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理筋手法调控兔骨骼肌损伤修复中瘢痕形成的作用机制

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中国组织工程研究 2025年第8期29卷 1600-1608页

作者：李开颖魏晓歌宋斐杨楠赵振宁王燕穆静马惠昇宁夏医科大学中医学院宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室宁夏回族自治区银川市750004 宁夏区域高发病中西医结合防治研究重点实验室宁夏回族自治区银川市750004

背景:理筋手法能够促进骨骼肌修复,治疗骨骼肌损伤。但骨骼肌损伤在修复过程中的纤维化形成、瘢痕组织增生等与损伤修复质量密切相关。开展理筋手法对纤维化形成、瘢痕组织增生的调控作用研究,有利于阐述理筋手法提高骨骼肌损伤修复质... 详细信息

背景:理筋手法能够促进骨骼肌修复,治疗骨骼肌损伤。但骨骼肌损伤在修复过程中的纤维化形成、瘢痕组织增生等与损伤修复质量密切相关。开展理筋手法对纤维化形成、瘢痕组织增生的调控作用研究,有利于阐述理筋手法提高骨骼肌损伤修复质量的相关机制。目的:探索理筋手法提高兔骨骼肌损伤后修复质量的作用机制,为临床治疗提供科学依据。方法:45只健康成年日本大耳白兔随机分为空白组、模型组、理筋组,每组15只。其中模型组和理筋组均进行腓肠肌打击造模;造模后理筋组于第3天开始进行理筋手法干预,1次/d,15 min/次。各组在造模后的第7,14,21天分别处死5只兔进行观察。苏木精-伊红染色法观察腓肠肌形态及炎性细胞量,Masson染色法观察腓肠肌胶原纤维量,ELISA法检测腓肠肌白细胞介素6和白细胞介素10的表达量,Western blot和RT-PCR检测配对盒基因7、成肌分化因子、肌细胞生成素、肌动蛋白α、转化生长因子β1、Ⅰ型胶原蛋白的蛋白及mRNA表达,免疫组织化学法检测Ⅰ型胶原蛋白的表达。结果与结论:①苏木精-伊红染色及Masson染色结果显示,与模型组比较,理筋组各观察点炎性细胞浸润减少,胶原纤维量减少(P<0.01),肌纤维逐渐愈合;②ELISA结果显示,与模型组比较,理筋组白细胞介素6表达持续降低(P<0.05),而白细胞介素10在造模后第7天时升高(P<0.05),随后呈下降趋势(P<0.05);③Western blot和RT-PCR结果显示,与模型组比较,理筋组造模后第14天配对盒基因7、成肌分化因子、肌细胞生成素的蛋白及mRNA表达量均显著升高(P<0.05),而第21天时却较之前下降(P<0.05);理筋组各观察点肌动蛋白α、转化生长因子β1、Ⅰ型胶原蛋白的蛋白及mRNA表达量相较于模型组均显著降低(P<0.05);④免疫组化结果显示,理筋组各观察点Ⅰ型胶原蛋白的表达量相较于模型组均显著降低(P<0.05);⑤结果表明,理筋手法能够通过抑制炎症、促进肌卫星细胞的增殖分化、减少纤维化的生成,从而提高兔骨骼肌损伤的修复质量。

关键词：理筋手法筋伤骨骼肌损伤炎症肌卫星细胞纤维化瘢痕组织修复质量

理筋手法干预兔骨骼肌损伤修复中炎症及细胞凋亡的作用机制

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中国组织工程研究 2025年第20期29卷 4215-4222页

作者：李开颖魏晓歌宋斐赵振宁杨楠李泓钰赵丽丽王燕穆静马惠昇宁夏医科大学中医学院宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室宁夏回族自治区银川市750004 宁夏区域高发病中西医结合防治研究重点实验室宁夏回族自治区银川市750004

背景:骨骼肌细胞的过度凋亡将破坏肌细胞数量的动态平衡,导致骨骼肌病理性损伤。理筋手法治疗骨骼肌损伤疗效确切,但是否能抑制细胞凋亡从而促进损伤骨骼肌的修复尚未可知。目的:探究理筋手法对兔骨骼肌损伤修复过程中减少炎症和细胞凋... 详细信息

背景:骨骼肌细胞的过度凋亡将破坏肌细胞数量的动态平衡,导致骨骼肌病理性损伤。理筋手法治疗骨骼肌损伤疗效确切,但是否能抑制细胞凋亡从而促进损伤骨骼肌的修复尚未可知。目的:探究理筋手法对兔骨骼肌损伤修复过程中减少炎症和细胞凋亡的作用机制。方法:选用45只成年健康日本大耳兔,随机分为空白组、模型组和理筋组。其中空白组不做处理,模型组和理筋组均造成腓肠肌损伤模型;造模后模型组不予治疗,理筋组于第3天开始对损伤腓肠肌进行理筋手法操作,1次/d,15 min/次。各组兔分别于造模后的第7,14,21天取材,苏木精-伊红染色观察腓肠肌一般形态,透射电镜观察腓肠肌超微结构,TUNEL染色观察腓肠肌细胞凋亡情况,ELISA检测腓肠肌白细胞介素1β、白细胞介素6和白细胞介素10的表达,Western blot检测腓肠肌BAX、BCL-2、Caspase3的蛋白表达,RT-PCR检测BAX、BCL-2 mRNA的表达。结果与结论:(1)苏木精-伊红染色结果显示:与模型组比较,各观察点理筋组炎性细胞减少、肌细胞数量增多、肌组织逐渐愈合;(2)透射电镜结果显示:与模型组比较,各观察点理筋组肌纤维排列逐渐整齐、线粒体逐渐完整、Z线排列逐渐趋于规则,游离核糖体聚集;(3)TUNEL染色结果显示:与模型组比较,各观察点理筋组细胞凋亡率逐渐降低(P <0.05);(4)ELISA结果显示,与模型组比较,理筋组白细胞介素1β、白细胞介素6表达持续降低(P <0.05),而白细胞介素10在造模后第7天时升高,随后呈下降趋势(P <0.05);(5)Western blot结果显示:理筋组各观察点BCL-2/BAX蛋白的表达相较于模型组显著升高(P <0.05);Caspase3的蛋白表达均显著降低(P <0.001),且逐渐与空白组相近;(6)RT-PCR结果显示:理筋组各观察点BCL-2/BAX mRNA的表达较模型组均显著升高(P <0.05);(7)结果说明:理筋手法能够抑制炎症、减少细胞凋亡,促进损伤骨骼肌的修复。

关键词：理筋筋伤骨骼肌修复炎症细胞凋亡

慢性静力性损伤模型家兔颈后肌群转录组学的生物信息分析

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中国康复医学杂志 2024年第4期39卷 480-487页

作者：杨楠魏晓歌袁兰英穆静孙文静宋斐王燕李开颖马惠昇宁夏医科大学中医学院宁夏回族自治区银川市750000 宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室

目的:利用转录组测序分析技术研究慢性静力性损伤模型家兔颈后肌的差异表达基因(DEGs)和关键信号通路。方法:通过长期反复屈曲家兔颈部复制兔颈后肌慢性静力负荷损伤模型。利用转录组测序技术筛选DEGs并进行GO功能富集和KEGG通路富集分... 详细信息

目的:利用转录组测序分析技术研究慢性静力性损伤模型家兔颈后肌的差异表达基因(DEGs)和关键信号通路。方法:通过长期反复屈曲家兔颈部复制兔颈后肌慢性静力负荷损伤模型。利用转录组测序技术筛选DEGs并进行GO功能富集和KEGG通路富集分析。构建PPI网络,筛选出前10位的DEGs。结果:与空白组相比,共有310个DEGs,其中上调193个,下调117个;GO分析显示,模型组差异基因主要涉及炎症和免疫反应调节等相关功能;KEGG分析显示吞噬体与Fcγ-R介导的吞噬作用、NF-κB等信号通路表现活跃。PPI网络确定了10个hub基因,其中TLR4、CTSS、ITGB2、TYROBP、CD74、LAPTM5等表达上调,仅PPARG表达下调。结论:颈肌慢性静力性损伤的病理变化涉及众多基本的生物学过程,炎症反应及免疫微环境的紊乱在其中发挥着重要作用;与炎症反应密切相关的差异基因以及NF-κB信号通路、吞噬体、Fcγ-R介导的吞噬作用等通路分子的转录激活可能是其主要的分子机制。

关键词：慢性静力性损伤颈肌损伤转录组测序差异表达基因

电针调控少弱精子症模型大鼠“下丘脑-垂体-睾丸轴”的作用机制

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中国组织工程研究 2024年

作者：赵振宁李开颖杨楠孙文静魏晓歌穆静马惠昇宁夏医科大学中医学院宁夏医科大学宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室宁夏区域高发病中西医结合防治研究重点实验室

背景：电针能够通过刺激下丘脑、垂体、睾丸中的激素合成与释放治疗少弱精子症，但其作用机制复杂，并且电针疗效与穴位配伍思路关系密切。目的：探索电针疗法能否通过调节血清相关性激素水平改善下丘脑-垂体-睾丸轴功能状态，进而治疗... 详细信息

背景：电针能够通过刺激下丘脑、垂体、睾丸中的激素合成与释放治疗少弱精子症，但其作用机制复杂，并且电针疗效与穴位配伍思路关系密切。目的：探索电针疗法能否通过调节血清相关性激素水平改善下丘脑-垂体-睾丸轴功能状态，进而治疗腺嘌呤诱导的大鼠少弱精子症。方法：采用随机数字表法将50只成年雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、左卡尼汀组、非经非穴组，每组10只。除空白组外，其他4组大鼠给予200 mg/(kg·d)腺嘌呤灌胃，连续灌胃28 d，建立少弱精子症模型。造模结束后，电针组选取中极、关元、足三里、三阴交四穴给予电针治疗，非经非穴组选取非穴点3处进行电针治疗，左卡尼汀组给予左卡尼汀灌胃治疗，1次/d，持续治疗28 d。治疗结束后，检测各组大鼠肾脏和睾丸脏器系数，精子数量、存活率和活力率，肾脏与睾丸组织病理形态学变化，血清中睾酮、促性腺激素释放激素、卵泡刺激素、黄体生成素、雌二醇、抑制素B、泌乳素水平。结果与结论：(1)模型组大鼠肾脏脏器系数高于空白组、电针组、左卡尼汀组(P0.05);(2)与空白组比较，模型组大鼠精子数量、精子存活率与活力率均降低(P<0.05)；与模型组比较，电针组、左卡尼汀组大鼠精子数量、精子存活率与活力率均升高(P<0.05)；非经非穴组大鼠精子数量、精子存活率与活力率均低于电针组(P<0.05);(3)苏木精-伊红染色结果显示，模型组大鼠肾脏与睾丸组织损伤严重，电针组和左卡尼汀组大鼠肾脏与睾丸组织损伤程度轻于模型组，非经非穴组大鼠肾脏与睾丸组织损伤程度重于电针组；(4)与空白组比较，模型组大鼠血清中睾酮、促性腺激素释放激素、抑制素B水平均降低(P<0.05)，卵泡刺激素、黄体生成素、雌二醇、泌乳素水平均升高(P<0.05)；与模型组比较，电针组、左卡尼汀组大鼠血清中睾酮、促性腺激素释放激素、抑制素B水平均升高(P<0.05)，卵泡刺激素、黄体生成素、雌二醇、泌乳素水平均降低(P<0.05)；与非经非穴组比较，电针组大鼠血清中睾酮、促性腺激素释放激素、抑制素B水平均升高(P<0.05)，卵泡刺激素、黄体生成素、雌二醇、泌乳素水平均降低(P<0.05);(5)结果表明，电针“中极、关元、足三里、三阴交”4穴可通过调控“下丘脑-垂体-睾丸轴”功能状态有效治疗大鼠少弱精子症。

关键词：电针少弱精子症下丘脑-垂体-睾丸轴腺嘌呤性激素工程化组织构建

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浅析路基沉降与稳定

科技视界 2015年第2期 359-359,386页

作者：焦丽娜魏晓歌登封市地方公路管理所河南登封452470 登封市嘉禾路桥工程有限公司河南登封452470

本文通过对路基沉降问题以及沉降控制处理措施的分析研究,并结合作者多年的工作经验,从路基失稳的内部与外部因素出发,对路基稳定性进行了思考分析,给出了以下几点合理的建议,供借鉴参考。

关键词：路基沉降控制措施失稳原因建议

基于网络药理学和体外细胞实验探究枸杞叶总黄酮保护皮肤光老化损伤的作用机制

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中国皮肤性病学杂志 2024年

作者：魏晓歌宋斐杨楠李开颖孙文静赵振宁王燕马惠昇穆静宁夏医科大学中医学院宁夏医科大学宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室宁夏区域高发病中西医结合防治研究重点实验室连云港市第一人民医院

目的基于网络药理学和体外细胞实验探讨枸杞叶总黄酮（totalflavonoidsfromlyciumbarbarumleaves，TFL）保护皮肤光老化损伤的作用机制。方法查阅文献获取TFL的化学成分；PubChem数据库和SwissTargetPrediction数据库获取TFL活性成分... 详细信息

目的基于网络药理学和体外细胞实验探讨枸杞叶总黄酮（totalflavonoidsfromlyciumbarbarumleaves，TFL）保护皮肤光老化损伤的作用机制。方法查阅文献获取TFL的化学成分；PubChem数据库和SwissTargetPrediction数据库获取TFL活性成分作用靶点；GeneCards、NCBIGene数据库获取光老化疾病靶点。Venny2.1.0在线平台获取活性成分和疾病的交集靶点；STRING及Cytoscape软件构建交集靶点的蛋白相互作用（PPI）网络。DAVID数据平台对交集靶点进行基因本体（geneontology，GO）功能和京都基因与基因组百科全书（Kyotoencyclopediaofgenesandgenomes，KEGG）通路富集分析。并通过UVA(9J/cm2)联合8-甲氧补骨脂素（8-MOP，50mg/L）诱导人真皮成纤维细胞（HDFs）光老化损伤模型对网络药理学结果进行验证。结果 TFL对应成分20个，成分对应靶点164个，光老化对应靶点296个。GO和KEGG通路富集分析获得TFL治疗光老化的潜在途径和通路，包括胶原蛋白代谢、细胞外基质降解、对活性氧的反应以及MAPK信号通路等。细胞实验验证结果显示，TFL能够降低基质金属蛋白酶（MMP）2、MMP9、脂质过氧化产物（LPO）的表达，升高谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px），胶原蛋白（COL）-Ⅰ，COL-Ⅲ的表达，有效保护UVA诱导的HDFs光老化损伤；加入丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路关键蛋白p38 MAPK（p38）和c-Jun氨基末端激酶（JNK）的特异性抑制剂SB203580和SP600125后，TFL保护细胞光老化损伤的能力进一步提升。结论 TFL能够通过多成分、多靶点、多途径发挥光老化保护作用；TFL对皮肤光老化损伤的保护作用的实现可能依赖于MAPKs-MMP信号通路的调控。

关键词：光老化枸杞叶总黄酮网络药理学体外细胞实验作用机制

槲皮素对中波紫外线诱导的黄褐斑模型豚鼠皮肤黑色素合成的影响及调控机制

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中国医院药学杂志 2023年第24期43卷 2715-2721页

作者：魏晓歌杨楠宋斐孙文静李开颖王燕马惠昇穆静宁夏医科大学中医学院宁夏银川750004 宁夏医科大学宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室宁夏银川750004 宁夏区域高发病中西医结合防治研究重点实验室宁夏银川750004

目的:探究槲皮素(quercetin, Que)对中波紫外线(ultraviolet B,UVB)诱导的黄褐斑模型豚鼠皮肤黑色素合成的影响及其分子机制。方法:制备高、中、低剂量槲皮素软膏和0.25%熊果苷软膏。将35只雌性豚鼠随机分为空白组,模型组,基质组,槲皮... 详细信息

目的:探究槲皮素(quercetin, Que)对中波紫外线(ultraviolet B,UVB)诱导的黄褐斑模型豚鼠皮肤黑色素合成的影响及其分子机制。方法:制备高、中、低剂量槲皮素软膏和0.25%熊果苷软膏。将35只雌性豚鼠随机分为空白组,模型组,基质组,槲皮素低、中、高剂量组及熊果苷阳性对照组。空白组不做处理,其余各组均在用药后行总量为6 500 mJ·cm^(-2)的UVB辐照诱导建立黄褐斑豚鼠模型(10 min·d^(-1),隔天一次)。连续治疗36 d后取材,拍照观察豚鼠皮肤颜色变化;HE和Masson-Fontana染色检测皮肤黑色素沉积情况;ELISA检测皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的表达;免疫组织化学法检测皮肤组织中黑色素合成相关调节因子(MITF、TYR、TYRP1)的表达;Western blot检测皮肤组织中P38MAPK-ERK信号通路关键蛋白(P38MAPK、p-P38MAPK、ERK、p-ERK)及MITF、TYR的蛋白表达。结果:槲皮素能够增加豚鼠皮肤组织中SOD、CAT、GSH-Px的表达(P<0.05)。低剂量槲皮素可减少豚鼠皮肤黑色素沉积,下调MITF、TYR、TYRP1、p-P38MAPK(P<0.05),上调p-ERK表达(P<0.05)。中、高剂量槲皮素可增加豚鼠皮肤黑色素沉积,升高MITF、TYR、TYRP1表达(P<0.05);同时,高剂量槲皮素可上调p-P38MAPK、下调p-ERK表达(P<0.05)。结论:低剂量槲皮素对UVB诱导的黄褐斑模型豚鼠黑色素沉积有一定改善作用,高剂量槲皮素会加重黑色素的沉积,其机制可能与槲皮素双向调节P38MAPK-ERK信号通路关键蛋白及下游黑色素合成相关因子的表达有关。

关键词：槲皮素黄褐斑黑色素酪氨酸酶小眼畸形相关转录因子 P38MAPK-ERK信号通路

理筋手法通过PI3K-Akt通路干预兔静力性损伤的机制研究

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江苏中医药 2022年第11期54卷 72-76页

作者：孙文静马惠昇穆静宋斐杨楠魏晓歌宁夏医科大学中医学院宁夏银川750001 宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室宁夏银川750001

目的:观察理筋手法对颈后肌静力性损伤模型兔肌卫星细胞增殖与修复的影响,探讨理筋手法通过磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路对静力性损伤的干预机制。方法:选择日本大耳白兔38只,按随机数字表法选取3只作为空白组,其余... 详细信息

目的:观察理筋手法对颈后肌静力性损伤模型兔肌卫星细胞增殖与修复的影响,探讨理筋手法通过磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路对静力性损伤的干预机制。方法:选择日本大耳白兔38只,按随机数字表法选取3只作为空白组,其余兔根据相关文献和课题组前期研究,采用颈椎前屈位45°固定,每日5 h,连续60 d,建立颈部慢性静力性损伤模型。造模结束后随机选取5只造模兔作为模型组与空白组进行一般行为学和组织形态学对照。剩余30只造模兔随机分为模型对照组和手法治疗组,每组15只。模型对照组不予任何治疗,手法治疗组每日予松筋、拨筋、顺筋三种手法治疗,力量为2 kg,每种手法治疗5 min,每日1次,每次15 min,共干预30 d。从造模后手法治疗组开始干预为观察的第1天,每组于分别于观察10 d、20 d、30 d时随机取5只兔处死取材,采用苏木精-伊红(HE)染色法光镜下观察各组兔颈后肌组织形态,免疫组织化学法(IHC法)和蛋白免疫印迹法(Western blot法)检测各组兔颈后肌组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与成肌分化抗原(MyoD)表达,Western blot法检测各组兔颈后肌组织磷酸化-PI3K(P-PI3K)、磷酸化-Akt(P-Akt)蛋白表达。结果:造模结束后,与空白组比较,模型组兔精神萎靡,但触及颈部时反应警觉,易躲闪,颈部可触及条索状物;HE染色见颈后肌肌纤维严重扭曲变形,肌细胞变形,肌间隙宽窄不一,大量炎性物质浸润;IHC法和Western blot法检测结果显示颈后肌组织IGF-1与MyoD表达显著高于空白组(P<0.05),IGF-1、MyoD、P-PI3K、P-Akt蛋白表达显著高于空白组(P<0.05)。IHC法检测结果可见,手法治疗组治疗10 d时IGF-1与MyoD阳性表达的棕黄色范围显著大于同时期模型对照组,此后随着治疗时间的延长染色范围逐渐减少,至治疗30 d时光镜下棕黄色染色基本消失。Western blot法检测结果显示,与同一观察时点模型对照组比较,手法治疗组干预10 d和20 d时IGF-1与MyoD蛋白表达量显著升高(P<0.05),干预30 d时上述蛋白表达量显著降低(P<0.05);随着治疗时间的延长,手法治疗组IGF-1与MyoD蛋白表达量逐渐降低。与同一时间点模型对照组比较,手法治疗干预10 d、20 d、30 d时P-PI3K、P-Akt蛋白表达量均显著升高(P<0.05)。结论:理筋手法可能通过更大程度激活PI3K-Akt信号通路,调控肌卫星细胞的增殖与分化,促进静力性损伤模型兔骨骼肌损伤的修复。

关键词：骨骼肌静力性损伤理筋手法肌卫星细胞 PI3K-Akt信号通路

雷帕霉素靶蛋白调节自噬在理筋手法改善静力性损伤中的作用机制研究

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环球中医药 2023年第5期16卷 859-866页

作者：孙文静马惠昇穆静袁兰英宋斐杨楠魏晓歌宁夏医科大学中医学院银川750000 宁夏区域高发病中西医结合防治研究重点实验室

目的通过观察理筋手法对兔颈后肌静力性损伤的干预,观察家兔一般状况、组织形态学、超微结构、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)及自噬相关蛋白Bcl-2-腺病毒E1B相互作用蛋白3(bcl-2-adenoirus E1B 19-Kda in... 详细信息

目的通过观察理筋手法对兔颈后肌静力性损伤的干预,观察家兔一般状况、组织形态学、超微结构、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)及自噬相关蛋白Bcl-2-腺病毒E1B相互作用蛋白3(bcl-2-adenoirus E1B 19-Kda interacting protein 3,BNIP3)、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1-light chain 3,LC3)、核孔蛋白62(nucleoporin 62,P62)的变化,探索mTOR分子抑制骨骼肌过度自噬的相关机制。方法选择日本大耳兔40只,按随机数字表选取5只作为空白对照组,其余均采用颈椎前屈位45°固定,每日5小时,建立颈部慢性静力性损伤模型。60天后随机选取5只与空白组对照,通过一般行为学和组织形态学验证造模是否成功。剩余30只随机分为模型组和手法治疗组,每组各15只,模型组不予任何治疗,治疗组每日予以松筋、拨筋、顺筋三种手法治疗,力量控制为2 kg,频率100次/分钟,持续5分钟,分别在第10天、20天、30天各处死5只进行颈后肌取材。采用苏木素—伊红染色(HE染色)及透射电镜观察骨骼肌组织形态学和超微结构变化。采用蛋白免疫印迹法检测mTOR及自噬相关因子LC3、BNIP3、P62的蛋白表达变化,实时荧光定量法检测BNIP3、P62 mRNA水平的变化。结果家兔造模结束后出现精神萎靡不振,但触及颈部时反应敏捷易躲闪,颈部可触及条索状物。与空白组比较,模型组HE染色见肌纤维排列紊乱,扭曲变形,大量炎性物质浸润,10天、20天、30天时肌纤维扭曲程度逐渐减轻,排列较整齐,炎性细胞逐渐减少,且治疗组效果优于模型组。透射电镜下与空白组比较,模型组可见肌丝严重扭曲变形,肌节模糊,线粒体肿胀散乱分布。10天、20天、30天时肌丝扭曲程度逐渐减轻,肌节逐步完整,线粒体形态趋于正常,数量逐渐增多,且各治疗组效果优于模型组。蛋白免疫印迹法结果显示,与空白组比较,模型组P-mTOR、BNIP3和LC3Ⅱ/Ⅰ的蛋白表达量升高(P<0.05),P62蛋白表达量降低(P<0.05);与同一时间点模型组比较,各治疗组P-mTOR表达量升高(P<0.05),BNIP3蛋白表达量降低(P<0.05),治疗10天组和治疗20天组P62表达量均升高(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ表达量均下降(P<0.05)。实时荧光定量法结果显示,与空白组比较,模型组BNIP3 mRNA水平升高(P<0.05),P62 mRNA水平降低(P﹤0.05);与同一时间点模型组相比,治疗组BNIP3 mRNA水平下降(P<0.05)。结论家兔颈部前屈造成颈后肌静力性损伤后,自噬被激活,理筋手法干预后自噬水平逐渐下降,可能与理筋手法作用于mTOR信号通路调节自噬有关,从而维持细胞内环境的稳态,促进肌肉组织的修复。

关键词：静力性损伤颈肌劳损理筋手法骨骼肌修复雷帕霉素靶蛋白过度自噬

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