检索结果-南通市图书馆

办好人民满意的高等教育为山西经济社会发展做出同大贡献

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前进 2018年第5期 5-6页

作者：马存根山西大同大学党委

省委举办省管干部学习班,体现了省委贯彻习近平新时代中国特色社会主义思想和十九大精神的政治坚定和政治自觉。关于这次学习班,我们的共同感受是,主题明确、非常及时、意义重大、收获多多。一、学习研讨安排体现了一个"好"字。在两天... 详细信息

省委举办省管干部学习班,体现了省委贯彻习近平新时代中国特色社会主义思想和十九大精神的政治坚定和政治自觉。关于这次学习班,我们的共同感受是,主题明确、非常及时、意义重大、收获多多。一、学习研讨安排体现了一个"好"字。在两天多的研讨培训中,通过研读原著、聆听报告、广泛交流,认识进一步提高,思想进一步升华。一是研读原著深刻感悟。字斟句酌地研读和学习了习近平总书记在研讨班上的重要讲话,深切地感到

关键词：中国特色社会主义经济社会发展中国共产党领导习近平一以贯之党中央思政工作

以科学发展观为指导加强医科大学生人文素质教育

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国家教育行政学院学报 2008年第4期 15-18页

作者：马存根山西大同大学

高等医学教育的产品是医生,他们应当是一个人性丰满的"人"。因此,高等医学教育更应该以科学发展观为指导,坚持以人为本、以学生为本的办学理念,在提高专业教学质量的同时努力开展人文素质教育。

关键词：科学发展观医学教育人文素质教育以人为本

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寻求和发挥自身优势推动中医药学走向世界

中医教育 2017年第2期36卷 1-5页

作者：马存根山西中医学院晋中030619

近20多年来,山西中医学院在对外交流与合作方面做了一些探索性的、有意义的工作,促进了中医药文化的国际认同,打造了国际化的合作平台,培养了国际化的人才队伍,产出了一批国际化合作成果。在全面总结"十二五"成绩的同时,科学谋划好"十三... 详细信息

近20多年来,山西中医学院在对外交流与合作方面做了一些探索性的、有意义的工作,促进了中医药文化的国际认同,打造了国际化的合作平台,培养了国际化的人才队伍,产出了一批国际化合作成果。在全面总结"十二五"成绩的同时,科学谋划好"十三五"期间的国际合作与交流,实施更加开放的办学,坚持走出去战略,同时也要注重引进来,更好地推进学校国际交流与合作的进程将成为学校未来的工作重点。

关键词：国际交流与合作中医药教育

羟基红花黄色素A通过JAK2/STAT3信号通路抑制缺血性脑卒中后小胶质细胞NLRP3介导的神经功能损伤

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中国免疫学杂志 2024年

作者：殷丽君吴艺舸但存燕刘可心张嘉旭马存根马东宋丽娟国药同煤集团总院神经外科山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心

背景：缺血性脑卒中严重威胁人类健康，目前其治疗方式通常包括手术干预或溶栓治疗。然而，这些方法总是会产生额外的危险因素，即缺血/再灌注损伤的发生。再灌注后小胶质细胞大量表达NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）加重脑损... 详细信息

背景：缺血性脑卒中严重威胁人类健康，目前其治疗方式通常包括手术干预或溶栓治疗。然而，这些方法总是会产生额外的危险因素，即缺血/再灌注损伤的发生。再灌注后小胶质细胞大量表达NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）加重脑损伤，但其具体机制并不清楚。羟基红花黄色素A（HSYA）具有抗炎、抗氧化及抗血栓等作用，然而是否影响脑缺血缺氧后小胶质细胞表达NLRP3及具体影响机制，目前尚不清楚。目的：探究HSYA对脑缺血损伤后小胶质细胞NLRP3表达的影响及机制。方法：采用SD雄性大鼠建立大脑中动脉闭塞再灌注（MCAO/R）模型，造模成功后24 h采用Longa评分法和转角试验评估神经功能缺损程度，Western blot和免疫荧光检测JAK2/STAT3通路及NLRP3的表达，ELISA法检测白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。此外，利用小胶质细胞建立糖氧剥夺/复糖氧模型（OGD/R），使用JAK2和STAT3的抑制剂AG490进一步验证HSYA对NLRP3的作用机制。结果：与假手术组相比，大鼠MCAO/R组神经功能损伤加重（P < 0.01），HSYA治疗可以改善神经功能（P < 0.01）。MCAO/R组p-JAK2、p-STAT3和NLRP3表达高于假手术组（P < 0.01），HSYA治疗后降低p-JAK2、p-STAT3和NLRP3的表达（P < 0.01）。与假手术组相比，MCAO/R组炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平升高（P < 0.01），HSYA抑制了IL-1β、IL-6和TNF-α表达（P < 0.01或P< 0.05）。体外实验OGD/R组p-JAK2、p-STAT3和NLRP3表达较正常对照组明显升高（P < 0.01），加入AG490后JAK2、STAT3磷酸化降低，NLRP3表达被抑制（P < 0.01）。OGD/R组炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α与正常对照组相比表达水平升高（P < 0.01），HSYA抑制了IL-1β、IL-6和TNF-α表达（P < 0.01或P< 0.05）。结论：HSYA可能通过调控JAK2/STAT3信号通路抑制缺血缺氧后小胶质细胞NLRP3的表达，从而减轻脑损伤。

关键词：脑缺血小胶质细胞羟基红花黄色素A NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 JAK2/STAT3信号通路

黄芪甲苷对EAE小鼠轴突生长抑制因子和轴突再生的作用

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解放军医学杂志 2024年

作者：刘建春张红珍王青樊慧杰宋丽娟柴智马存根山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西大同大学脑科学研究所

目的观察黄芪甲苷(AS-IV)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠轴突生长抑制因子A(Nogo-A)及其下游通路蛋白Rho相关卷曲螺旋激酶2(ROCK2)的影响，探究其促进轴突修复和再生的作用机制。方法采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55... 详细信息

目的观察黄芪甲苷(AS-IV)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠轴突生长抑制因子A(Nogo-A)及其下游通路蛋白Rho相关卷曲螺旋激酶2(ROCK2)的影响，探究其促进轴突修复和再生的作用机制。方法采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)皮下注射C57BL/6雌性小鼠制备EAE模型；将小鼠随机分为EAE组、AS-IV组，每组8只。于免疫后第3 d开始，EAE组腹腔注射PBS;AS-IV组腹腔注射AS-IV 30 mg/(kg·d),1次/d,0.2 ml/次，连续给药25 d。免疫后第28 d，取小鼠脊髓，采用免疫荧光法检测脊髓中生长相关蛋白43(GAP-43)、神经元核心抗原(NeuN)、微管相关蛋白2(MAP-2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合衔接分子1(Iba1)的表达水平；实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测GAP-43、Nogo-A、Nogo受体(NgR)基因m RNA表达水平；Western blotting检测GAP-43、Nogo-A、ROCK2、磷酸化肌球蛋白磷酸酶(p-MYPT1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白和Bcl-2关联X蛋白(Bax)表达水平。结果与EAE组比较，AS-IV组小鼠脊髓中星形胶质细胞GFAP和小胶质细胞Iba1的阳性表达率均明显下降(P<0.01,P<0.001);NeuN和MAP-2阳性表达率均增高(P<0.001,P<0.05)；抗凋亡因子Bcl-2表达水平增高(P<0.001)，促凋亡因子Bax表达水平降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05);GAP-43蛋白表达水平增高(P<0.05)；神经再生抑制因子Nogo受体(NgR)和ROCK2基因m RNA表达水平均下调(P<0.001,P<0.05);Nogo-A、ROCK2和p-MYPT1蛋白表达水平均降低(P<0.05或P<0.001)。结论 AS-IV可通过抑制Nogo-A及其下游通路分子ROCK2，抑制EAE小鼠小胶质细胞和星形胶质细胞的激活及神经元凋亡，进而促进GAP-43、NeuN及MAP-2的表达，减轻神经元损伤，促进轴突修复和再生。

关键词：自身免疫性脑脊髓炎黄芪甲苷轴突生长抑制因子凋亡轴突再生

NLRP3炎性体介导的细胞焦亡在缺血性脑卒中病理过程中的作用研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2024年

作者：王泽乾段彦哲吴艺舸马存根闫玉清宋丽娟山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西大同大学脑科学研究所山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室

缺血性脑卒中是严重威胁人类健康的疾病之一，目前研究发现脑组织缺血缺氧引发的细胞程序性死亡扮演着重要角色，其中，兼具细胞凋亡和坏死特点的细胞焦亡通过含Pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3（NLRP3）等炎性体介导... 详细信息

缺血性脑卒中是严重威胁人类健康的疾病之一，目前研究发现脑组织缺血缺氧引发的细胞程序性死亡扮演着重要角色，其中，兼具细胞凋亡和坏死特点的细胞焦亡通过含Pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3（NLRP3）等炎性体介导激活，依赖胱天蛋白酶1的活化及白细胞介素1β和白细胞介素18等促炎性细胞因子的释放，在缺血损伤后调控细胞生存和死亡发挥重要作用。既往研究发现，在缺血性脑卒中过程中，细胞焦亡可发生于小胶质细胞、神经元、星形胶质细胞、内皮细胞等是一种特殊的细胞死亡方式;与NLRP3等炎性体的启动、激活密不可分，本文总结了NLRP3等炎性体介导的细胞焦亡在缺血性脑卒中过程中的作用，探讨影响NLRP3炎性体激活的靶点和物质，为缺血性脑卒中的治疗提供新的理论和实验依据。

关键词：细胞焦亡缺血性脑卒中 NLRP3炎性体综述

HMGB1在神经变性疾病炎性反应过程中的作用研究进展

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中国免疫学杂志 2023年

作者：江楠丁智斌杨婷侯苗苗韩红霞马存根宋丽娟李新毅山西医科大学第三医院(山西白求恩医院山西医学科学院同济山西医院)神经内科山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西省心血管病医院（山西医科大学附属心血管病医院）

神经变性疾病是一组以中枢神经系统炎性、变性和凋亡为主要特征的慢性进行性疾病，慢性神经炎性反应作为其潜在的致病和诱发因素越来越受到重视。HMGB1作为一种广泛表达的非组蛋白核蛋白，在维持染色体稳态的同时，主要通过晚期糖基化... 详细信息

神经变性疾病是一组以中枢神经系统炎性、变性和凋亡为主要特征的慢性进行性疾病，慢性神经炎性反应作为其潜在的致病和诱发因素越来越受到重视。HMGB1作为一种广泛表达的非组蛋白核蛋白，在维持染色体稳态的同时，主要通过晚期糖基化终产物受体和Toll样受体等参与机体炎性反应过程。研究发现，HMGB1作为参与神经炎性的关键因子，广泛参与神经变性疾病的发生发展，有可能成为神经变性疾病的生物标记物及潜在的治疗靶点。本文就HMGB1在神经变性疾病中的研究进展做一综述，为进一步探讨靶向HMGB1治疗神经变性疾病提供基础研究和临床应用的依据。

关键词：高迁移率族蛋白B1 神经变性疾病炎症

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试从“气主呴之,血主濡之”论气血之功能

中华中医药杂志 2022年第2期37卷 968-970页

作者：郭文娟李俊莲张红珍马存根山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室晋中030619 山西大同大学脑科学研究所大同037009

“人之所有者,血与气耳”,气血是人体生命活动的动力和源泉。《难经·二十二难》提出“气主呴之,血主濡之”,是对气血功能的高度概括,同时也揭示了气血之间的关系。“气主呴之”,言气属阳主动,具有流动不息的生理特性;“血主濡之”言血... 详细信息

“人之所有者,血与气耳”,气血是人体生命活动的动力和源泉。《难经·二十二难》提出“气主呴之,血主濡之”,是对气血功能的高度概括,同时也揭示了气血之间的关系。“气主呴之”,言气属阳主动,具有流动不息的生理特性;“血主濡之”言血属阴主静,具有柔顺、安养的生理特性。“气主呴之”体现在诸气的功能上,“血主濡之”体现在营养全身和为神志提供物质基础。气血功能中,以气之功能为主导,血之功能顺从于气。文章详细分析“气主呴之,血主濡之”,为临床上诊治与气血相关的疾病,提供一定的借鉴思路和方法。

关键词：气主呴之血主濡之气血功能难经宗气营气卫气元气

阿尔茨海默病中小胶质细胞介导的吞噬作用的全球趋势与全景：2001年至2021年间的文献计量学分析(英文)

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生物化学与生物物理进展 2022年

作者：吴艺舸阴俊俊殷丽君刘可心王青宋丽娟马存根浙江中医药大学山西医科大学生理学系山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西大同大学脑科学研究所

目的：小胶质细胞是大脑的常驻免疫细胞，参与了大多数神经炎症和神经退行性疾病的发生和发展。小胶质细胞介导的激活是阿尔茨海默病（AD）的一个代表性特征。然而，小胶质细胞在形成AD的病理学中具体作用仍存在争议。因此，小胶质细胞...

目的：小胶质细胞是大脑的常驻免疫细胞，参与了大多数神经炎症和神经退行性疾病的发生和发展。小胶质细胞介导的激活是阿尔茨海默病（AD）的一个代表性特征。然而，小胶质细胞在形成AD的病理学中具体作用仍存在争议。因此，小胶质细胞介导的吞噬作用对AD发病的具体机制还有待阐明。方法：这是一项回顾性的观察性文献研究，收集了从2001年到2021年11月的数据。我们直观地分析了文献中与AD相关的小胶质细胞介导吞噬作用的研究热点。我们生成了各种视觉地图来显示出版物、作者、来源、国家、组织和关键词。结果：我们进行了系统的搜索，得到了612篇文章。自2001年以来，小胶质细胞介导的吞噬作用在AD中的作用受到广泛关注，并逐渐成为这方面的一个热门话题。众多机构和作者在这一领域做出了突出贡献。大多数机构来自美国、中国和英国。最有影响力的作者是Holtzman DM，他所发表的相关论文被引用了2444次。Bibliometrically标准化的结果显示，近年来AD中小胶质细胞介导的吞噬作用与认知能力的下降、Tau的积累、突触的修剪和多种信号（TREM2、TLRs、CR1等）的激活密切相关。结论：小胶质细胞介导的吞噬作用在AD中的影响将继续成为一个热点研究对象和课题，对指导AD治疗的发展具有深远意义。吞噬作用的相关途径和机制将成为未来研究的重点。作为相关方向的第一篇文献计量学文章，我们为相关研究人员提供了理论信息的指导和激励。

关键词：