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IL-17促进哮喘模型小鼠气道周围血管再生的作用及机制研究

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IL-17促进哮喘模型小鼠气道周围血管再生的作用及机制研究

作者：高润娣浙江大学

学位级别：硕士

哮喘气道周围血管再生是哮喘气道重塑的关键病理改变之一。IL-17作为一个上游分子在气道重塑过程中发挥着重要作用。本文以“OVA致敏+雾化攻击”的方法建立小鼠哮喘模型,结合单抗剔除及体外血管形成实验、趋化试验等实验技术以期探讨IL... 详细信息

哮喘气道周围血管再生是哮喘气道重塑的关键病理改变之一。IL-17作为一个上游分子在气道重塑过程中发挥着重要作用。本文以“OVA致敏+雾化攻击”的方法建立小鼠哮喘模型,结合单抗剔除及体外血管形成实验、趋化试验等实验技术以期探讨IL-17在哮喘气道血管再生中的作用及可能机制。研究发现,随着过敏原雾化攻击时间的延长,哮喘模型小鼠气道周围血管的再生程度逐渐加重且严重程度与肺泡灌洗液中的IL-17浓度成正相关。另外,哮喘模型小鼠慢性期体内应用IL-17单克隆抗体可显著减少其哮喘小鼠气道周围的血管密度。体外肺微血管内皮细胞增殖和血管形成试验发现,IL-17不能直接诱导肺微血管内皮细胞的增殖,但能促其血管形成,并在一定剂量范围内呈浓度依赖性。内皮祖细胞体外趋化试验提示IL-17可能是内皮祖细胞新的趋化因子。这些研究表明, IL-17参与了哮喘气道周围血管的再生过程,其可能机制为直接趋化内皮祖细胞和/或诱导肺微血管内皮细胞的血管形成过程。本研究为IL-17在哮喘气道重塑发病机制研究提供新思路,并为其免疫治疗开辟新的途径。

关键词： IL-17 气道重塑血管再生肺微血管内皮细胞内皮祖细胞

在头戴式放大镜直视下小鼠气管插管方法的建立

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中国药理学通报 2012年第5期28卷 729-731页

作者：曹婕高润娣李和权周建英浙江大学医学院附属第一医院呼吸内科浙江杭州31003

目的建立并评价一种新的小鼠气管插管方法。方法30只NIH小鼠分设A、B、C组(n=10),麻醉后特殊体位固定,在头戴式放大镜直视下施行气管插管。A组小鼠经套管注射美蓝,死后解剖判断插管成功与否;B组插管后即拔管,隔天1次,连续2周。C组仅麻... 详细信息

目的建立并评价一种新的小鼠气管插管方法。方法30只NIH小鼠分设A、B、C组(n=10),麻醉后特殊体位固定,在头戴式放大镜直视下施行气管插管。A组小鼠经套管注射美蓝,死后解剖判断插管成功与否;B组插管后即拔管,隔天1次,连续2周。C组仅麻醉但不插管,方法同B组。在实验的最后1天,B、C组小鼠的处理同A组。结果所有小鼠死后解剖可见气管下端至肺部均有蓝色物质浸染,插管成功率为100%,B组小鼠经多次插管操作仍能健康存活,与C组比较未发现生长迟缓、体重明显减低等情况。结论我们建立的小鼠气管插管方法操作简单、易学、可重复性强,值得推广。

关键词：小鼠气管内插管法非手术头戴式放大镜气道滴注

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中医药治疗结缔组织病相关间质性肺病进展

浙江中医杂志 2019年第11期54卷 856-857页

作者：章敏高润娣王真浙江中医药大学附属第一医院

结缔组织病相关间质性肺病(CTD-ILD)即继发于类风湿性关节炎、系统性硬化症、多发性肌炎/皮肌炎等结缔组织病的肺间质纤维化改变,具有肺功能下降、临床症状恶化、生活质量下降、早期死亡率高的特点[1],呼吸科、风湿科、影像科、病理科... 详细信息

结缔组织病相关间质性肺病(CTD-ILD)即继发于类风湿性关节炎、系统性硬化症、多发性肌炎/皮肌炎等结缔组织病的肺间质纤维化改变,具有肺功能下降、临床症状恶化、生活质量下降、早期死亡率高的特点[1],呼吸科、风湿科、影像科、病理科的多学科合作已成为共识,中医药在缓解临床症状、预防感染、减少激素并发症等诸多发面具有独特优势[2-3],应积极参与诊疗与管理全过程。

关键词：结缔组织病相关间质性肺病中医药疗法文献综述

虎杖苷对TGF-β_1诱导的人类肺泡上皮A549细胞EMT的影响

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中国中西医结合杂志 2016年第4期36卷 466-470页

作者：杨珺超徐璐宋康王媛高润娣陈瑞琳曹羽浙江中医药大学附属第一医院呼吸科杭州310006 浙江中医药大学第一临床医学院呼吸科杭州310053

目的探讨虎杖苷对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的人类肺泡上皮A549细胞生长及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程的作用机制。方法体外培养A549细胞,随机分成5组:空白组、对... 详细信息

目的探讨虎杖苷对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的人类肺泡上皮A549细胞生长及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程的作用机制。方法体外培养A549细胞,随机分成5组:空白组、对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,分别加入普通培养液、含5ng/mL TGF-β1的培养液、含浓度为50μmol/mL的虎杖苷加TGF-β1的培养液、含浓度为100μmol/mL的虎杖苷加TGF-β1的培养液、含浓度为150μmol/mL的虎杖苷加TGF-β1的培养液进行干预,观察并记录不同时间段细胞形态变化;MTT法检测虎杖苷最佳药物浓度;蛋白质印迹法(Western blot)、实时PCR(Real-time PCR)检测上皮标志物E-cad、间质标志物Vimentin蛋白及mRNA表达水平。结果倒置相差显微镜观察到虎杖苷和TGF-β1干预后A549细胞由原来的鹅卵石状上皮形态转变成梭形,且细胞间隙变大,细胞间的连接变得松散,对照组较为明显,低、中、高剂量组比对照组细胞形态稍饱满;48h中剂量组虎杖苷对TGF-β1诱导的A549细胞EMT抑制作用最明显。在虎杖苷和TGF-β1作用下,E-cad蛋白及mRNA表达总体呈下调趋势(P<0.05),与对照组比较,各药物组E-cad蛋白及mRNA表达下调幅度较小,且48h比24h明显。而Vimentin蛋白及mRNA表达总体呈上调趋势,与对照组比较,各药物组Vimentin蛋白及mRNA表达上调的幅度较小,且48h比24h明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论虎杖苷能抑制TGF-β1诱导的A549细胞EMT过程,并存在时间和剂量依赖性,具有抑制肺纤维化的作用。

关键词：虎杖苷转化生长因子-β1 A549细胞上皮间质转化肺纤维化

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一种新的香烟烟雾暴露装置的建立

中国药理学通报 2011年第1期27卷 138-139页

作者：张知远姚一楠曹婕高润娣李和权周建英浙江大学医学院附属一院呼吸内科浙江杭州310003 温州市第二人民医院呼吸内科浙江温州325000

目的建立一种新的香烟烟雾暴露装置,并构建COPD模型以检测该装置的有效性。方法 40只C57BL/6小鼠随机分为①对照组10只,饲养3个月;②模型组30只,分设3组,分别予以香烟烟雾暴露1、2、3个月。取支气管肺组织,HE染色后观察病理变化。结果... 详细信息

目的建立一种新的香烟烟雾暴露装置,并构建COPD模型以检测该装置的有效性。方法 40只C57BL/6小鼠随机分为①对照组10只,饲养3个月;②模型组30只,分设3组,分别予以香烟烟雾暴露1、2、3个月。取支气管肺组织,HE染色后观察病理变化。结果随着烟雾暴露时间的延长,模型组小鼠的肺组织逐渐出现典型的COPD病理改变。结论该装置适用于大、小鼠COPD模型的构建。

关键词： COPD 烟雾暴露装置模型小鼠病理炎症

小鼠肺微血管内皮细胞的培养鉴定及其血管形成功能的研究

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中国病理生理杂志 2012年第1期28卷 186-188,192页

作者：高润娣曹婕卢珊应琳高璇陆国华李和权周建英浙江大学医学院附属第一医院呼吸内科浙江杭州310003

目的:建立一种简单有效的小鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)原代培养方法,并对其体外血管形成功能进行研究。方法:取小于1周龄的C57BL/6小鼠的肺组织边缘,采用组织贴块法培养原代PMVECs。经形态学观察、免疫细胞化学鉴定后,以每孔2×104的... 详细信息

目的:建立一种简单有效的小鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)原代培养方法,并对其体外血管形成功能进行研究。方法:取小于1周龄的C57BL/6小鼠的肺组织边缘,采用组织贴块法培养原代PMVECs。经形态学观察、免疫细胞化学鉴定后,以每孔2×104的密度接种于铺有基质胶的96孔细胞板,在倒置显微镜下观察(2h 1次)其24 h体外血管形成过程。结果:镜下可见原代培养的PMVECs呈梭形或多角形,单层融合呈铺路石样。细胞抗Ⅷ因子相关抗原(ⅧF-Ag)染色阳性。免疫荧光显微镜下可见大部分细胞摄取四甲基吲哚碳花青标记的乙酰化低密度脂蛋白(DiI-Ac-LDL),胞质呈现红色荧光,细胞膜表面与异硫氰酸荧光素标记的异植物血凝素(FITC-BSI)结合,呈现黄绿色荧光。PMVECs接种4～6 h后出现明显的管腔结构,10～12 h呈蜂窝状结构,此后管腔结构逐渐减少。结论:组织贴块法培养原代PMVECs操作简单,细胞得率和纯度高,并可在体外成功建立血管形成模型进行相关研究。

关键词：小鼠肺微血管内皮细胞原代培养血管生成

低剂量IFN-γ诱导哮喘小鼠气道CD4+T细胞FAS/FASL表达水平的恢复

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低剂量IFN-γ诱导哮喘小鼠气道CD4+T细胞FAS/FASL表达水平的恢复

胃癌细胞株SGC-7901诱导凋亡过程中细胞外RNA测定

中华医学会呼吸病学年会——2011（第十二次全国呼吸病学学术会议）

作者：姚一楠李和权曹婕高润娣周建英浙江大学附属第一医院呼吸内科

哮喘患者和动物模型气道组分细胞或炎症细胞表面FAS/FASL的表达水平降低、凋亡受抑是哮喘发病机制之一,本研究探讨低剂量IFN-γ对哮喘小鼠气道CD4T细胞FAS/FASL的表达以及气道炎症的作用及其可能的机制。以"OVA致敏+雾化攻击"法建立小... 详细信息

哮喘患者和动物模型气道组分细胞或炎症细胞表面FAS/FASL的表达水平降低、凋亡受抑是哮喘发病机制之一,本研究探讨低剂量IFN-γ对哮喘小鼠气道CD4T细胞FAS/FASL的表达以及气道炎症的作用及其可能的机制。以"OVA致敏+雾化攻击"法建立小鼠哮喘模型,腹腔注射不同剂量的IFN-γ,结合FASL阻断剂MFL-3的应用,测定小鼠的气道高反应性、计数BALF中的炎症细胞、ELISA

关键词： IFN-γ干扰素哮喘 CD4+T细胞组织病理

来源： cnki会议评论

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江苏大学学报（医学版） 2010年第6期20卷 481-484页

作者：袁方任峰高润娣陈永昌江苏大学临床医学院江苏镇江212013 江苏大学基础医学与医学技术学院江苏镇江212013

目的:研究胃癌细胞株SGC-7901细胞外RNA稳定性,探讨细胞外RNA来源。方法:将胃癌细胞株SGC-7901分为正常培养组、过氧化氢(H2O2)诱导坏死组和地塞米松(DEX)诱导凋亡组,巢式PCR测定各组不同时间点细胞上清液中RNA含量;应用RNA酶等处理上... 详细信息

目的:研究胃癌细胞株SGC-7901细胞外RNA稳定性,探讨细胞外RNA来源。方法:将胃癌细胞株SGC-7901分为正常培养组、过氧化氢(H2O2)诱导坏死组和地塞米松(DEX)诱导凋亡组,巢式PCR测定各组不同时间点细胞上清液中RNA含量;应用RNA酶等处理上述细胞上清液,观察每组释放到细胞外RNA的稳定性。结果:正常培养组细胞外RNA在30 m in即可被检测到,随后逐渐增加,8 h后维持稳定;诱导坏死组和凋亡组在4 h之后细胞外RNA的量均有明显的增加,12 h后在高水平维持稳定。细胞凋亡组细胞外RNA有很强的稳定性,正常培养组和坏死组细胞外RNA则容易降解。结论:凋亡细胞释放的RNA有着特殊的稳定性,可能是被检测到的血液中RNA的主要来源。

关键词：细胞外RNA 来源稳定性凋亡

低剂量IFN-γ诱导哮喘小鼠气道CD4+T细胞FAS/FASL表达水平的恢复

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低剂量IFN-γ诱导哮喘小鼠气道CD4+T细胞FAS/FASL表达水平的恢复