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CCK-8 inhibits expression of TNF-α in the spleen of endotoxic shock rats and sigual transduction mechanism of p38 MAPK

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World Journal of Gastroenterology 2002年第1期8卷 139-143页

作者： Ai-hong Meng Yi-Ling Ling Xiao-Yun Zhao Jun-Lan Zhang Department of Pathophysiology,hebei medical university,shijiazhuang 050017,hebei Province,china Xiao-Peng Zhang Department of Chest Sugery of hebei Provincial People’s hosp.tal,shijiazhuang 050000,china Ai-hong Meng Yi-Ling Ling Xiao-Yun Zhao Jun-Lan Zhang Department of Pathophysiology Hebei Medical University Shijiazhuang 050017 Hebei Province China Xiao-Peng Zhang Department of Chest Sugery of Hebei Provincial People’s Hospital Shijiazhuang 050000 China

AIM:To study the effect of sulfated cholecystokinin-octapeptide(CCK-8)on systemic hypotension,gene andprotein expression of TNF-α in spleen of lipopolysaccharide(LPS)-induced endotoxic shock(ES)rats,and furtherinvestigate the signal transduction mechanism of p38mitogen-activated protein kinase(MAPK).METhODS:The changes of blood pressure were observedusing physiological record instrument in four groups of rats:LPS(S mg·kg^(-1),iv),CCK-8(40μg·kg^(-1),iv)pretreatment10 rain before LPS(8 mg·kg^(-1)),CCK-8(40μg·kg^(-1),iv)ornormal saline(control)*** content of TNF-αinspleen was assayed 2 h after LPS administration usingELISA kit and the expression of TNF-α mrNA was examined30 min,2 h and 6 h after LPS administration by reversetranscribed polymerase chain reaction(rT-PCr).Activationof p3S MAPK was detected with Western blot 30 min afterLPS ***:CCK-8 reversed LPS-induced decrease of meanarterial pressure(MAP)in *** content of TNF-α inspleen was(282±30)ng·L^(-1)in control group,while itincreased to(941±149)ng·L^(-1)in LPS group,Phibited the LPS-induced increase ofTNF-α content in *** decreased to(462±87)ng·L^(-1)inCCK-8+LPS group,Pression of TNF-αmrNA 30 min and 2 h after treatment was stronger in LPSgroup,while it was lowered after CCK-8 ***38 MAPK expression increased significantly in LPS group(5.84 times of control)and CCK-8 increased the activationof p38 MAPK in ES rats(10.74 times of control).CONCLUSION:CCK-8 reverses the decrease of MAP in ESrats and has inhibitory effect on the gene and proteinexpression of TNF-α in spleen,and p38 MAPK may beinvolved in its signal transduction mechanisms.

关键词： CCK-8 TNF-α 内毒素休克动物实验脂多糖抑制效应

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Effects of chronic intermittent hypobaric hypoxia on carotid sinus baroreflex in developing rats

Effects of chronic intermittent hypobaric hypoxia on carotid...

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中国生理学会第23届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者： Peng XU~1,Yi ZhANG~2,Xue-Bin CAO~1,Yu-Mei ChANG~1,hai-Tao CAO~1 1 Cardiovascular Disease Center of No.252 hosp.tal of Chinese People’s Liberation Army 2 Department of Physiology,hebei medical university,shijiazhuang 050017,china

Objective:The purpose of present study was to investigate the effect of CIhh on CSB and the underlying mechanism in developing ***:Neonatal male Sprague-Dawley rats were randomly divided into four groups:42-day CIhh treatment group(CIhh42),56-day CIhh treatment group(CIhh56),42-day control group (Con42) and 56-day control group(Con56).CIhh neonatal rats with the maternal rats were exposed to hypoxia mimicking 5 000 m altitude(O:11.1%) in a hypobaric chamber for 42 and 56 days,6 h per day,*** control animals lived in the same environment as the CIhh animals with free access to food and water excepting *** carotid sinus perfusion technique was used to record the CSB in anaesthetized developing rats. The parameters used to evaluate the CNS include Peak slope(PS),reflex decrease(rD),Threshold pressure(TP), Equilibrium pressure(EP) and Saturation pressure(SP).results:(1) CIhh inhibits CSB in developing *** with Con 42 and Con 56 rats,the functional curves of CSB in CIhh 42 and CIhh 56 rats shifted upward and *** in CIhh42 and CIhh56 rats were(0.35±0.01) and(0.35±0.02) mmhg,respectively,markedly decreased(Pred with(0.43±0.01) and(0.42±0.03) mmhg in Con 42 and Con 56 *** in CIhh42 and CIhh56 rats were(36.64±1.48) and(36.36±2.12) mmhg,respectively,obviously decreased(Pred with(43.71±2.59) and(42.66±2.76) mmhg in Con 42 and Con 56 *** were(72.64±3.04) and(71.64±3.60) mmhg in CIhh42 and CIhh56,respectively,markedly increased(Pred with(62.97±1.68) and (63.72±1.61) mmhg in Con 42 and Con 56 *** were(94.50±1.56) and(93.99±1.60) mmhg in CIhh42 and CIhh56,respectively,markedly increased(Pred with(92.24±1.65) and(92.36±1.08) mmhg in Con 42 and Con 56 *** were(181.94±4.18) and(181.56±5.23) mmhg,respectively,markedly increased(Pred with(173.64±2.60) and(173.30±1.86) mmhg in Con42 and Con56 rats.(2) Bay K 8644 can cancel the inhibitory effects of CIhh on CSB

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紫外双波长分光光度法考察加替沙星与维生素C注射液配伍的稳定性

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中国新药与临床杂志 2004年第12期23卷 901-903页

作者：杨继章杨树民刘瑞琴河北医科大学第一医院河北石家庄050031

目的 :考察加替沙星与维生素C注射液配伍的稳定性。方法 :在 2 5°C条件下 ,采用紫外双波长分光光度法分别考察加替沙星与维生素C配伍后不同时间的含量变化 ,同时观察其外观及 ph的变化。结果 :在室温 (2 5 .0±s 1.0 )°C条件下 ,2药... 详细信息

目的 :考察加替沙星与维生素C注射液配伍的稳定性。方法 :在 2 5°C条件下 ,采用紫外双波长分光光度法分别考察加替沙星与维生素C配伍后不同时间的含量变化 ,同时观察其外观及 ph的变化。结果 :在室温 (2 5 .0±s 1.0 )°C条件下 ,2药在氯化钠注射液、5 %葡萄糖注射液中配伍后 ,0～8h内配伍液外观、ph值没有明显变化 ,但维生素C含量呈缓慢下降趋势 ,在 4h内含量在 91.93%以上。结论 :加替沙星可与维生素C注射液配伍使用 ,但应在 4h内用完。本实验方法简便。

关键词：分光光度法,紫外线维生素C 药物配伍禁忌加替沙星

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不同检测方法测量食管癌病变长度的一致性分析

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肿瘤预防与治疗 2008年第1期21卷 59-61页

作者：王军张辛韩春祝淑钗肖爱勤麻国新王澜河北医科大学第四医院放疗科河北石家庄050011

目的:分析CT扫描、食管造影和内窥镜测量食管癌病变长度的差异及其一致程度。方法:应用CT扫描、食管造影和内窥镜等不同检查手段测量74例食管癌病变长度,以食管癌病理标本根据收缩比回推至人体内实际长度为标准进行比较,分析各检查方法... 详细信息

目的:分析CT扫描、食管造影和内窥镜测量食管癌病变长度的差异及其一致程度。方法:应用CT扫描、食管造影和内窥镜等不同检查手段测量74例食管癌病变长度,以食管癌病理标本根据收缩比回推至人体内实际长度为标准进行比较,分析各检查方法测量食管癌病变长度的差异并进行一致性分析,探讨各诊断方法在判断食管癌病变长度方面的价值。结果:①食管癌病变长度从小到大依次为镜检长度、实体肿瘤长度、食管造影长度和CT扫描长度,其中镜检长度和造影长度与实体肿瘤长度较为接近。②CT扫描与食管造影对病变长度判断存在一致性(P=0.032),但一致性差(Kappa=0.152);CT扫描与内窥镜、食管造影与内窥镜对长度判断结果均不一致(P=0.914和P=0.456)。结论:三种检查方法测量食管癌病变长度存在一定差异,食管癌合理的病变长度要结合钡餐造影、内镜和CT等检查手段来综合判断。

关键词：食管癌 CT扫描食管造影内窥镜

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氨氯地平和阿托伐他汀对高血压大鼠血浆及心肌血管紧张肽Ⅱ的影响

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中国新药与临床杂志 2009年第3期28卷 191-195页

作者：鲁静朝崔炜张海林刘德敏杨晓红张冀东刘凡谢瑞芹都军河北医科大学第二医院心内科、河北省心脑血管病研究所河北石家庄050000 河北医科大学药理学教研室河北石家庄050017

目的观察氨氯地平、阿托伐他汀单药和联合用药对自发性高血压大鼠(Shr)循环及心肌血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)的影响,探讨联合用药改善左室肥厚的机制。方法8只雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY大鼠)作为正常血压WKY对照组;雄性Shr32只,随机分为4组,每... 详细信息

目的观察氨氯地平、阿托伐他汀单药和联合用药对自发性高血压大鼠(Shr)循环及心肌血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)的影响,探讨联合用药改善左室肥厚的机制。方法8只雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY大鼠)作为正常血压WKY对照组;雄性Shr32只,随机分为4组,每组8只,即Shr对照组、氨氯地平组(10mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀组(10mg·kg-1·d-1)、联合用药组(氨氯地平10mg·kg-1·d-1及阿托伐他汀10mg·kg-1·d-1)。灌胃给药12wk后,应用形态测量学测定左室质量指数(LVMI),经胸超声心动图测定心室壁厚度、左室重量(LVW)及心脏舒张功能,应用放射免疫法测定大鼠血浆及心肌AngⅡ含量,ELASA法测定血浆BNP含量。结果阿托伐他汀抑制了氨氯地平诱发的循环AngⅡ含量增高[(418±s117)ng·L-1vs(872±128)ng·L-1,Phr的等容舒张时间(IVrT)[(29±4)msvs(40±5)ms,P<0.01]。结论氨氯地平和阿托伐他汀联合用药对高血压左室肥厚及舒张功能的改善具有协同效应,其机制可能与联合用药降低循环及心肌AngⅡ含量有关。

关键词：氨氯地平阿托伐他汀高血压血管紧张肽Ⅱ

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小檗碱对体外血管平滑肌细胞增殖、迁移和凋亡的影响

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陕西医学杂志 2009年第8期38卷 962-965页

作者：梁静李拥军杨蓉张辉崔炜河北医科大学第二医院心内科石家庄050000

目的:观察小檗碱对体外血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、迁移和凋亡的影响。方法:培养兔主动脉平滑肌细胞至8～10代,根据小檗碱作用时间不同分成24h、72h组,每一时间组据小檗碱浓度不同分为5组:0μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L... 详细信息

目的:观察小檗碱对体外血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、迁移和凋亡的影响。方法:培养兔主动脉平滑肌细胞至8～10代,根据小檗碱作用时间不同分成24h、72h组,每一时间组据小檗碱浓度不同分为5组:0μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L和200μmol/L组。用台盼蓝活细胞计数法和四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察药物对VSMCs增殖的影响。用Boyden小室法检测穿膜细胞数,观察小檗碱对VSMCs迁移的影响。用TUNEL法及流式细胞仪检测小檗碱对VSMCs凋亡的影响。结果:台盼蓝活细胞计数显示小檗碱作用24h、72h后,随小檗碱浓度增加,活细胞数减少(P4h、72h后,随小檗碱浓度增加,生长抑制率增高,随小檗碱干预时间延长,细胞生长抑制率增加(P48h后,对照组和各实验组的凋亡阳性率分别为13.15%、12.04%、10.62%、9.73%和9.72%(P>0.05)。流式细胞仪检测小檗碱作用48h后,对照组、50μmol/L和100μmol/L浓度小檗碱组的细胞凋亡率分别为20.4%、18.7%和17.2%。结论:小檗碱对VSMCs的增殖和迁移有显著抑制作用,而小檗碱对VSMCs的凋亡无促进作用。

关键词： @血管平滑肌细胞细胞运动细胞凋亡小檗碱

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联用高营养及酒精致家兔脂肪肝模型的病理组织学研究

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苏州大学学报（医学版） 2003年第6期23卷 643-648页

作者：南月敏姚希贤马洪骏王莹杨林李风林李亚河北医科大学第二医院消化病研究所河北石家庄050000 河北医科大学电镜实验中心河北石家庄050017 河北医科大学第三医院病理科河北石家庄050051

目的　探讨联用高营养 (高脂、高糖 )及酒精所致脂肪肝模型的病理组织学特征。方法　选用纯种新西兰家兔 40只 ,随机分为对照组 (普通饲料喂养 12周 )及实验 1、2、3组 (高脂、高糖饲料及含 5%酒精饮水分别喂养3、6、12周 )。实验结束... 详细信息

目的　探讨联用高营养 (高脂、高糖 )及酒精所致脂肪肝模型的病理组织学特征。方法　选用纯种新西兰家兔 40只 ,随机分为对照组 (普通饲料喂养 12周 )及实验 1、2、3组 (高脂、高糖饲料及含 5%酒精饮水分别喂养3、6、12周 )。实验结束肝组织标本采用SudanIV脂肪染色、hE、Masson’s三色染色及硝酸银染色 ,光镜观察肝组织病理学特征 ,透射电镜观察肝细胞超微结构变化 ;利用计算机图像分析系统单色分割分析法进行脂肪变面积分析。结果　模型组动物形成以小泡性病变为主的脂肪肝 ,模型复制率为 10 0 %。脂肪性肝炎为以肝细胞脂肪变、点或灶状坏死、气球样变、中性粒细胞浸润为主的小叶内炎症和淋巴及单核细胞浸润为主的汇管区炎症与不同程度纤维组织增生 ,细胞核空泡变性和Mallory小体较少见。电镜观察可见肝细胞内充满不规则小脂滴 ,线粒体和粗面内质网损伤 ,细胞核结构改变 ,胆小管增生、扩张 ,纤维组织增生。图像分析显示 :正常肝脏脂肪面积为 1.2 4%～4.0 1% ,轻、中、重度脂肪肝依次为 12 .0 4%～ 2 4.0 0 % ,2 5.91%～ 3 4 .94% ,3 5.43 %～ 46.80 %。结论　高营养及酒精脂肪肝模型较传统单一方法模型形成快 ,病变进展较迅速 ,可形成以小泡性病变为主的肝脂肪变 ,随造模时间延长、肝细胞脂肪变。

关键词：家兔肝脏脂肪变病理学

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