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木材塑性变形的湿热固定技术及机理研究进展

林业科学 2022年第2期58卷 206-216页

作者：黄荣凤中国林业科学研究院木材工业研究所国家林业和草原局木材科学与技术重点实验室北京100091

塑性变形永久固定是木材压缩密实化、弯曲等塑性改性的关键科学和技术问题之一。本研究针对塑性变形湿热固定技术,从塑性变形形成和回复机理入手,在全面分析木材塑性变形固定研究现状的基础上,重点阐述木材塑性变形的湿热固定技术和机... 详细信息

塑性变形永久固定是木材压缩密实化、弯曲等塑性改性的关键科学和技术问题之一。本研究针对塑性变形湿热固定技术,从塑性变形形成和回复机理入手,在全面分析木材塑性变形固定研究现状的基础上,重点阐述木材塑性变形的湿热固定技术和机理研究进展以及存在的问题,为突破该项技术的产业化应用瓶颈提供参考。湿热固定技术是以释放木材内应力方式固定塑性变形的方法,因处理方式不同,区分为常压热处理和加压热处理两大类。目前采用的所有处理方法,永久固定塑性变形的必要条件为温度达到180℃以上,加快热传递速度,并使板材厚度方向的中心温度快速达到180℃,能够有效缩短塑性变形永久固定时间。湿热处理永久固定塑性变形机理研究主要从热处理和饱和蒸汽处理2种过程中木材内应力释放与化学性质变化之间的关联性展开,多数研究支持3种基本机制,即基质分子间的交联反应形成稳定的结构;分子链断裂使微纤维和基质中应力松弛;亲水的细胞壁成分,特别是半纤维素形成聚合物阻止其再次发生水软化。但这些研究实际上只局限在2个极端,一端是干燥状态下依靠提高温度和延长时间释放木材内应力的热处理,另一端是接近饱水状态下依靠高温高压释放木材内应力的饱和蒸汽处理,而且这些研究均未涉及影响塑性变形固定和木材性能热、质传递等重要的过程因素,存在永久固定和木材性能变化的相互制约等适用性问题。虽然采用湿热处理方法理论上已经实现塑性变形的永久固定,但这些技术并未实现产业化应用,主要原因在于支撑湿热处理永久固定塑性变形的理论和技术体系不完整。要解决塑性变形的湿热固定技术应用问题,不能只关注最终条件,还有考虑如何有效实现这些条件,因此,需从湿热处理过程中水分的作用、热作用和氧化作用及其相互作用机理,热、质传递规律,湿热作用下木材内应力释放的作用机制等方面开展深入研究。

关键词：塑性变形永久固定残余应力应力释放湿热处理

加压热处理对表层压缩木材变形回复及硬度的影响

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木材科学与技术 2023年第3期37卷 27-34页

作者：向娥琳黄荣凤中国林业科学研究院木材工业研究所北京100091

木材表层压缩和加压热处理相结合是一种环保、低成本的物理改性方法,能显著提高低密度木材的硬度和尺寸稳定性。本研究对毛白杨(Populus tomentosa)边材试样进行表层压缩并形成干燥变定的压缩木,再用180℃、0.1~0.7 MPa加压热处理永久... 详细信息

木材表层压缩和加压热处理相结合是一种环保、低成本的物理改性方法,能显著提高低密度木材的硬度和尺寸稳定性。本研究对毛白杨(Populus tomentosa)边材试样进行表层压缩并形成干燥变定的压缩木,再用180℃、0.1~0.7 MPa加压热处理永久固定压缩变形,分析表层压缩和蒸汽压力对压缩木压缩变形回复、硬度以及细胞壁微力学性能的影响规律。与未压缩材相比,当压缩率为20%时,压缩层的平均密度、表面硬度以及木材硬度分别提高了98%、70%、55%。蒸汽压力对固定压缩变形的效果极显著。当蒸汽压力为0.5 MPa时,吸湿状态下压缩变形完全不回复,吸水变形回复率降低至2.64%;当蒸汽压力增加至0.7 MPa,98%以上的压缩变形得到永久固定。随着蒸汽压力升高,表面硬度和木材硬度均呈先降低后增加的趋势,但差异在统计学上不显著。当蒸汽压力高于0.5 MPa时,纳米压痕测定的细胞壁弹性模量和硬度显著增加。

关键词：木材表层压缩加压热处理变形回复硬度

瘦素基因启动的新型脂肪细胞表达Cre工具小鼠的构建

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遗传 2022年第10期44卷 950-957页

作者：曾帆王澜万小勤黄荣凤张志辉李旻典陆军军医大学第一附属医院心血管内科代谢生物钟与心血管病中心重庆400038

脂肪组织是发挥能量储存与内分泌功能的重要代谢组织。脂肪细胞的发育、稳态与病理生理功能是重要的研究方向。空间转录组学研究表明脂肪细胞至少存在3种不同亚型,其标记基因包括瘦素(leptin,LEP)、脂联素(adiponectin,ADIPOQ)、围脂滴... 详细信息

脂肪组织是发挥能量储存与内分泌功能的重要代谢组织。脂肪细胞的发育、稳态与病理生理功能是重要的研究方向。空间转录组学研究表明脂肪细胞至少存在3种不同亚型,其标记基因包括瘦素(leptin,LEP)、脂联素(adiponectin,ADIPOQ)、围脂滴蛋白(perilipin-1/4,PLIN)和血清淀粉样蛋白(serum amyloid A,SAA)等。瘦素基因与脂联素基因分别标记了不同亚型的脂肪细胞。目前通常用脂联素基因Adipoq-Cre工具小鼠研究成熟脂肪细胞的生理功能,但缺乏瘦素基因启动的Cre工具小鼠以追踪LEP+亚型脂肪细胞的发育与稳态。本研究通过CRISPR-Cas9技术编辑小鼠Lep基因,形成Lep-P2A-Cre融合基因,其产物通过P2A肽的自剪切作用,解离为LEP与CRE蛋白,从而实现内源Lep基因启动的Cre表达(Lep-Cre)。本研究通过tdTomato示踪工具,分析Lep-Cre在不同脂肪组织与非脂肪组织的活性,结果发现Lep-Cre在白色脂肪和米色脂肪组织中活性最强,其次是棕色脂肪,在下丘脑核团不表达,但在多个外周器官存在不同程度的活性。本研究构建了瘦素基因启动的Lep-Cre工具小鼠,为深入研究LEP+亚型脂肪细胞的发育与功能提供新工具。

关键词：瘦素脂肪细胞 Cre-loxP 脂肪组织

含水率非均匀分布木材在热板加热下温度分布的变化规律

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木材科学与技术 2023年第1期37卷 40-47页

作者：黄荣凤高志强冯上环向娥琳中国林业科学研究院木材工业研究所、国家林业和草原局木材科学与技术重点实验室北京100091 西昌学院四川西昌615000 国际竹藤中心、国家林业和草原局竹藤科学与技术重点实验室北京100102

热作用下温度分布和含水率分布的变化规律,是实木层状压缩形成机制研究的基础。以初含水率处于非均匀分布状态下的毛白杨木材为对象,研究在180℃热板夹持加热过程中的温度分布变化规律,为揭示层状压缩形成机制提供科学依据。结果表明:... 详细信息

热作用下温度分布和含水率分布的变化规律,是实木层状压缩形成机制研究的基础。以初含水率处于非均匀分布状态下的毛白杨木材为对象,研究在180℃热板夹持加热过程中的温度分布变化规律,为揭示层状压缩形成机制提供科学依据。结果表明:初始含水率表层高、内部低的木材,在热板夹持加热过程中,厚度方向上始终存在一个明显的升温速率峰值。随着加热时间的延长,升温速率峰值和高含水率层逐渐向中心移动;高含水率区域内木材,温度较玻璃化转变温度高6.11~47.58℃,处于层状软化状态,是层状压缩形成的重要原因之一;采用多元线性回归分析方法建立的木材厚度方向温度预测多变量函数模型,决定系数为0.985,预测木材内部温度的标准误差为3.21℃,能够用于木材内部温度分布的预测。

关键词：含水率非均匀分布木材热板加热升温速率温度分布层状压缩

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脂肪细胞Npy4r促进高脂饮食诱导肥胖

遗传 2023年第2期45卷 144-155页

作者：王澜曾帆黄荣凤林树张志辉李旻典陆军军医大学第一附属医院心血管内科代谢生物钟与心血管病中心重庆400038

脂肪组织的神经支配与调节在能量代谢稳态的维持中发挥重要作用。神经肽Y(neuropeptide Y, NPY)及其脂肪细胞受体信号通路促进高脂饮食诱导的肥胖,其中NPY受体1(NPY receptor Y1,NPY1R)与受体2(NPY2R)是主要的NPY外周受体。NPY受体4(NPY... 详细信息

脂肪组织的神经支配与调节在能量代谢稳态的维持中发挥重要作用。神经肽Y(neuropeptide Y, NPY)及其脂肪细胞受体信号通路促进高脂饮食诱导的肥胖,其中NPY受体1(NPY receptor Y1,NPY1R)与受体2(NPY2R)是主要的NPY外周受体。NPY受体4(NPY4R)也在脂肪组织表达,然而尚不清楚其是否参与肥胖的发生发展机制。本研究建立了NPY及其受体的免疫荧光成像技术和脂肪细胞回复性表达Npy4r小鼠。根据对不同部位脂肪组织的荧光显微术观察,发现NPY在肩胛间棕色脂肪和皮下脂肪的围绕血管区域以点状形式表达,NPY系统的各受体在脂肪组织的空间分布上具有明显的组织特异性:NPY1R在棕色脂肪、主动脉周围脂肪和性腺脂肪较为富集,NPY2R在棕色脂肪和主动脉周围脂肪较为富集,NPY4R在棕色脂肪与性腺脂肪较为富集。继而通过比较脂肪细胞回复性表达Npy4r小鼠与全身Npy4r基因静默小鼠在高脂喂食下的体重与糖代谢,发现脂肪细胞Npy4r促进高脂饮食诱导的肥胖(P <0.0001)。本研究明确了NPY及其受体NPY1R、 NPY2R和NPY4R在不同部位脂肪组织的蛋白水平与分布,进而用脂肪细胞特异性地回复表达小鼠模型揭示脂肪细胞Npy4r具有促进高脂饮食诱导肥胖的作用。

关键词：条件性基因回复表达 loxP-STOP-loxP 脂肪细胞脂肪组织肥胖

进食节律差异调节棕色脂肪组织的生物钟与代谢基因昼夜节律

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生理学报 2022年第5期74卷 726-736页

作者：陈江慧周玫余黄荣凤辛浩然成姝婷李旻典仝识非重庆医科大学附属第三医院心血管内科重庆401120 陆军军医大学第一附属医院心内科代谢生物钟与心血管病中心重庆400038 四川大学华西基础医学与法医学院国家卫生健康委员会时间生物学重点实验室成都610041

感知光暗节律的主生物钟与进食节律共同调节外周组织器官生物钟系统。进食节律调节外周组织器官生物钟的效应存在组织特异性。本研究旨在阐明进食节律对棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)生物钟和代谢基因转录本昼夜节律的调节作... 详细信息

感知光暗节律的主生物钟与进食节律共同调节外周组织器官生物钟系统。进食节律调节外周组织器官生物钟的效应存在组织特异性。本研究旨在阐明进食节律对棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)生物钟和代谢基因转录本昼夜节律的调节作用。利用野生型和Per1/2纯合突变C57BL/6小鼠构建时间限制性进食(time-restricted feeding,TRF)动物模型,用RT-q PCR研究性别、限制进食持续时间、行为节律干预和核心生物钟基因缺失等因素对BAT生物钟及代谢基因转录本适应进食节律能力的影响;具有代表性的生物钟基因为Bmal1、Nr1d1、Dbp和Per2,具有代表性的代谢基因有解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,Ucp1)、调节糖酵解通量的6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3(6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-biphosphatase 3,Pfkfb3)、调节三羧酸循环的丙酮酸脱氢酶激酶同工酶4(pyruvate dehydrogenase kinase isozyme 4,Pdk4),以及调节线粒体脂肪酸氧化的肉碱棕榈酰基转移酶1A(carnitine palmitoyltransferase 1A,Cpt1a)。结果显示,白天限制性进食(daytimerestricted feeding,DRF)干预7或36 d后,雌鼠生物钟基因转录本昼夜节律相位仅发生轻微迁移,而雄鼠部分生物钟基因昼夜节律消失。DRF诱导解偶联基因Ucp1昼夜节律,并使糖脂代谢基因Pfkfb3、Pdk4和Cpt1a转录本昼夜节律发生>7 h的相位迁移。持续光照促进DRF调节生物钟基因转录本相位,但除Pdk4外的代谢基因转录本未表现出昼夜节律。而在持续黑暗和核心生物钟基因Per1/2双敲除条件下,DRF仍能驱动Bmal1和Dbp产生节律,但不驱动Nr1d1、Ucp1、Pfkfb3、Cpt1a昼夜节律产生。上述结果提示,BAT生物钟适应进食节律改变的能力弱,且存在性别差异。BAT生物钟受到主生物钟与DRF的拮抗调节作用,而DRF依赖生物钟调节Ucp1、Pfkfb3、Cpt1a等代谢基因的昼夜节律。

关键词：代谢生物钟时间限制性进食生物钟棕色脂肪组织解偶联蛋白1 糖代谢脂代谢

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异常气候环境变化与树木年轮

世界林业研究 2002年第6期15卷 26-31页

作者：黄荣凤鲍甫成中国林业科学研究院木材工业研究所北京100091

介绍了国外应用统计学方法分析树木年轮 ,获得精度高、稳定性强的气候环境变化信息的方法 ;概述了环境污染、大气 CO2 浓度增加与树木年轮关系的研究现状 ,以及异常气候环境变化对树木年轮影响的最新研究进展。

关键词：异常气候环境变化树木年轮环境污染大气CO2浓度年轮气候学

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木材湿热软化压缩技术及其机制研究进展

林业科学 2018年第1期54卷 154-161页

作者：黄荣凤高志强吕建雄中国林业科学研究院木材工业研究所国家林业局木材科学与技术重点实验室北京100091

木材压缩是提高软质木材密度、强度和硬度,改善木材物理力学性能,扩大木材应用范围的有效方法。本文针对湿热软化下的木材压缩问题,从木材软化机制、软化特性、软化点的确定、热板加热下的传热传质特性、层状压缩的形成和压缩变形固定... 详细信息

木材压缩是提高软质木材密度、强度和硬度,改善木材物理力学性能,扩大木材应用范围的有效方法。本文针对湿热软化下的木材压缩问题,从木材软化机制、软化特性、软化点的确定、热板加热下的传热传质特性、层状压缩的形成和压缩变形固定等方面分析木材压缩技术的研究现状、进展以及存在的问题。木材细胞壁的成分和组织构造是影响木材软化和压缩变形的主要内在因素,而湿和热则是影响木材压缩变形的外在因素。木材是一种具有弹塑性的天然高聚物。干燥木材缺乏塑性,水分和热量都能对木材组分起到增塑作用,特别是在湿热共同作用下增塑作用更加显著。木材细胞壁主要成分纤维素、半纤维素和木质素的特性及所占比例直接影响木材的可塑性,其中木质素的含量和软化特性是木材软化的主要影响因素。玻璃化转变温度和应力屈服点是表征木材软化最常用的参数。在木材弹塑性分析中,应力屈服点控制了木材在塑性区域的应力-应变关系,同时也决定了塑性变形潜能,但由于木材成分和结构非常复杂,应力-应变关系的拐点并不明显,因此应力屈服点和屈服应力的确定是木材塑性变形表征的关键点,也是一个难点。木材的组织构造主要影响木材的传热传质过程。利用木材3个断面渗透性的显著差异,通过干燥、浸水、放置、热板加热等处理,可使木材内部各个层面上形成差异显著的含水率梯度分布和屈服应力差,压缩后形成层状压缩木材。层状压缩木材压缩层的密度可达0.8 g·cm-3以上,未压缩层仍然保持原有的密度,而且压缩层的形成部位是可控的。层状压缩技术可以解决整体压缩木材损失大的问题,但目前木材压缩变形机制的研究都是围绕木材整体压缩开展的,缺乏木材软化点和屈服应力随含水率变化规律以及热板加热下木材内部屈服应力差变化规律的基础研究。要实现层状压缩的可控性,还需要在热板加热下的传热传质规律及木材湿热梯度分布的形成与调控等方面开展深入研究。

关键词：湿热软化整体压缩层状压缩传热传质屈服应力

母代高脂饮食联合双酚A暴露致雌性后代生殖功能紊乱

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母代高脂饮食联合双酚A暴露致雌性后代生殖功能紊乱

作者：黄荣凤重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:环境污染物双酚A(Bisphenol A,BPA)是一种典型的内分泌干扰物(Endocrine disruptors compounds,EDCs),在生活生产过程中易暴露于人群并通过下丘脑-垂体-性腺轴(Hypothalamus-pituitary gonadal,HPG)导致生殖功能紊乱。研究表明肥胖也会对生殖功能产生不良影响。尽管环境污染物或营养失衡对生殖功能的影响已有广泛研究,但结合当今生活方式与习惯,母代高能量饮食诱导发生肥胖并同时暴露环境污染物对雌性生殖系统的影响却鲜有报道,尤其对雌性子一代、子二代甚至多代成年后的影响更值得关注。母代高脂饮食和暴露于不利环境因素都是影响后代生长发育的重要原因,为进一步探讨母代高脂饮食联合环境污染物BPA暴露对雌性后代生殖功能和关键作用分子的影响,本研究利用ICR雌性小鼠作为母代(F0),分别建立以低脂饮食(Low-fat diet,LFD)和高脂饮食(High-fat diet,HFD)喂养并同时通过灌胃给予BPA或溶媒的动物模型,通过与正常适龄雄性小鼠交配得到子一代(F1),雌性子一代成年后与正常适龄的雄性小鼠交配得到子二代(F2),F1、F2均正常喂养直至成年。观察母代高脂饮食合并BPA暴露的生殖特征及其对雌性后代F1、F2生殖功能的影响,探讨母代复合多种不利因素暴露引起雌性后代生殖功能异常的关键作用分子,以期深入了解其复杂的作用途径。方法:选取6周龄雌性ICR小鼠适应一周后转入SPF(Specific Pathogen Free)动物房,分别喂以低脂(10%fat,LFD)和高脂饲料(60%fat,HFD)并同时灌胃给予BPA(500μg/kg body weight/day)或溶媒,BPA溶于含0.02%无水乙醇的PBS溶液(即溶媒)且每天新鲜配制,连续干预16周(孕前10周+孕期3周+哺乳期3周),建立母代F0高脂饮食复合BPA暴露的小鼠模型。F0代小鼠分别标示为:LFD(正常组,低脂饮食+溶媒)、BPA(低脂饮食+BPA暴露)、HFD(高脂饮食+溶媒)、HFD+BPA(高脂饮食+BPA暴露),分别与适龄健康雄性小鼠交配,检查到阴栓或阴道液涂片有精子,则记录为妊娠第0.5天,相应的雌性子一代(F1)标示为:O-LFD(F0代为正常组)、O-BPA(F0代为BPA暴露组)、O-HFD(F0代为高脂组)、O-HFD+BPA(F0代为高脂复合BPA暴露组)。子一代出生后21天(Postnatal day 21,PND21)离乳,离乳后持续给以正常饲料喂养。雌性子一代在12周龄时与适龄健康雄鼠交配,得到相应的雌性子二代(F2),分别标示为:O-LFD(F0代为正常组)、O-BPA(F0代为BPA暴露组)、O-HFD(F0代为高脂组)、O-HFD+BPA(F0代为高脂复合BPA暴露组)。雌性子二代同样给以正常饲料喂养直至实验最后。结果:液相色谱-串联质谱(Liquid chromatography-tandem mass spectrometry,LC-MS/MS)结果显示,母代直接暴露双酚A的BPA组(1.923±0.569μg/ml)、HFD+BPA组(2.493±1.151μg/ml)小鼠尿液BPA浓度明显高于未直接暴露双酚A的LFD组(0.474±0.147μg/ml)、HFD组(0.544±0.133μg/ml)小鼠;且母代高脂饮食联合双酚A暴露显著增加雌性F1、F2代小鼠尿液BPA浓度:O-HFD+BPA组(39.888±20.236ng/ml)>O-HFD组(20.183±6.683ng/ml)>O-BPA组(1.799±3.659ng/ml)>O-LFD组(0.047±0 ng/ml);O-HFD+BPA组(59.328±15.921ng/ml)>O-HFD组(23.215±21.714ng/ml)>O-BPA组(9.328±11.733ng/ml)>O-LFD组(1.949±2.536 ng/ml)。母代高脂饮食联合双酚A暴露的小鼠孕期明显延长,发生不良妊娠结局的窝数增加,且增加新生儿F1代出生体重,而仅双酚A暴露的小鼠表现出新生儿F1代数量减少;当雌性F1代O-HFD+BPA组、O-HFD组小鼠成年后作为母代时也表现出难产的现象,但对新生儿F2代的出生体重和产子数量没有差异。母代高脂饮食联合BPA暴露的雌性F1、F2代小鼠离乳后阴道开口时间提前,即青春期提前;性成熟后动情周期紊乱,尤其间期显著延长;发育期卵泡数量减少而黄体数量增加;血清FSH水平显著降低。同时发现O-HFD+BPA小鼠卵巢组织Esr1表达水平增加而O-HFD+BPA小鼠卵巢组织Esr2表达水平增加;O-HFD+BPA小鼠下丘脑组织Kiss1表达水平降低而O-HFD+BPA小鼠下丘脑组织Kiss1表达水平增加,并伴随雌性F1代下丘脑Kiss1基因甲基化水平降低而雌性F2代下丘脑Kiss

关键词：母代高脂饮食双酚A 雌性后代生殖功能