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CDK5的病理学功能及与运动的关系

生物化学与生物物理进展 2024年

作者：靳丹黄睿奇姚婷婷衣雪洁高海宁沈阳体育学院运动健康学院辽宁师范大学体育学院

细胞周期蛋白依赖性激酶5（cyclin-dependent kinase 5，CDK5）是一种受脯氨酸诱导的丝氨酸/苏氨酸激酶，在脂肪、大脑、血管、心脏以及骨等多个器官组织中表达。早期关于CDK5的研究主要聚焦于神经系统疾病，但近年来随着研究的不断深... 详细信息

细胞周期蛋白依赖性激酶5（cyclin-dependent kinase 5，CDK5）是一种受脯氨酸诱导的丝氨酸/苏氨酸激酶，在脂肪、大脑、血管、心脏以及骨等多个器官组织中表达。早期关于CDK5的研究主要聚焦于神经系统疾病，但近年来随着研究的不断深入，发现CDK5表达升高与代谢性疾病以及肿瘤的发生密切相关。研究表明，CDK5参与调节机体胰岛素分泌、巨噬细胞脂质积累、成骨细胞分化及β淀粉样蛋白和Tau蛋白的形成等多种生物学过程，从而在糖尿病、动脉粥样硬化以及神经退行性疾病等发病机理中发挥重要作用；同时其活性升高与肿瘤细胞增殖、侵袭密切相关，提示CDK5可能是多种疾病的治疗靶点。运动作为一种低风险、低成本的非药物疗法，可以通过下调CDK5的表达、减少Tau蛋白的形成以及β淀粉样蛋白的沉积，影响神经退行性疾病的发生进程，但是关于CDK5在运动改善疾病的作用中的研究较少，后期还需进一步的探究。本文主要对CDK5的病理学功能，以及其与运动之间的关系进行综述，以期为进一步的研究和疾病的诊疗提供依据。

关键词： CDK5 代谢性疾病神经退行性疾病肿瘤运动

运动通过调节骨自噬途径防治骨质疏松症的作用及可能机制

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生物化学与生物物理进展 2024年第7期51卷 1589-1603页

作者：代新宇李斌靳丹衣雪洁黄睿奇高海宁沈阳体育学院运动健康学院沈阳110115 沈阳体育学院运动训练学院沈阳110115 沈阳体育学院运动与健康研究中心沈阳110115

自噬(autophagy)是一种溶酶体降解途径,可调节多种骨细胞(包括成骨细胞、骨细胞和破骨细胞)的增殖、分化和凋亡功能,深度参与骨重塑过程。近年来,自噬在骨质疏松症及相关骨代谢疾病进程中所发挥的作用越来越受到重视,已成为该领域的研... 详细信息

自噬(autophagy)是一种溶酶体降解途径,可调节多种骨细胞(包括成骨细胞、骨细胞和破骨细胞)的增殖、分化和凋亡功能,深度参与骨重塑过程。近年来,自噬在骨质疏松症及相关骨代谢疾病进程中所发挥的作用越来越受到重视,已成为该领域的研究热点。总结已有研究发现,衰老、氧化应激、雌激素缺乏和糖皮质激素治疗等因素会导致自噬活动异常,破坏骨重塑平衡,诱发骨质疏松。运动作为防治骨质疏松症的有效手段,可提高骨生物力学性能、增加骨密度,然而目前研究对于运动、骨自噬、骨质疏松之间的关系仍不清晰,运动通过骨自噬途径改善骨质疏松症可能成为一种新的分子调节机制。基于此,本文综述了运动防治骨质疏松症过程中骨细胞的自噬变化,以期揭示自噬在运动改善骨质疏松症中的作用及可能分子机制,为从自噬角度探寻防治骨质疏松症的临床干预手段提供参考。

关键词：骨质疏松症自噬运动哺乳动物雷帕霉素靶蛋白单磷酸腺苷活化蛋白激酶

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细胞周期蛋白依赖性激酶5的病理学功能及与运动的关系

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生物化学与生物物理进展 2024年第11期51卷 2868-2879页

作者：靳丹黄睿奇姚婷婷衣雪洁高海宁沈阳体育学院运动健康学院沈阳110102 辽宁师范大学体育学院大连116029

细胞周期蛋白依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase 5,CDK5)是一种受脯氨酸诱导的丝氨酸/苏氨酸激酶,在脂肪、大脑、血管、心脏以及骨等多个器官组织中表达。早期关于CDK5的研究主要聚焦于神经系统疾病,但近年来随着研究的不断深入,发现... 详细信息

细胞周期蛋白依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase 5,CDK5)是一种受脯氨酸诱导的丝氨酸/苏氨酸激酶,在脂肪、大脑、血管、心脏以及骨等多个器官组织中表达。早期关于CDK5的研究主要聚焦于神经系统疾病,但近年来随着研究的不断深入,发现CDK5表达升高与代谢性疾病以及肿瘤的发生密切相关。研究表明,CDK5参与调节机体胰岛素分泌、巨噬细胞脂质积累、成骨细胞分化及β淀粉样蛋白和Tau蛋白的形成等多种生物学过程,从而在糖尿病、动脉粥样硬化以及神经退行性疾病等疾病的发病机理中发挥重要作用,同时其活性升高与肿瘤细胞增殖、侵袭密切相关,提示CDK5可能是多种疾病的治疗靶点。运动作为一种低风险、低成本的非药物疗法,可以通过下调CDK5的表达、减少Tau蛋白的形成以及β淀粉样蛋白的沉积,影响神经退行性疾病的发生进程,但是关于CDK5在运动改善疾病的作用中的研究较少,后期还需进一步探究。本文主要对CDK5的病理学功能,以及其与运动之间的关系进行综述,以期为进一步的研究和疾病的诊疗提供依据。

关键词： CDK5 代谢性疾病神经退行性疾病肿瘤运动

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运动训练干预对肥胖男性中血清MOTS-c以及骨代谢的影响

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运动训练干预对肥胖男性中血清MOTS-c以及骨代谢的影响

第十三届全国体育科学大会

作者：胡广璇黄睿奇杨旸衣雪洁常波

研究目的:随着能量代谢研究的不断深入,新的研究证明骨代谢与食物摄入和葡萄糖代谢之间存在直接的激素联系,而MOTS-c这个具有重要细胞功能和激素作用的多肽,是否参与骨代谢及其与能量稳态的关系成为人们关注的焦点。近几年研究显示,MOT... 详细信息

研究目的:随着能量代谢研究的不断深入,新的研究证明骨代谢与食物摄入和葡萄糖代谢之间存在直接的激素联系,而MOTS-c这个具有重要细胞功能和激素作用的多肽,是否参与骨代谢及其与能量稳态的关系成为人们关注的焦点。近几年研究显示,MOTS-c能够促进成骨细胞的增殖、分化以及矿化,抑制破骨分化,参与了骨代谢和骨重建的调控。因此,MOTS-c作为一种有价值的线粒体衍生肽,有必要探索其促进骨代谢以及运动调控的潜在机制。肥胖会导致机体炎症升高,进而影响骨代谢。以往研究表明,运动是非药物减脂的有效方式,并且长期合理的运动能有效抑制肥胖患者的炎症,上调肥胖患者骨形成与骨吸收的平衡,增加患者骨小梁排列和密度、加速骨的矿化和改善骨代谢。新型的线粒体衍生肽(Mitochondrial-derived peptides,MDP)—MOTS-c,是第二个被发现的MDP,具有一个Kozak序列,分子量为2174.7Da,MOTS-c的一级结构为Met-Arg-Trp-GlnGlu-Met-Gly-Tyr-Ile-Phe-Tyr-Pro-Arg-Lys-Leu-Arg,由51个碱基对组成,其被翻译为16个氨基酸的肽,经过翻译后修饰被命名为MOTS-c。主要作用于肌肉和脂肪,并在外周循环血液中也有显著表达。MOTS-c是一个作用于多组织,具有远大研究前景的线粒体衍生肽。在骨骼肌中MOTS-c可以增加葡萄糖利用率、增强胰岛素敏感性,进而调节葡萄糖稳态;在脂肪组织中,MOTS-c增加脂肪酸氧化和白色脂肪脂质分解代谢,促进白色脂肪棕色化,最终实现脂肪代谢平衡;此外,MOTS-c在调节肝脏中脂质积累发挥的重要作用,其能减少肝脏脂肪积累,抑制肝葡萄糖产生;当MOTS-c作用于中枢时,能改善记忆认知功能;并且MOTS-c改善了心肌机械效率增强了心脏收缩功能,并有改善心室舒张。以往研究显示,MOTS-c可以通过自分泌、旁分泌和内分泌形式,在细胞保护、能量代谢等方面发挥重要的调节作用。近期研究表明,MOTS-c能够促进成骨细胞的增殖、分化以及矿化,抑制破骨细胞的生成,在调控骨代谢和骨重建中发挥重要作用。值得注意的是MOTS-c与骨代谢之间的关系目前主要集中于动物实验及通路机制研究,人体实验尚未见报道,因此进一步探究人体血清MOTS-c与骨代谢之间的关系是具有重要意义的。此外,以往研究对肥胖人群血液中MOTS-c水平的结果矛盾,研究发现MOTS-c与肥胖、胰岛素抵抗之间存在关联,而在不同肥胖人群、性别中的研究结果不一致,具有争议性。而MOTS-c本身就具有运动应答的效用。目前尚不清楚运动训练对肥胖男性对骨代谢的调节作用是否与血清中MOTS-c的变化有关。MOTS-c可改善脂质诱导的炎症反应,但运动训练后对肥胖男性中MOTS-c与炎症的相关研究还很少。为了深入了解MOTS-c在骨代谢中的作用,本研究通过对肥胖男性进行为期6周的运动训练干预,探运动训练干预对肥胖男性减肥前后人体血清MOTS-c与骨代谢、炎症因子以及BMI的关系,为探究新型线粒体衍生肽MOTS-c与骨代谢、肥胖及运动的关系提供实验依据。研究方法:选取8名普通男大学生作为正常对照组(年龄:18-23岁,BMI:21.49±2.18kg/㎡),9名肥胖男性作为实验组(年龄:18-24岁,BMI:34.96±6.73kg/㎡),对9名肥胖男性进行6周中等强度,大负荷运动训练干预。在干预前后取清晨空腹安静状态下静脉血,经3000xg离心15分钟后,分离血清,备用。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中的高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血清MOTS-c、骨吸收标志物抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、骨形成标志物特异性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OCN)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、空腹胰岛素(FINS)指标;采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FPG);采用Inbody770测定身体质量指数(BMI);采用GPO-PAP法测定血清甘油三脂(TG);采用COD-PAP法测定血清总胆固醇(TC)。统计学方法:利用SPSS 26.0软件对数据进行统计分析,运动训练干预前和普通男大学生比较采用独立样本t检验,运动训练前后比较采用配对样本t检验,用Shapiro-Wilk检验MOTS-c及其他指标均服从正态分布,用Pearson相关系数评估血清MOTS-c水平与其他指标的相关性。所有统计测试都是双尾,P<0.05表示差异有显著性意义。研究结果:(1)与普通男大学生相比运动训练前减肥男性的MOTS-c水平显著降低(P<0.05),BMI、TG、LDL-C、空腹血糖、空腹胰岛素、TNF-α、TRAP显著上升(P<0.05),HDL-C、BALP、OCN显著下降(P<0.05),但TC差异不显著。(2)经过6周的运动

关键词：运动肥胖 MOTS-c 骨代谢

运动、饮食干预对肥胖小鼠肝脏FGF21-mTORC1通路及非酒精性脂肪肝的影响

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运动、饮食干预对肥胖小鼠肝脏FGF21-mTORC1通路及非酒精性脂肪肝...

第十二届全国体育科学大会

作者：姚婷婷李涛黄睿奇貟志强衣雪洁沈阳体育学院研究生工作部沈阳体育学院实验室管理中心沈阳体育学院运动与健康研究中心

研究目的:随着肥胖率的增加,包括非酒精性脂肪肝在内的各种代谢性疾病的发病率随之增加。肥胖引起肝脏脂质代谢异常的机制较为复杂,FGF21是一种主要作用于肝脏的新型糖脂代谢调节剂,但肥胖对于肝脏FGF21的影响尚有争议。控制饮食和运动... 详细信息

研究目的:随着肥胖率的增加,包括非酒精性脂肪肝在内的各种代谢性疾病的发病率随之增加。肥胖引起肝脏脂质代谢异常的机制较为复杂,FGF21是一种主要作用于肝脏的新型糖脂代谢调节剂,但肥胖对于肝脏FGF21的影响尚有争议。控制饮食和运动可以改善肥胖所致非酒精性脂肪肝,而其中FGF21发挥的作用及机制也不清楚。因此,本研究以长期高脂饮食建立小鼠NAFLD模型,观察限制饮食和运动对小鼠肝脏脂质代谢的影响,探讨FGF21及其特异性受体β-Klotho与下游通路调节脂质合成的因子、m TOR、S6K在限制饮食和运动防治NAFLD中的变化与作用。研究方法:4周龄雄性C57BL/6小鼠（50只）在标准的实验动物房适应性饲养3天以后,按体重分层进行随机抽样,分为正常饲料喂养组（10只,喂养正常饲料）和高脂饲料喂养组（40只,喂养高脂饲料）。10周喂养后,剔除造模不成功的肥胖抵抗小鼠,正常饲料喂养组作为正常组（NC）继续以正常饲料喂养,将肥胖组随机分为4组:肥胖对照组（OC,n=9）、肥胖饮食干预组（OD,n=9）、肥胖运动干预组（OE,n=9）、肥胖运动饮食干预组（ODE,n=10）,并继续以高脂饲料喂养。OD组和ODE组进行8周饮食控制,控制饮食方案为:高脂饮食不变,每日饮食量改为OC组实际饮食量的70%。OE组和ODE组进行八周跑台运动,运动方案为:每周运动6天,休息1天,坡度0%,起始负荷为跑速10m/min持续时间20min,此后逐渐增加跑速和持续时间,三周末负荷达到24m/min,90min/d,该负荷再连续训练5周。最后一次运动结束后36-48h,将所有小鼠称重后进行腹腔内麻醉,称取小鼠体重,眼眶静脉丛取血后分离血清。小鼠断头处死后,分离睾丸、肾脏和肠系膜周围的脂肪组织,称重后用于确定腹腔内脂肪组织含量。迅速分离小鼠肝组织,存于-80℃超低温冰箱中待测。所有操作于冰上进行。取材后用ELISA法测定肝匀浆中TG、FFA和血清中ALT、AST的浓度;用HE染色处理肝组织切片,观察病理学变化;用Real-Time PCR方法检测肝脏组织中FGF21、β-Klotho、m TOR、S6K的m RNA水平;用Western-Blot方法检测肝脏组织中PLIN2、FGF21、β-Klotho、m TOR、S6K、p-mTOR、p-S6K的蛋白表达水平。研究结果:（1）18周的高脂饮食使小鼠体重和腹腔脂肪显著升高（P＜0.01）,小鼠出现显著肥胖。8周控制饮食、运动以及控制饮食、运动联合干预后,体重、腹腔脂肪均显著下降,联合干预组下降幅度显著高于单独干预组（P＜0.01）。（2）肝脏镜下观察的结果:通过各小组HE染色切片的镜下病理学特点分析,NC组肝脏正常,没有出现明显的脂肪肝变化;OC组出现了明显的脂肪变性和炎症（肝索放射状排列紊乱,细胞体积增大,出现大量脂滴,一些细胞核被挤偏移,出现肝细胞破裂融合的脂肪囊肿。肝小叶中心出现广泛的细胞炎症浸润）;三个干预组肝脏脂肪变性和肝小叶内炎症程度显著降低。与对照组相比,肥胖组小鼠肝指数、血清ALE和AST均显著性升高（P＜0.01）;八周运动、控制饮食和联合干预使小鼠肝指数、血清ALE和AST显著回落（P＜0.01）;联合干预对于降低肝指数（P＜0.01）的效果优于单一因素干预。（3）10周高脂饮食后,小鼠肝组织TG、FFA的含量和PLIN2的蛋白表达均显著性升高（P均0.01）;8周控制饮食、运动和联合干预均能使肥胖小鼠肝组织TG、FFA的含量和PLIN2的蛋白表达明显回落（P＜0.01）;联合干预对于降低肝组织PLIN2的蛋白表达的效果优于单一因素干预（P＜0.01）。（4）与NC组相比,OC组小鼠肝组织FGF21的蛋白表达显著下降（P＜0.01）、β-Klotho的m RNA和蛋白表达均显著下降（P＜0.01）,m TOR和S6K的m RNA、及蛋白磷酸化水平均显著性升高（P＜0.01）;八周运动、控制饮食和联合干预使小鼠肝组织FGF21、β-Klotho的m RNA和蛋白表达显著升高（P＜0.01或P＜0.05）,也可以使下游m TOR、S6K的m RNA和蛋白磷酸化水平显著回落（P＜0.01或P＜0.05）;联合干预对于提高肝组织FGF21的m RNA表达（P＜0.05）,及提高FGF21、β-Klotho的蛋白表达（P＜0.01）的效果优于单一因素干预。研究结论:FGF21-mTORC1信号通路可能是控制饮食和运动防治非酒精性脂肪肝病的信号途径之一;控制饮食、运动的联合干预更有利于防治非酒精性脂肪肝。

关键词：非酒精性脂肪肝 FGF21 FGF21-mTORC1信号通路运动控制饮食

脂联素/miR-130b-5p/PPARα通路在运动调节肝脏脂质代谢中的作用及机制

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脂联素/miR-130b-5p/PPARα通路在运动调节肝脏脂质代谢中的作用...

第十三届全国体育科学大会

作者：姚婷婷黄睿奇马迁鹤李涛貟志强姜枫王肖衣雪洁沈阳体育学院

研究目的:非酒精性脂肪肝病(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是以肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征,脂质代谢紊乱被认为是发病的主要因素之一。脂联素在运动改善肝脏代谢紊乱中发挥重要作用。但其作用机制尚未... 详细信息

研究目的:非酒精性脂肪肝病(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是以肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征,脂质代谢紊乱被认为是发病的主要因素之一。脂联素在运动改善肝脏代谢紊乱中发挥重要作用。但其作用机制尚未完全清楚。最新研究显示,miR-130b-5p在NAFLD小鼠肝脏中过表达,并可以促进肝脏脂质积累。生物信息学分析也显示,miR-130b-5p可以靶向脂联素的重要下游因子PPARα。但尚未发现脂联素与miR-130b-5p的关系研究,运动与miR-130b-5p的研究也未见报道。基于此,本研究目的:1.验证并探寻脂联素/miR-130b-5p/PPARα信号通路在脂质代谢中的作用及可能机制。2.探索脂联素/miR-130b-5p/PPARα信号途径在运动改善NAFLD中的作用和机制。研究方法:离体部分:用miR-363-3p的模拟物处理AML12肝实质细胞,并收集处理后的细胞;通过计算机生物信息学软件预测miR-130b-5p和PPARα的结合序列,构建野生型和突变型PPARα的重组质粒后,在293T细胞中进行双荧光素酶报告基因实验。在体部分:10只C57BL/6背景12周龄的雄性脂联素敲除(Adipoq-/-)小鼠及其同窝野生型(WT)小鼠分别随机分为:野生对照(WT+Vehicle,n=5)组、野生运动(WT+EXE,n=5)组、敲除对照(Adipoq-/-+Vehicle,n=5)组和敲除运动(Adipoq-/-+EXE,n=5)组。40只C57BL/6雄性小鼠在标准的实验动物房适应性饲养一周后,随机分为两组,分别接受标准饲料和高脂饲料(HFD)喂养。8只小鼠进食标准饲料(ND,NC组,n=8),32只小鼠进食高脂饲料(HFD,n=32)。经过10周喂养后再将HFD组小鼠再被随机分成4组:高脂对照(HFD+Vehicle,n=8)组、高脂运动干预(HFD+EXE+Vehicle,n=8)组、高脂脂联素干预(HFD+Acrp30,n=8)组、高脂运动脂联素干预(HFD+EXE+Acrp30,n=8)组。Adipoq-/-、WT和HFD的运动组进行8周的跑台运动,并且HFD的4组在训练最后一周接受为期一周的腹腔注射重组脂联素(Acrp30,i.p.28g/kg-1day-1)或相应赋形剂(i.p.0.9%氯化钠[生理盐水]注射液,0.5ml/day)干预。跑台运动的具体方案为:2天的适应性训练后,小鼠以20m/min、60min/d的运动负荷,每周训练6天,休息1天,共训练8周。所有干预结束后,禁食12小时,使用血糖监测系统从尾静脉测量血糖。并在最后一次运动后36-48小时收集血浆和肝脏组织。之后通过HE染色观察小鼠肝脏形态学变化;用ELISA法测定肝功转氨酶、血脂指标、肝匀浆FFA、TG和血清脂联素的含量;制样后通过RT-PCR的方法检测小鼠肝组织中miR-130b-5p和脂质代谢相关指标的基因表达水平。研究结果:1.在AML12细胞中过表达miR-130b-5p后,PPARα的mRNA和蛋白表达均显著下降(P均<0.01)。荧光素酶报告基因结果分析表明,与突变型3'-UTR(MUT PPARα 3'-UTR)相比,miR-130b-5p模拟物可以抑制具有野生型PPARα3'-UTR(WT PPARα 3'-UTR)的荧光素酶活性(P<0.01)***、Adipoq-/-小鼠分别进行8周跑台运动。结果显示,与WT组相比,Adipoq-/-组小鼠肝脏的miR-130b-5p的表达显著升高(P<0.01),PPARA、CPT1A、ACOX1和FABP1的mRNA表达明显下降(P<0.05,P<0.05,P<0.05,P<0.01);与WT组相比,WT+EXE组小鼠肝脏的miR-130b-5p的表达显著降低(P<0.05),PPARA、CPT1A、ACOX1、FABP1和CD36的mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.01,P<0.01),SREBP1和FASN的mRNA表达显著下降(P均<0.01);与Adipoq-/-相比,Adipoq-/-+EXE组小鼠肝脏的PPARA、CPT1A、ACOX1、FABP1和CD36的mRNA表达显著上升(P<0.01,P<0.05,P<0.05,P<0.05,P<0.05),FASN的mRNA表达显著下降(P<0.01);与WT+EXE组相比,Adipoq-/-+EXE组小鼠肝脏的miR-130b-5p的表达显著升高(P<0.01),PPARA、CPT1A、ACOX1和CD36的mRNA表达显著升高(P<0.01,P<0.05,P<0.05,P<0.05)。3.18周HFD喂养构建NAFLD小鼠模型

关键词：脂联素 miR-130b-5p PPARα 运动非酒精性脂肪肝

有氧运动和/或饮食控制调节肥胖小鼠睾丸氧化应激和p38MAPK/NF-κB信号通路

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有氧运动和/或饮食控制调节肥胖小鼠睾丸氧化应激和p38MAPK/NF-κ...

第十二届全国体育科学大会

作者：吕红艳衣雪洁王萌张士城黄睿奇梁秋妍于彩静沈阳体育学院研究生部辽宁师范大学体育学院沈阳体育学院运动与健康研究中心

研究目的:肥胖对男性生殖功能具有负面影响,氧化应激是肥胖引起生殖功能障碍的主要原因,通过对高脂诱导的肥胖小鼠睾丸氧化应激和p38MAPK/NF-κB信号通路的研究,探索氧化应激-肥胖-生殖功能的机制,为运动和/或饮食控制改善肥胖影响男性... 详细信息

研究目的:肥胖对男性生殖功能具有负面影响,氧化应激是肥胖引起生殖功能障碍的主要原因,通过对高脂诱导的肥胖小鼠睾丸氧化应激和p38MAPK/NF-κB信号通路的研究,探索氧化应激-肥胖-生殖功能的机制,为运动和/或饮食控制改善肥胖影响男性生殖功能的研究提供实验依据。研究方法:54只C57BL/6J雄性小鼠,17只为正常饮食组(ND),37只为高脂饮食组(HFD)。12周后,34只肥胖造模成功。将ND组分为:正常饮食对照组(NC,n=8),正常饮食运动组(NE,n=9),34只造模成功小鼠分为:肥胖对照组(OC,n=8),肥胖运动组(OE,n=9),肥胖转正常饮食对照组(ONC,n=8),肥胖转正常饮食运动组(ONE,n=9)。饮食控制8周,OC和OE组高脂喂养,NC,NE,ONC和ONE组正常饮食喂养。NE,OE和ONE组进行60 min/天,20 m/min,6天/周,持续6周的跑步训练,最后一次训练结束后的36-40h取材。小鼠眼眶取血,分离血清,将样品保存-80℃冰箱以便睾酮检测;快速分离睾丸并称重,在液氮中冷冻,保存在-80°C冰箱中用于Elisa、RT-PCR和Western blot实验。使用IBM SPSS statistics 26统计分析,Graph Pad Prism8.0作图。NC,NE,OC组间比较采用单因素方差(ANOVA)分析,OC、OE、ONC和ONE组间比较采用2(久坐和运动)×2(高脂饮食和正常饮食)析因方差分析,显著水平设定为P0.05),但与NC组相比,OC组睾丸系数和血清睾酮水平显著性下降(P=0.004,P≤0.001),8周运动后,与NC组相比,NE组睾丸系数无显著性差异(P>0.999),血清睾酮显著性升高(P≤0.001)。交互效应对睾丸系数不显著(P=0.501),但运动效应和饮食效应均对睾丸系数显著(P=0.034,P≤0.001);交互效应和饮食效应均对睾酮不显著(P=0.177,P=0.825),但运动效应对睾酮显著(P≤0.001)。3)各组GSH-Px和T-AOC均无显著性差异(P>0.05),但与NC组相比,OC组MDA显著性增加(P≤0.001),SOD显著性下降(P=0.008),8周运动后,与NC组相比,NE组MDA、SOD均无显著性差异(P=0.183,P=0.578)。交互效应对MDA不显著(P=0.193),但运动效应和饮食效应分别对MDA显著(P≤0.001,P≤0.001);交互效应对SOD显著(P≤0.001)。4)与NC组相比,OC组睾丸中p38MAPK/NF-κB的m RNA水平显著性增加(P≤0.001),8周运动后,与NC组相比,NE组睾丸中p38MAPK/NF-κB的m RNA水平无显著差异(P=0.087,P>0.999)。交互效应对p38MAPK/NF-κB mRNA均有显著性影响(P≤0.001,P≤0.001)。5)与NC组相比,OC组睾丸中p38MAPK,P-p38MAPK和NF-κB的蛋白表达显著性增加(P≤0.001,P=0.003,P≤0.001),8周运动后,与NC组相比,NE组睾丸中p38MAPK,P-p38mapk和NF-κB的蛋白表达无显著性差异(P>0.999,P>0.999,P=0.459)。交互效应对p38MAPK蛋白有显著性影响(P=0.015);交互效应和饮食效应均对P-p38MAPK蛋白无显著性影响(P=0.078,P=0.091),运动效应对P-p38MAPK蛋白有显著性影响(P=0.020);交互效应对NF-κB蛋白有显著性影响(P=0.019)。研究结论:1)长期高脂饮食引起小鼠睾丸氧化应激,降低了睾丸系数和血清睾酮,上调了睾丸组织p38MAPK/NF-κB信号通路水平。2)在非肥胖小鼠中,8周运动可以降低体脂,提高睾丸系数和血清睾酮,并且不会引发氧化应激和p38MAPK/NF-κB信号通路的变化。3)只有在肥胖高脂饮食组,8周运动不但改善了小鼠身体形态,缓解了氧化应激,而且下调了睾丸p38MAPK/NF-κB通路,提高了睾丸系数和血清睾酮,但肥胖组小鼠的以上指标在饮食控制和运动*饮食控制干预下均未出现一致性变化。

关键词：高脂膳食运动/饮食控制氧化应激 p38MAPK/NF-κB 睾酮

运动、脂联素对肥胖雄性小鼠睾丸组织中MOTS-c通路及睾丸炎症的影响

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运动、脂联素对肥胖雄性小鼠睾丸组织中MOTS-c通路及睾丸炎症的影...

第十二届全国体育科学大会

作者：蒋弘呈王萌于彩静李东阳梁秋妍黄睿奇武新江衣雪洁沈阳体育学院

研究目的:肥胖诱发机体产生非感染性的慢性炎症反应,导致精子质量和生殖能力下降,有规律的运动可有效降低体脂,改善肥胖对生殖功能的负面影响,但其作用机制还不清楚。脂联素(APDN)是由机体多种细胞分泌的一种脂肪因子,与NF-κB在炎症发... 详细信息

研究目的:肥胖诱发机体产生非感染性的慢性炎症反应,导致精子质量和生殖能力下降,有规律的运动可有效降低体脂,改善肥胖对生殖功能的负面影响,但其作用机制还不清楚。脂联素(APDN)是由机体多种细胞分泌的一种脂肪因子,与NF-κB在炎症发展中起到关键的作用,具有调控代谢和抗炎的功能。近期研究发现,在骨骼肌中APDN能通过线粒体衍生肽MOTS-c调控炎症,但其在睾丸组织中APDN能否通过MOTS-c调控睾丸组织的炎症尚不清楚,本文通过运动干预,探究运动对肥胖雄性小鼠睾丸组织中APDN/APPL1/SIRT1/PGC-1α/MOTS-c通路及睾丸炎症的影响,为揭示运动改善因肥胖引发的睾丸炎症的作用机制提供实验依据。研究方法:本研究以C57BL/6J小鼠为研究模型,将40只5周龄雄性小鼠随机分为正常对照组(NC,n=8只):正常饲料喂养;高脂组(HF,n=32只):高脂饲料喂养。11周后,HF组体重超过NC组20%,可以作为HF组肥胖造模成功,再将HF组分为4组:肥胖对照组(OC,n=8只)、肥胖给药组(OM,n=8只)、肥胖运动组(OE,n=8只)和肥胖给药运动组(OME,n=8只)。OE组和OME组进行8周的有氧运动,每周休息1天。1-3周从10m/min递增到20m/min的跑速进行跑台运动,运动时长从20min/天递增到60min/天,3周末运动后保持20m/min跑速,60min/天的恒定负荷运动。取材前一周开始给OM组和OME组小鼠连续腹腔注射七天Acrp30,注射计量为28ug/kg/天。末次运动后36h取材,取材前禁食12小时,测量小鼠体重、Lee’s指数、脂体比、生殖器官参数,显微镜下测定精子总数和精子活动度。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定睾丸组织MOTS-c,采用蛋白质印记法(Western Blot,WB)和聚合酶链式反应(Real-Time PCR)方法测定睾丸组织中APDN、APPL1、SIRT1、PGC-1α、NF-κB的蛋白表达和m RNA表达水平。运用SPSS22.0统计处理软件对结果进行分析,组间比较采用单因素方差分析,确定各组间是否有显著性差异。检验标准:P<0.05认为组间有显著差异,P<0.01认为组间有极显著性差异。研究结果:1.与NC组相比,OC组(1)小鼠体重、Lee’s指数、脂体比均显著升高(P<0.01)。(2)小鼠睾丸重量极显著上升(P<0.01),附睾重量显著上升(P<0.05)。睾丸系数极显著下降(P<0.01),附睾、精囊腺系数下降(P<0.05),小鼠精子活力显著下降(P<0.01)。(3)小鼠睾丸中的APDN、APPL1、SIRT1、PGC-1α和MOTS-c蛋白和m RNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01);NF-κB的蛋白表达极显著增多(P<0.01),NF-κB mRNA极显著升高(P<0.01)。2.与OC组相比,OM组、OE组、OME组(1)小鼠体重、Lee’s指数、脂体比均显著降低(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。(2)小鼠睾丸重量均显著降低(P<0.05),附睾重量均显著降低(P<0.05)。睾丸系数显著上升(P<0.05,P<0.01,P<0.01),附睾、精囊腺系数升高(P<0.05,P<0.05,P<0.01),小鼠精子活力均显著升高(P<0.01)。(3)小鼠睾丸中的APDN、APPL1、SIRT1、PGC-1α和MOTS-c蛋白和m RNA表达极显著升高(P<0.05,P<0.01);NF-κB的蛋白表达显著减少(P<0.05,P<0.01),NF-κB mRNA显著降低(P<0.01)。3.与OE组和OM组相比,OME组(1)小鼠体重、Lee’s指数、脂体比均显著降低(P<0.05)。(2)小鼠睾丸重量显著下降(P<0.05),附睾重量显著下降(P<0.05)。睾丸系数极显著升高(P<0.05),附睾、精囊腺系数升高(P<0.05),小鼠精子活力显著上升(P<0.01)。(3)小鼠睾丸中的APDN、APPL1、SIRT1、PGC-1α和MOTS-c蛋白和m RNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01);NF-κB的蛋白表达显著降低(P<0.05),NF-κB mRNA显著降低(P<0.01)。研究结论:1.长期肥胖抑制雄性小鼠睾丸组织中ADPN/APPL1/SIRT1/PGC-1α/MOTS-c通路,引发炎症反应,对雄性生殖功能产生负面影响。2.脂联素、运动及两者联合干预能有效上调睾丸组织中ADPN/APPL1/SIRT1/PGC-1α/MOTS-c通路,抑制炎症反应,改善肥胖对雄性生殖功能产生的负面影响。

关键词：肥胖睾丸炎症脂联素运动干预 MOTS-c

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传统灌浆套筒制造过程繁琐、原材料成本高且灌浆质量难以保证,限制了中国预制装配式建筑的推广。为促进建筑行业的经济、环保和高效发展,本课题组研发了一种新型钢筋灌浆套筒连接技术,采用了“滚压螺旋肋灌浆套筒”和“类宾汉流体灌浆料”,钢筋与灌浆料、灌浆料与套筒之间形成了更加紧密的机械锁合,显著提高了构件连接后的承载力。该技术具有成本低廉、施工简便、灌浆质量易于保证等优点。为了探究该连接体系下钢筋的最小锚固长度及钢筋对中对接与偏置对接在连接性能上的差异,通过对34个接头试件进行单向拉伸试验,分析了试件的破坏模式及各项结构性能指标。研究结果表明:钢筋在套筒内部偏置对接与对中对接在连接性能上差别不大;滚压套筒内的内凸肋显著增强了对灌浆料滑移的阻抗作用,可提供足够的黏结锚固以达到连接性能要求。初步结果显示,在该连接方式下钢筋的最小锚固长度可采用10倍钢筋直径,并采用偏置对接方式。

关键词：螺旋肋灌浆套筒钢筋偏置对接单拉试验锚固长度黏结强度

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