 serum levels are elevated in sera of ApoE KO mice with experimental atherosclerosis and its blockade is associated with reduced fatty streak accumulation and increased plaque stabilization.

关键词： Atherosclerosis Vulnerable Plaque Inflammation Eotaxin-2 Chemokines

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血糖浓度增高对急性心肌梗死愈后的影响

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上海医药 2001年第6期22卷 270-271页

作者：陈阿娣陆也福江苏省泰州市第四人民医院心内科泰州225300

目的:回顾性地了解无论是否伴有糖尿病,血糖浓度增高对急性心肌梗死住院病死率及心梗后心衰、心源性休克的影响。方法:心肌梗死住院病人100例,将入院时血糖浓度11.1mmol/L作为C组,分别计算各组发生心衰、心源性休克的百分率及住院病死... 详细信息

目的:回顾性地了解无论是否伴有糖尿病,血糖浓度增高对急性心肌梗死住院病死率及心梗后心衰、心源性休克的影响。方法:心肌梗死住院病人100例,将入院时血糖浓度11.1mmol/L作为C组,分别计算各组发生心衰、心源性休克的百分率及住院病死率。结果:A组心衰发生率为10.71％,心源性休克发生率为3.57％,住院病死率为3.57％;B组心衰发生率为41.18％,心源性休克发生率为29.41％,住院病死率为26.47％;C组心衰发生率为52.63％,心源性休克发生率为31.58％,住院病死率为26.32％。B组、C组心衰发生率、心源性休克发生率及住院病死率比A组明显增加,差异有显著性。而B组与C组心衰发生率、心源性休克发生率及住院病死率无显著性差异。结论:血糖浓度增高,心衰、心源性休克发生率及住院病死率也明显增高。

关键词：血糖浓度急性心肌梗死心源性休克心力衰竭住院病死率

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