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中华结核和呼吸杂志 2000年第8期23卷 492-494页

作者：齐协飞饶纬华江西医学院第二附属医院呼吸科及分子医学研究所南昌330006

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开拓分子呼吸病学研究及应用的新篇章

中华结核和呼吸杂志 2002年第5期25卷 257-258页

作者：邱忠民齐协飞饶纬华江西中医学院附属医院呼吸病研究所南昌330006 江西医学院第二附属医院呼吸科及分子医学研究所

现代分子生物学的迅猛发展和向医学各科急速渗透,使人类对疾病的认识产生了质的飞跃,跨越了组织器官水平和细胞水平,进入到分子水平,正在引起临床医学革命性的变化,并逐步形成以基因和蛋白质等大分子为核心的分子医学新体系.分子呼吸病... 详细信息

现代分子生物学的迅猛发展和向医学各科急速渗透,使人类对疾病的认识产生了质的飞跃,跨越了组织器官水平和细胞水平,进入到分子水平,正在引起临床医学革命性的变化,并逐步形成以基因和蛋白质等大分子为核心的分子医学新体系.分子呼吸病学是在基因及蛋白质水平上探究呼吸系统疾病的病因、发病机制和相应的诊断及治疗的一门科学.它不是呼吸病学的一个分支,而是传统呼吸病学的深入和发展,标志着呼吸病学研究跃上了一个新的台阶,并成为当前国际上呼吸病学界最活跃的领域.

关键词：分子呼吸病学研究应用分子生物学

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人类基因组计划对呼吸病学的影响和展望

中华结核和呼吸杂志 2000年第10期23卷 581-582页

作者：饶纬华况九龙齐协飞江西医学院第二附属医院呼吸科及分子医学研究所南昌330006

血管内皮生长因子C对良、恶性胸腔积液的鉴别诊断价值

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山东医药 2010年第37期50卷 14-15页

作者：陈玉齐协飞南昌大学第二附属医院南昌330006

目的探讨血清血管内皮生长因子C(VEGF-C)对良、恶性胸腔积液(胸液)鉴别诊断的临床价值。方法采用ELISA法,检测良、恶性胸液各30例患者的血清、胸液VEGF-C,并与20例正常者的血清VEGF-C进行对照。结果恶性组的胸液VEGF-C、血清VEGF-C、胸... 详细信息

目的探讨血清血管内皮生长因子C(VEGF-C)对良、恶性胸腔积液(胸液)鉴别诊断的临床价值。方法采用ELISA法,检测良、恶性胸液各30例患者的血清、胸液VEGF-C,并与20例正常者的血清VEGF-C进行对照。结果恶性组的胸液VEGF-C、血清VEGF-C、胸液VEGF-C/血清VEGF-C均高于良性组(P<0.01);良、恶性组血清VEGF-C均高于对照组(P<0.05或<0.01)。胸液VEGF-C、血清VEGF-C、胸液VEGF-C/血清VEGF-C诊断恶性胸液的敏感性分别为50.0%、73.3%和36.7%,特异性分别为96.7%、93.3%和80.0%。结论 VEGF-C与胸液形成及其性质密切相关,对良、恶性胸液的鉴别诊断有一定价值。

关键词：胸腔积液血管内皮生长因子-C 鉴别诊断

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脓毒症免疫抑制的机制及治疗的研究进展

中国急救医学 2013年第8期33卷 680-683页

作者：徐玉辉(综述) 齐协飞(审校) 南昌大学第二附属医院ICU 江西南昌330000

脓毒症存在免疫抑制，其病理生理机制仍不明确，与炎症因子的失衡、免疫细胞数及功能改变有关。改善脓毒症免疫抑制成为治疗脓毒症新的方向，本文就近几年有关脓毒症免疫抑制的机制及治疗手段的研究状况做一综述。

关键词：脓毒症免疫抑制机制治疗

抑癌基因p53及p16单独或共转染治疗非小细胞肺癌的动物实验研究

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中华结核和呼吸杂志 2000年第7期23卷 403-405页

作者：吴文青张晓春齐协飞范希光饶纬华江西医学院第一附属医院呼吸科江西医学院第二附属医院分子医学研究中心南昌330006

目的　观察抑癌基因p5 3和p16单独或共转染在动物整体中治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的效果。方法　采用培养细胞移植法 ,将人NSCLC细胞系A5 6 9接种于裸小鼠背部皮下 ,建立裸小鼠皮下肺癌移植瘤模型。将 2 5只荷瘤裸小鼠随机分成空白对照... 详细信息

目的　观察抑癌基因p5 3和p16单独或共转染在动物整体中治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的效果。方法　采用培养细胞移植法 ,将人NSCLC细胞系A5 6 9接种于裸小鼠背部皮下 ,建立裸小鼠皮下肺癌移植瘤模型。将 2 5只荷瘤裸小鼠随机分成空白对照组、十八酰基胺阳离子 (SA)对照组、p5 3基因组、p16基因组、p5 3+p16基因组 ,共 5组 ,每组 5只。采用瘤体内直接注射的方法 ,用SA脂质体介导 ,将p5 3和 (或 )p16基因注入移植瘤体内 ,每周测量瘤体体积 ,以观察抑癌基因p5 3和p16单独或共转染治疗NSCLC移植瘤的效果 ,同时记录各组荷瘤裸小鼠存活情况 ,以观察p5 3和 (或 )p16基因对荷瘤鼠存活的影响。结果　p5 3、p16基因单独转染及共转染均能显著抑制肿瘤体积增长 ,p5 3和p16基因单独或联合治疗组与空白对照组或SA脂质体对照组比较增长值差异有显著性 (P <0 0 1) ,p16基因较p5 3基因抑制作用为强 ,而以p5 3和p16基因联合组作用最强。p5 3和p16基因单独或联合治疗组裸小鼠存活期均延长 ,以p16基因单独治疗组和p16、p5 3基因联合治疗组裸小鼠存活期更长。结论　抑癌基因p5 3、p16可能用于NSCLC的基因替代治疗 ,p5 3和p16基因联合应用具有更强的治疗效果。

关键词： p53基因 p16基因肺癌基因治疗非小细胞肺癌