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长期高脂喂养大鼠内脏脂肪素基因的表达以及阻断RAS对其表达的影响

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长期高脂喂养大鼠内脏脂肪素基因的表达以及阻断RAS对其表达的影响

作者：齐翠娟华中科技大学

学位级别：硕士

目的观察内脏脂肪素(visfatin)基因在长期高脂喂养大鼠内脏脂肪组织的表达情况以及阻断肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensinsystem,RAS)后visfatin的表达情况,探讨visfatin在胰岛素抵抗中的作用以及RAS与胰岛素抵抗和visfatin之间... 详细信息

目的观察内脏脂肪素(visfatin)基因在长期高脂喂养大鼠内脏脂肪组织的表达情况以及阻断肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensinsystem,RAS)后visfatin的表达情况,探讨visfatin在胰岛素抵抗中的作用以及RAS与胰岛素抵抗和visfatin之间的关系。方法采用髙脂高热量饲料喂养大鼠诱导其出现胰岛素抵抗,缬沙坦干预8周,用高胰岛素正葡萄糖钳夹试验检测胰岛素敏感性的变化,RT-PCR方法检测附睾脂肪组织中visfatin、葡萄糖转运子4 (GLUT4)mRNA和血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)的表达以及检测血糖、胰岛素、血脂等血清代谢指标。结果高脂组大鼠经过高脂喂养后出现腹型肥胖,内脏脂肪含量明显增加(P0.05),内脏脂肪含量减少(P0.05),附睾脂肪组织visfatin mRNA的表达与高脂组相比下降18%(P<0.01),AGT mRNA较高脂组下降了30%(P<0.01),GLUT4基因的表达是高脂组的1.19倍(P<0.01)。结论长期高脂高热量饮食能够诱导大鼠产生胰岛素抵抗,内脏脂肪组织中RAS表达增多。通过血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(AngiotensinⅡr eceptorblocker,ARB)类药物阻断RAS能够显著改善大鼠的胰岛素抵抗状态,大鼠附睾脂肪组织visfatin和GLUT4基因表达的改变与胰岛素抵抗相关,特别是与外周胰岛素抵抗密切相关。阻断RAS可降低visfatin的表达,增加GLUT4mRNA,这可能是改善外周胰岛素抵抗的分子机制之一,也提示visfatin在内脏脂肪组织可能起着自分泌和旁分泌因子的作用。Visfatin的表达增加可能与外周胰岛素抵抗有关,有可能成为检测肥胖和胰岛素抵抗的标记性分子之一。

关键词：胰岛素抵抗内脏脂肪素葡萄糖转运子4 肾素-血管紧张素系统

阻断RAS对糖尿病大鼠胰岛形态与功能的影响

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中国糖尿病杂志 2009年第5期17卷 340-343页

作者：徐国玲袁莉李新齐翠娟华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科武汉430022 广西壮族自治区人民医院内分泌科

目的观察培哚普利和缬沙坦对糖尿病(DM)大鼠胰岛形态及功能的影响,探讨阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对胰岛的保护机制。方法分别用培哚普利、缬沙坦对DM大鼠干预8周,检测胰岛形态与功能的改变。结果培哚普利组、缬沙坦组大鼠胰岛形态改... 详细信息

目的观察培哚普利和缬沙坦对糖尿病(DM)大鼠胰岛形态及功能的影响,探讨阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对胰岛的保护机制。方法分别用培哚普利、缬沙坦对DM大鼠干预8周,检测胰岛形态与功能的改变。结果培哚普利组、缬沙坦组大鼠胰岛形态改善,TGF-β1表达减少,第一时相胰岛素分泌增加。结论阻断RAS可改善DM大鼠胰岛形态与功能。

关键词：肾素-血管紧张素系统糖尿病胰岛功能纤维化

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肠道菌群与1型糖尿病

中国糖尿病杂志 2015年第6期23卷 574-576页

作者：齐翠娟肖新华中国医学科学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室北京100730

T1DM是一种常见的自身免疫疾病,但其发病机制尚未完全明确。近年来的研究发现,肠道菌群紊乱可能通过改变肠壁通透性及免疫功能参与了T1DM的进程。使用一些抗生素或益生菌有助于维持肠道菌群的平衡,延缓T1DM的发展,为研究T1DM的发病机制... 详细信息

T1DM是一种常见的自身免疫疾病,但其发病机制尚未完全明确。近年来的研究发现,肠道菌群紊乱可能通过改变肠壁通透性及免疫功能参与了T1DM的进程。使用一些抗生素或益生菌有助于维持肠道菌群的平衡,延缓T1DM的发展,为研究T1DM的发病机制及治疗开阔思路。

关键词：肠道菌群糖尿病,1型肠道屏障

葡萄糖6磷酸酶缺乏症合并糖尿病患者的临床及分子遗传学研究

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中国糖尿病杂志 2016年第12期24卷 1116-1119页

作者：齐翠娟平凡肖新华中国医学科学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室北京100730 河北省人民医院内分泌科

目的探讨葡萄糖6磷酸酶(G6PD)缺乏症合并糖尿病患者的临床及分子遗传学特征。方法纳入我院收治的1例及文献报道的13例G6PD缺乏症合并糖尿病患者。采用PCR-sanger测序法对例1行G6PD基因检测,采用酶活性直接比值法检测G6PD酶活性。回顾性... 详细信息

目的探讨葡萄糖6磷酸酶(G6PD)缺乏症合并糖尿病患者的临床及分子遗传学特征。方法纳入我院收治的1例及文献报道的13例G6PD缺乏症合并糖尿病患者。采用PCR-sanger测序法对例1行G6PD基因检测,采用酶活性直接比值法检测G6PD酶活性。回顾性分析14例患者临床特点及糖代谢评价指标。结果例1 G6PD基因检测结果为c.95A>G(p.His32Arg),G6PD酶活性为0.8,较正常下限下降30%;14例患者根据HbA_1c计算的平均血糖值(AG)为(7.95±0.76)mmol/L,低于根据糖化白蛋白(GA)计算的AG值(9.90±0.59)mmol/L(P<0.01);磺脲类药物可引起急性或慢性溶血。结论 G6PD缺乏症患者HbA_1c与实际血糖值不符,临床上需慎用HbA_1c来评价其糖代谢状态;G6PD缺乏症患者不宜使用磺脲类降糖药。

关键词：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症糖尿病磺脲类药物

阻断肾素-血管紧张素系统对长期高脂喂养大鼠肝脂肪变性的影响

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中华内科杂志 2008年第3期47卷 197-201页

作者：陈樱花袁莉陈媛媛齐翠娟华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科武汉430022

目的观察长期高脂喂养诱导胰岛素抵抗状态大鼠肝脏脂肪变性与肝内血管紧张素原（AGT）、解偶联蛋白2（UCP-2）和转化生长因子β1（TGFβ1）表达的关系，并通过阻断肾素-血管紧张素系统（RAS）观察是否改善肝脂肪变性，探讨其作用机制。... 详细信息

目的观察长期高脂喂养诱导胰岛素抵抗状态大鼠肝脏脂肪变性与肝内血管紧张素原（AGT）、解偶联蛋白2（UCP-2）和转化生长因子β1（TGFβ1）表达的关系，并通过阻断肾素-血管紧张素系统（RAS）观察是否改善肝脂肪变性，探讨其作用机制。方法40只大鼠分正常对照组、高脂组、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）干预高脂组、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）干预高脂组。正常血糖高胰岛素钳夹试验评价胰岛素敏感性，免疫组化和RT-PCR检测肝脏内AGT、UCP-2和TGFβ1蛋白及mRNA的表达，并检测血清脂质水平和肝内脂肪含量。结果正常对照组、高脂组、ACEI干预高脂组、ARB干预高脂组稳态第2小时葡萄糖输注率分别为（11．22±1．45）、（6．22±1．02）、（8．08±1．13）、（8．16±1．26）mg·kg^-1·min^-1。高脂组血清学指标和肝内脂肪含量均高于正常对照组（P〈0．05），ACEI干预高脂组、ARB干预高脂组与高脂组比较，肝内脂肪含量降低（P〈0．01），脂肪变和纤维化减轻，肝内UCP-2和TGFβ1表达减少（P〈0．05）。结论阻断RAS可改善胰岛素抵抗，并可能通过下调肝内UCP-2和TGFβ1的表达，对长期高脂喂养大鼠肝脏有保护作用。

关键词：肾素-血管紧张素系统胰岛素抗药性脂肪肝脂毒性

阻断肾素血管紧张素系统通过下调iNOS改善糖尿病大鼠胰岛功能

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中华内分泌代谢杂志 2008年第1期24卷 43-47页

作者：李新袁莉徐国玲齐翠娟华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科武汉430022

目的研究阻断肾素血管紧张素系统（RAS）对糖尿病大鼠胰岛功能的影响。方法以高脂饮食结合小剂量腹腔注射链脲佐菌素（30mg／kg）的方法建立糖尿病大鼠模型，分别以培哚普利4mg·kg^-1·d^-1（AE组，n=10）和缬沙坦40mg·kg^-1·d^-1（A... 详细信息

目的研究阻断肾素血管紧张素系统（RAS）对糖尿病大鼠胰岛功能的影响。方法以高脂饮食结合小剂量腹腔注射链脲佐菌素（30mg／kg）的方法建立糖尿病大鼠模型，分别以培哚普利4mg·kg^-1·d^-1（AE组，n=10）和缬沙坦40mg·kg^-1·d^-1（AR组，n=10）干预。8周后行静脉葡萄糖耐量试验检测胰岛β细胞功能，以RT—PCR检测胰岛血管紧张素原（AGT）和胰岛素mRNA的表达，以TUNEL法检测胰岛细胞凋亡，以免疫组化法检测胰岛局部诱导型NO合酶（iNOS）及细胞内胰岛素水平等。结果与正常对照组（n=10）相比，糖尿病组（n=8）早期胰岛素分泌指数（EISI）降低了81．1％，胰岛AGT表达增加了69．2％，单位面积胰岛细胞凋亡计数增加了2．1倍，局部iNOS相对浓度增加了23．0％（均P〈0．01）；培哚普利或缬沙坦干预后，EISI分别增加了1．84和1．74倍，胰岛AGT表达分别降低了21．4％和23．4％，胰岛凋亡细胞计数分别降低了79．0％和36．3％，局部iNOS相对浓度分别下降了16．5％和18．9％（均P〈0．01）。AE、AR组之间差异无统计学意义。结论阻断RAS可以改善糖尿病大鼠胰岛功能，其机制可能与下调胰岛局部iNOS表达，减弱氧化应激对胰岛的损伤有关。

关键词：肾素-血管紧张素系统糖尿病胰岛功能一氧化氮合酶

二甲双胍对2型糖尿病患者糖脂代谢、Socs3及炎性因子的影响

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河北医药 2022年第22期44卷 3384-3388页

作者：张志梅费雯婕齐翠娟潘新艳王芸聂倩宋光耀河北省人民医院内分泌科石家庄市050051 河北省人民医院绩效考核办公室石家庄市050051 河北省人民医院体检中心石家庄市050051 河北省石家庄市第二医院内分泌科

目的探讨二甲双胍对糖尿病患者糖脂代谢、Socs3及炎性因子的影响。方法筛选初发2型糖尿病(T2DM)110例,随机分为2型糖尿病单纯饮食控制+运动组55例(T2DM组),和在注意饮食运动基础上口服盐酸二甲双胍治疗组55例(T2DM+MET组)。另选同期体... 详细信息

目的探讨二甲双胍对糖尿病患者糖脂代谢、Socs3及炎性因子的影响。方法筛选初发2型糖尿病(T2DM)110例,随机分为2型糖尿病单纯饮食控制+运动组55例(T2DM组),和在注意饮食运动基础上口服盐酸二甲双胍治疗组55例(T2DM+MET组)。另选同期体检正常者57例作为对照组,观察2型糖尿病组FBG、HbA1c、BMI、TG、TC、HDL-C、LDL-C、TNF-α、IL-6、CRP、MCP-1及SOCS3水平,明确Socs3及炎性因子与胰岛素抵抗相关性及Logistic回归分析明确胰岛素抵抗独立危险因素,并观察二甲双胍干预后上述糖脂代谢、Socs3及炎性因子指标变化。结果对照组和T2DM组之间年龄、性别差异无统计学意义(P>0.05),T2DM组比NC组BMI、TC、TG、LDL-C、HbA1c、FBG、HOMA-IR、Socs3、CRP、IL-6、TNF-α、MCP-1明显升高,且差异有统计学意义(P0.05)。Socs3及炎性因子CRP、IL-6、TNF-α、MCP-1与胰岛素抵抗指数均呈正相关(P0.05),二甲双胍治疗3个月后,与T2DM饮食运动组比较,T2DM饮食运动+MET组BMI、HbA1c、TC、TG、Socs3水平明显下降,差异均有统计学意义(P0.05)。二甲双胍治疗后,与T2DM饮食运动组比较,T2DM饮食运动+MET组IL-6、TNF-α、MCP-1水平显著下降,且差异有统计学意义(P0.05)。结论二甲双胍可降低血炎性因子水平,改善胰岛素抵抗。

关键词：二甲双胍 2型糖尿病胰岛素抵抗炎症因子