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钩藤碱和异钩藤碱对豚鼠心房的负性变时和变力作用

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中国药理学与毒理学杂志 1993年第2期7卷 117-121页

作者：朱毅刘国雄黄燮南遵义医学院药理教研室遵义563003

钩藤碱(Rhy)及异钩藤碱(Isorhy)呈剂量依赖性减慢右心房自发节律,且不被Atr阻断,二药非竞争性地拮抗Iso和组胺正性变时作用,其pD_2值分别为Iso 5.45和5.57,H 5.28和5.48,并能取消CaCl_2的正性变时效应,Rhy和Isorhy还剂量依赖性地抑制心... 详细信息

钩藤碱(Rhy)及异钩藤碱(Isorhy)呈剂量依赖性减慢右心房自发节律,且不被Atr阻断,二药非竞争性地拮抗Iso和组胺正性变时作用,其pD_2值分别为Iso 5.45和5.57,H 5.28和5.48,并能取消CaCl_2的正性变时效应,Rhy和Isorhy还剂量依赖性地抑制心房收缩力,在1μmol·L^(-1)普萘洛尔存在下,二药对苯肾上腺素正性变力作用的量效曲线是非竞争性拮抗,其pD_2值分别为43.6和4.43.Rhy和Isorhy 0、3mmol·L^(-1)能显著抑制左心房静息后增强效应和阶梯现象.结果提示,Rhy和Isorhy的负性变时和变力作用,似与二药抑制心肌细胞膜Ca^(2+)转运有关。

关键词：构藤碱异构藤碱变时作用心房

人参总皂苷抑制钙调神经磷酸酶信号通路参与其抗右室肥厚作用的实验研究

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中国中西医结合杂志 2015年第1期35卷 93-97页

作者：秦娜魏立伟黄燮南河南省洛阳正骨医院静脉药物配置中心河南471000 河南省洛阳正骨医院运动医学科河南471000 贵州省遵义医学院药理学教研室贵州563000

目的观察人参总皂苷(total ginsenosides,TG)对野百合碱(monocrotaline,MCT)所致大鼠右心室肥厚的影响并探讨其与钙调神经磷酸酶(Ca N)信号通路的关系。方法将50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,MCT模型组,TG低、中、高剂量组,每组10只... 详细信息

目的观察人参总皂苷(total ginsenosides,TG)对野百合碱(monocrotaline,MCT)所致大鼠右心室肥厚的影响并探讨其与钙调神经磷酸酶(Ca N)信号通路的关系。方法将50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,MCT模型组,TG低、中、高剂量组,每组10只,各给药组动物均腹腔注射给药18天。用药前后测定各组大鼠的右心室收缩压(RVSP)、右室肥厚指数(RVHI)、右心重/体重(RVW/BW);Ca2+荧光指示剂Fura-2/AM测定心肌细胞内Ca2+浓度;Real time-PCR检测心肌组织心房利钠因子(ANF)、Ca N mRNA的表达,Western blot检测心肌组织Ca N蛋白表达。结果与MCT模型组比较,TG低、中、高剂量预防给药均使RVSP、RVHI、RV/BW及ANFmRNA表达明显降低,显著降低心肌细胞Ca2+浓度,以及心肌组织Ca N mRNA和Ca N蛋白表达。结论 TG能明显改善MCT诱导的大鼠右心室肥厚,其抗心肌肥厚作用至少与抑制Ca N信号转导通路有关。

关键词：人参总皂苷右室肥厚钙调神经磷酸酶野百合碱

川芎嗪对大鼠压力超负荷型心肌肥厚的保护作用

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中国现代应用药学 2011年第9期28卷 785-788页

作者：邓江吴芹黄燮南遵义医学院药理学教研室/贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563000

目的研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对在体大鼠压力超负荷所致左心室肥厚的保护作用。方法采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。随机分为假手术组、模型组、TMP低、中、高3个剂量组(25,50,100 mg.kg-1)及左旋精氨酸组。术后... 详细信息

目的研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对在体大鼠压力超负荷所致左心室肥厚的保护作用。方法采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。随机分为假手术组、模型组、TMP低、中、高3个剂量组(25,50,100 mg.kg-1)及左旋精氨酸组。术后给药3周,监测大鼠心功能,测量左室重量指数(左室重/体质量,LVHI=LVW/BW)和左室重/右室重(LVW/RVW)比率,测定左室心肌纤维直径(MD);通过实时荧光定量PCR检测心房利钠因子(ANF)和钙调神经磷酸酶(CaN)mRNA的表达。结果与模型组比较,TMP可显著降低左室舒张末压(LVEDP)而增加左心室最大收缩/舒张速率(±dp/dtmax),减小LVHI、LVW/RVW及MD,降低ANF和CaN mRNA的表达。结论川芎嗪对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚具有保护作用,其机制可能与其抑制CaN信号通路有关。

关键词：川芎嗪左心室肥厚腹主动脉缩窄钙调神经磷酸酶大鼠

人参皂甘Rg1对AngⅡ所致心肌细胞肥大的抑制作用

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中国药学杂志 2010年第18期45卷 1380-1384页

作者：王英婷黄燮南王风安遵义医学院药理教研室贵州遵义563003 焦作市人民医院河南焦作454001

目的探讨人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1,Rg1)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)所致心肌细胞肥大的影响,并初探其分子机制。方法在培养的新生大鼠心肌细胞中加入AngⅡ0.1μmol.L-1,HE染色观测细胞形态学变化,并以心肌细胞直径?蛋白含... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1,Rg1)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)所致心肌细胞肥大的影响,并初探其分子机制。方法在培养的新生大鼠心肌细胞中加入AngⅡ0.1μmol.L-1,HE染色观测细胞形态学变化,并以心肌细胞直径?蛋白含量和心房利钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)mRNA的表达为肥大指标。为分析药物的作用机制,用Fura-2/AM负载心肌细胞检测细胞内游离钙浓度[Ca2+]i;并检测钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)mRNA的表达变化。ANF和CaN mRNA的表达采用Real-time PCR测定。结果AngⅡ0.1μmol.L-1使心肌细胞直径明显增大,蛋白质含量明显增加,并使ANF mRNA的表达显著升高。加入Rg1 15.6、31.2和62.4μmol.L-1使AngⅡ所增大的心肌细胞直径分别缩短13%、33%、43%(P<0.01);并使心肌细胞蛋白含量分别减少10%、14%和19%(P<0.01),Rg1 62.4μmol.L-1还显著抑制AngⅡ所上调的ANF mRNA的表达。与此同时,上述浓度的Rg1还使AngⅡ所升高的[Ca2+]i分别抑制了19.3%?28%和38.6%(P<0.01,n=6);Rg1 62.4μmol.L-1还使AngⅡ所升高CaN mRNA的表达明显降低。结论Rg1可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,该作用可能与其降低由AngⅡ所升高的心肌细胞[Ca2+]i,并由此而抑制Ca2+-CaN信号通路有关。

关键词：血管紧张素Ⅱ 人参皂苷Rg1 心肌肥大钙调神经磷酸酶

银杏叶提取物对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶所致帕金森症的保护作用及机制(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2001年第12期22卷 35-39页

作者：杨素芬杨正钦吴芹孙安盛黄燮南石京山中国 400016 遵义医学院药理学教研室遵义医学院药理学教研室遵义 563003 重庆医科大学药理学教研室

目的:观察银杏叶提取物(EGb)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)及其离子1-甲基-4-苯基吡啶(MPP~+)诱导的帕金森症(PD)模型的保护作用。方法:用脑立体定位仪向黑质(AP-5.4mm,-2.2mm,H8.3mm)内注射MPTP诱导大鼠旋转。在注射MPTP 24... 详细信息

目的:观察银杏叶提取物(EGb)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)及其离子1-甲基-4-苯基吡啶(MPP~+)诱导的帕金森症(PD)模型的保护作用。方法:用脑立体定位仪向黑质(AP-5.4mm,-2.2mm,H8.3mm)内注射MPTP诱导大鼠旋转。在注射MPTP 24h后将大鼠处死,硫代巴比妥法测定黑质中丙二醛(MDA),羟胺法(即改进的黄嘌呤氧化酶法)测定黑质中超氧化物歧化酶(SOD),荧光分光光度法(激发波长310nm,发射波长390nm)测定纹状体中多巴胺(DA)的含量。MPP~+诱导PC12细胞凋亡,HE染色,光镜下观察凋亡细胞;吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)染色,荧光显微镜记数凋亡细胞,观察不同浓度EGb(25,50,100mg/L)在6h,12h,24h对细胞凋亡率的影响。结果:EGb 100mg/kg组可减少模型鼠的旋转次数及旋转持续时间(n=10,P<0.05);与MPTP组比较,EGb 50mg/kg和100mg/kg组MDA相对降低,SOD及DA相对增高(n=10,P<0.05和P<0.01)。MPP~+10μmol/L可诱导PC12细胞凋亡,EGb 50和100mg/L组在6h,12h,24h可降低细胞凋亡率(P<0.05和P<0.01,n=3)。结论:EGb对MPTP诱导的PD动物模型及其离子MPP~+诱导的PD细胞模型均有保护作用,其保护机制与清除自由基及抑制神经元凋亡有关。

关键词：银杏 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 1-甲基-4-苯基吡啶丙二醛超氧化物歧化酶多巴胺细胞凋亡 PC12细胞

萘哌地尔衍生物YMⅢ对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用

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中国动脉硬化杂志 2009年第9期17卷 727-730页

作者：杨征邱敏吴芹黄燮南遵义医学院药理学教研室贵州省遵义市563003 包头医学院第一附属医院心内二科内蒙古包头市014010 包头医学院药学系内蒙古包头市014010

目的研究萘哌地尔衍生物YMⅢ对血管紧张素Ⅱ诱导Wistar大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用及机制。方法将Wistar大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞进行体外培养，采用四甲基偶氮唑盐比色法检测YMⅢ对胸主... 详细信息

目的研究萘哌地尔衍生物YMⅢ对血管紧张素Ⅱ诱导Wistar大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用及机制。方法将Wistar大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞进行体外培养，采用四甲基偶氮唑盐比色法检测YMⅢ对胸主动脉平滑肌细胞和血管紧张素Ⅱ诱导胸主动脉平滑肌细胞增殖的影响；用实时逆转录聚合酶链反应技术检测血管紧张素原、c—myc mRNA表达。结果未经血管紧张素Ⅱ处理的胸主动脉平滑肌细胞，0．1μmol／LYMⅢ能抑制Wistar大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞增殖；YMⅢ（0．01、0．05、0．1μmol／L）能呈浓度依赖性抑制血管紧张素Ⅱ所致Wistar大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞的增殖；YMⅢ（0．05～0．1μmol／L）作用能使血管紧张素Ⅱ所致Wistar大鼠血管紧张素原、c-myc mRNA表达水平下调，而各浓度YMⅢ均能下调血管紧张素Ⅱ所致自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞的血管紧张素原、c-myc mRNA表达。结论YMⅢ明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞的增殖，且抑制增殖作用在自发性高血压大鼠比在Wistar大鼠明显，其作用机制可能与下调血管紧张素原、c-myc mRNA的表达有关。

关键词：萘哌地尔动脉平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ

人参茎叶总皂苷抑制血管平滑肌细胞增殖作用研究

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中药药理与临床 2009年第5期25卷 52-55页

作者：于雪芳黄燮南沭阳县人民医院宿迁223600 遵义医学院药理学教研室遵义563003

目的:观察人参茎叶总皂苷(TG)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及其分子机制。方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法观察TG对AngⅡ(10-7mol/L)诱导的大鼠VSMC增殖的影响;Real-time-PCR检测VSM... 详细信息

目的:观察人参茎叶总皂苷(TG)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及其分子机制。方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法观察TG对AngⅡ(10-7mol/L)诱导的大鼠VSMC增殖的影响;Real-time-PCR检测VSMC中原癌基因c-fos、c-myc和细胞外信号调节激酶-1(ERK-1)mRNA的表达;Western blotting检测VSMC中丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)的表达。结果:AngⅡ明显升高细胞吸光度值(P(0.01),并显著增加c-fos、c-myc、ERK-1 mRNA的表达(P(0.01)。TG(0.05mg/ml,0.1mg/ml)、L-精氨酸(L-arg,0.1mg/ml)均明显抑制AngⅡ诱导的VSMC的增殖,并明显下调AngⅡ所增高的c-fos、c-myc和ERK-1 mRNA的表达(P(0.01)。此外TG还使MKP-1蛋白质表达增强(P<0.05)。结论:TG具有明显的抗血管平滑肌细胞增殖的作用,其机制之一可能与其抑制ERK-1的表达从而抑制原癌基因c-fos、c-myc的表达有关。

关键词：人参茎叶总皂苷血管平滑肌细胞增殖血管紧张素Ⅱ 细胞外信号调节激酶-1

萘哌地尔衍生物YMⅢ扩张血管效应及其机制研究

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中国药理学通报 2009年第11期25卷 1522-1526页

作者：邱敏杨征吴芹黄燮南遵义医学院药理学教研室贵州遵义563003 包头医学院药学系蒙古包头014010 包头医学院第一附属医院心内二科内蒙古包头014010

目的观察萘哌地尔衍生物YMⅢ对家兔血管活动的影响并探讨其血管活性机制,为该药的开发研究提供基础资料。方法采用家兔胸主动脉条收缩的方法,观察YMⅢ对去甲肾上腺素(NA)、5-羟色胺(5-HT)、和高钾缩血管量效曲线的影响;应用无Ca2+-复Ca2... 详细信息

目的观察萘哌地尔衍生物YMⅢ对家兔血管活动的影响并探讨其血管活性机制,为该药的开发研究提供基础资料。方法采用家兔胸主动脉条收缩的方法,观察YMⅢ对去甲肾上腺素(NA)、5-羟色胺(5-HT)、和高钾缩血管量效曲线的影响;应用无Ca2+-复Ca2+的实验法,以NA和咖啡因为血管收缩剂,间接观察YMⅢ对细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响,并分析其可能作用的钙通道。结果YMⅢ10-8、5×10-8、10-7mol·L-1使NA量效曲线明显平行右移,而最大反应不变,pA2值为8.00;本品10-6、5×10-6mol·L-1对氯化钾(KCl)量效曲线没有明显影响,但当浓度为10-5mol·L-1时,能使高钾量效曲线呈非平行右移,最大反应压低,pD′2值为4.26;本品10-7、10-6、10-5mol·L-1虽使5-HT量效曲线的最大反应有降低趋势,但无统计学意义。在无钙Krebs液中,YMⅢ10-8、5×10-8、10-7mol·L-1呈浓度依赖性抑制NA所致血管条的短暂收缩,对复钙后NA所诱发的持续性收缩也呈浓度依赖性抑制作用,但其剂量达10-5mol·L-1时尚不能抑制咖啡因在无Ca2+液中所致收缩。结论YMⅢ可能是一种α受体阻断剂,其扩血管机制可能是阻断细胞膜上的α受体,从而抑制受体中介的Ca2+内流和Ca2+释放。

关键词：萘哌地尔兔胸主动脉条细胞内游离钙去甲肾上腺素氯化钾 5-羟色胺

川芎嗪对大鼠压力超负荷心肌细胞外信号调节激酶1mRNA表达的抑制作用

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中国药理学与毒理学杂志 2008年第5期22卷 336-340页

作者：邓江吴芹黄燮南遵义医学院药理学教研室贵州遵义563000 遵义医学院贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563000

目的观察川芎嗪(ligustrazine)对大鼠压力超负荷所致心肌肥厚时细胞外信号调节激酶1(ERK-1)mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组及川芎嗪(25,50及100mg·kg-1)组。后4组采用缩窄腹主动脉(AAC)造模,术... 详细信息

目的观察川芎嗪(ligustrazine)对大鼠压力超负荷所致心肌肥厚时细胞外信号调节激酶1(ERK-1)mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组及川芎嗪(25,50及100mg·kg-1)组。后4组采用缩窄腹主动脉(AAC)造模,术后次日开始ig给药,每天1次,连续3周。给药结束后监测大鼠血流动力学指标,以左心室肥厚指数(LVHI)和左心室重/右心室重(LVW/RVW)为左心室肥厚参数,实时荧光定量PCR法检测心肌肥厚标志心房利钠因子(ANF)和ERK-1mRNA的表达。结果AAC术后3周,与正常及假手术组比较,模型组血流动力学指标中颈总动脉收缩压(SBP)、左心室内收缩压(LVSP)及左心室舒张末压(LVEDP)明显升高,而左心最大收缩/舒张速率(±dp/dtmax)明显降低;左心室肥厚参数LVHI与LVW/RVW显著增加,ANF和ERK-1mR-NA表达明显上调。川芎嗪ig给药3周不影响SBP及LVSP,但显著降低LVEDP,增加±dp/dtmax,减轻LVHI和LVW/RVW,降低ANF和ERK-1mRNA的表达。结论川芎嗪能抑制大鼠压力超负荷心肌肥厚,其机制可能部分与抑制有丝分裂原激活蛋白激酶信号通路中ERK-1mRNA的表达有关。

关键词：川芎嗪肥厚,左心室腹主动脉缩窄有丝分裂原激活蛋白激酶类细胞外信号调节激酶