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小型丙烷储罐供气应用的问题与建议

煤气与热力 2019年第4期39卷 30-34,46页

作者：阎海鹏张琳马俊峰马子骁中国市政工程华北设计研究总院有限公司城市燃气热力研究院天津300384 深圳市燃气工程设计有限公司广东深圳518049 天津昱丞高科工程设计有限公司天津300380

介绍小型丙烷储罐供气技术的发展概况,以及该供气方式的系统构成,从国家标准符合性、特种设备安全监察、设备产品标准、安全运行管理角度分析制约该技术在我国应用的关键问题。从建立和完善供气系统标准体系、落实带泵汽车罐车应用许可... 详细信息

介绍小型丙烷储罐供气技术的发展概况,以及该供气方式的系统构成,从国家标准符合性、特种设备安全监察、设备产品标准、安全运行管理角度分析制约该技术在我国应用的关键问题。从建立和完善供气系统标准体系、落实带泵汽车罐车应用许可、加强气源保障研究、规定和限制供气装置设置的环境条件、理顺团体标准与国家标准的关系方面提出促进该供气技术发展的建议。

关键词：农村燃气供应小型丙烷储罐供气丙烷带泵汽车罐车

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我变成了豹子

Nrf2/HO-1信号通路在艾司氯胺酮减轻小鼠内毒素性急性肺损伤中的作用:与NLRP3炎性小体介导细胞焦亡的关系

故事作文·高年级版 2024年第7期 65页

作者：赵昱骁马子涵

来源：博看期刊评论

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中华麻醉学杂志 2023年第10期43卷 1237-1242页

作者：马扬刘静怡马子健张继骁曹雪峰李艳王志学承德医学院附属医院麻醉科承德067000 承德医学院附属医院心脏内科承德067000

目的评价NF-E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路在艾司氯胺酮减轻小鼠内毒素性急性肺损伤中的作用及其与核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体介导细胞焦亡的关系。方法SPF级雄性野生型(WT)及Nrf2敲除型(KO)C... 详细信息

目的评价NF-E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路在艾司氯胺酮减轻小鼠内毒素性急性肺损伤中的作用及其与核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体介导细胞焦亡的关系。方法SPF级雄性野生型(WT)及Nrf2敲除型(KO)C57BL/6J小鼠各18只,体质量20~25 g,6~8周龄,采用随机数字表法分别将两种小鼠分为3组(n=6):对照组(WT+C组、KO+C组)、内毒素性急性肺损伤组(WT+ALI组、KO+ALI组)和内毒素性急性肺损伤+艾司氯胺酮组(WT+ALI+E组、KO+ALI+E组)。采用尾静脉注射脂多糖(LPS)15 mg/kg制备小鼠内毒素性急性肺损伤模型。WT+ALI+E组和KO+ALI+E组于注射LPS 30 min后腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg,6 h后重复给药1次,其余组给予等容量生理盐水。于注射LPS后12 h时麻醉小鼠,心脏穿刺取血样,采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-18浓度;取双侧肺脏组织,光镜下观察病理学损伤情况并进行肺损伤评分,微板法测定还原型谷胱甘肽(GSH)含量,采用Western blot方法测定Nrf2、HO-1、NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡相关蛋白[NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、pro-caspase-1、cleaved-caspase-1、消皮素D(GSDMD)]的表达。结果与相应的C组(WT+C组或KO+C组)比较,WT+ALI组和KO+ALI组肺损伤评分、血清IL-1β和IL-18浓度升高,肺组织GSH含量降低,NLRP3、ASC、pro-caspase-1、cleved-caspase-1和GSDMD表达上调,WT+ALI组肺组织Nrf2和HO-1表达上调(P<0.05);与相应的ALI组(WT+ALI组或KO+ALI组)比较,WT+ALI+E组、KO+ALI+E组肺损伤评分、血清IL-1β和IL-18浓度降低,肺组织GSH含量升高,NLRP3、ASC、pro-caspase-1、cleved-caspase-1和GSDMD表达下调,WT+ALI+E组肺组织Nrf2和HO-1表达上调(P<0.05)。与WT+ALI+E组比较,KO+ALI+E组肺损伤评分、血清IL-1β和IL-18浓度升高,肺组织GSH含量降低,Nrf2和HO-1表达下调,NLRP3、ASC、pro-caspase-1、cleved-caspase-1和GSDMD表达上调(P<0.05)。结论艾司氯胺酮减轻小鼠内毒素性急性肺损伤的机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,进而抑制NLRP3炎性小体介导细胞焦亡有关。

关键词：内毒素血症急性肺损伤 NF-E2相关因子2 血红素加氧酶-1 NLR家族,热蛋白结构域包含蛋白3 细胞焦亡艾司氯胺酮

艾司氯胺酮调控Nrf2/HO-1信号通路对脂多糖诱导的小鼠肺泡巨噬细胞焦亡的影响

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中国临床药理学杂志 2023年第17期39卷 2522-2526页

作者：马扬刘静怡马子健张继骁曹雪峰王志学李艳承德医学院附属医院麻醉科河北承德067000 承德医学院附属医院心脏内科河北承德067000

目的研究艾司氯胺酮调控核因子E2相关因子/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路对脂多糖诱导的小鼠肺泡巨噬细胞焦亡的影响方法用10μg·mL^(-1)的脂多糖(LPS)处理MH-S小鼠肺泡巨噬细胞建立肺泡巨噬细胞焦亡模型。将MH-S细胞分成空白... 详细信息

目的研究艾司氯胺酮调控核因子E2相关因子/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路对脂多糖诱导的小鼠肺泡巨噬细胞焦亡的影响方法用10μg·mL^(-1)的脂多糖(LPS)处理MH-S小鼠肺泡巨噬细胞建立肺泡巨噬细胞焦亡模型。将MH-S细胞分成空白组、模型组(给予10μg·mL^(-1)LPS处理)、实验组(给予艾司氯胺酮1μmol·L^(-1)和10μg·mL^(-1)LPS处理)、Nrf2+实验组(给予艾司氯胺酮1μmol·L^(-1)和10μg·mL^(-1)LPS处理转染Nrf2 siRNA的细胞)、NC+实验组(给予艾司氯胺酮1μmol·L^(-1)和10μg·mL^(-1)LPS处理转染NC siRNA的细胞)。用酶联免疫吸附试验检测白细胞介素(IL)-1β、IL^(-1)8含量;用蛋白质印迹法检测Nrf2、HO-1、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 (NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(caspase-1)、削皮素D(GSDMD)蛋白表达情况;用流式细胞术检测细胞焦亡情况。结果空白组、模型组、实验组、Nrf2+实验组、NC+实验组的IL^(-1)β含量分别为(7.79±3.65)、(322.70±7.59)、(182.60±6.06)、(328.80±5.53)和(184.90±6.86) pg·mL^(-1);IL^(-1)8含量分别为(231.60±5.07)、(646.70±9.16)、(441.50±6.79)、(652.80±10.91)和(443.40±7.45) pg·mL^(-1);Nrf2的蛋白表达水平分别为0.22±0.01、0.66±0.03、1.28±0.11、0.24±0.02和1.28±0.10;HO-1的蛋白表达水平分别为0.49±0.03、0.90±0.06、1.27±0.13、0.12±0.04和1.16±0.38;NLRP3的蛋白表达水平分别为0.28±0.06、0.90±0.08、0.57±0.11、1.08±0.16和0.60±0.13;ASC的蛋白表达水平分别为0.31±0.01、0.89±0.06、0.66±0.05、1.00±0.07和0.65±0.05;Pro-caspase-1的蛋白表达水平分别为0.10±0.01、0.77±0.04、0.52±0.02、1.22±0.15和0.58±0.08;Cleaved-caspase-1的蛋白表达水平分别为0.16±0.01、1.24±0.09、0.72±0.10、1.45±0.17和0.74±0.09;GSDMD的蛋白表达水平分别为0.25±0.01、0.93±0.05、0.62±0.03、1.08±0.15和0.61±0.04;细胞焦亡率分别为(2.84±0.18)%、(9.01±1.89)%、(4.85±1.48)%、(9.32±2.08)%和(5.14±1.09)%。模型组上述指标与空白组比较,实验组上述指标与模型组比较,Nrf2+实验组上述指标与实验组比较,NC+实验组上述指标与Nrf2+实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论艾司氯胺酮通过调控Nrf2/HO-1信号通路抑制LPS诱导的MH-S细胞焦亡,从而发挥细胞保护作用。

关键词：艾司氯胺酮核因子E2相关因子/血红素氧合酶-1信号通路肺泡巨噬细胞脂多糖细胞焦亡