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应用多导睡眠图监测结果分析急性缺血性脑卒中患者早期睡眠障碍类型

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中国健康心理学杂志 2024年第4期32卷 558-562页

作者：米唤金刘斌邓春颖马原源王雅楠任伯李世英毛文静华北理工大学附属医院神经内一科河北唐山063000

目的:应用多导睡眠图监测(polysomnography,PSG)结果客观分析急性缺血性脑卒中(Acute ischemic stroke,AIS)患者早期睡眠障碍特征,了解急性缺血性脑卒中患者早期睡眠障碍的类型,为临床干预提供依据。方法:选取住院的急性缺血性脑卒中患... 详细信息

目的:应用多导睡眠图监测(polysomnography,PSG)结果客观分析急性缺血性脑卒中(Acute ischemic stroke,AIS)患者早期睡眠障碍特征,了解急性缺血性脑卒中患者早期睡眠障碍的类型,为临床干预提供依据。方法:选取住院的急性缺血性脑卒中患者96例,入院后3天内完成匹兹堡睡眠质量指数量表(Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI)评估患者睡眠情况,根据PSQI量表评分标准及结果分为睡眠障碍组(n=60)和非睡眠障碍组(n=36),两组患者均进行整夜PSG监测,记录相关数据。比较两组患者一般资料及PSG相关睡眠参数。结果:1两组之间睡眠进程参数比较,睡眠障碍组的总睡眠时间及REM潜伏期均低于非睡眠障碍组(t=7.168,7.658;P<0.05),而睡眠潜伏期明显高于非睡眠障碍组(t=-7.161,P<0.05);2两组之间睡眠质量参数比较,睡眠障碍组的觉醒次数及觉醒指数均高于非睡眠障碍组(t=-11.728,-7.766;P<0.05),而睡眠效率明显低于非睡眠障碍组(t=5.684,P<0.05);3两组之间睡眠结构参数比较,睡眠障碍组的N1期及N2期均高于非睡眠障碍组(t=-7.147,-8.485;P<0.05),而REM期及N3期低于非睡眠障碍组(t=9.624,9.842;P<0.05);④两组之间睡眠呼吸事件比较,睡眠障碍组的AHI、仰卧位AHI、低通气指数均高于非睡眠障碍组(t=-7.618,-10.086,-11.185;P<0.05),而LSaO2低于非睡眠障碍组(t=8.098,P<0.05)。结论:急性缺血性脑卒中患者早期存在明显的睡眠进程异常、睡眠质量下降、睡眠结构紊乱及睡眠呼吸事件方面的异常。应用PSG正确评估急性缺血性脑卒中患者早期睡眠障碍的类型并进行干预,有助于改善患者的预后。

关键词：急性缺血性脑卒中睡眠障碍多导睡眠图监测匹兹堡睡眠质量指数

参芎化瘀胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆行为的作用

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中国实验方剂学杂志 2011年第10期17卷 125-128页

作者：刘斌赵彬毛文静马原源河北联合大学附属医院神经内一科河北唐山063000 河北联合大学校医院河北唐山063000

目的:观察参芎化瘀胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆行为的影响。方法:将60只健康SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、喜得镇0.6 mg·kg-1治疗组、复方丹参270 mg·kg-1治疗组和参芎化瘀胶囊480 mg·kg-1治疗组6个组。均ig给药,... 详细信息

目的:观察参芎化瘀胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆行为的影响。方法:将60只健康SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、喜得镇0.6 mg·kg-1治疗组、复方丹参270 mg·kg-1治疗组和参芎化瘀胶囊480 mg·kg-1治疗组6个组。均ig给药,每日1次,术前预防给药7 d,术后继续给药28 d。采用反复夹闭、再通双侧颈总动脉同时ip硝普钠制备大鼠血管性痴呆模型,应用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆行为。结果:与正常组及假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期时间延长(P<0.01,P<0.01),撤走安全平台后穿越平台的次数及在原平台象限停留时间均减少(均P<0.01)。与模型组比较,各药物治疗组大鼠逃避潜伏期时间缩短(P<0.05,P<0.01),撤走安全平台后穿越平台的次数及在原平台象限停留时间均增多(均P<0.05)。参芎化瘀胶囊组大鼠逃避潜伏期时间较喜得镇组短(P<0.05),与复方丹参组之间差异无显著性。结论:参芎化瘀胶囊能改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。

关键词：血管性痴呆记忆大鼠参芎化瘀胶囊

咪多吡对帕金森病模型大鼠黑质炎性因子TNF-α、IL-1β、IFN-γ表达的影响

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免疫学杂志 2014年第8期30卷 671-676页

作者：成晓华刘斌马原源毛文静李世英孙静吕超男毕树立河北联合大学附属医院神经内一科唐山063000

目的观察咪多吡对帕金森病模型大鼠黑质炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和干扰素(IFN)-γ表达的影响。方法 96只SD大鼠随机分为对照组(Sham组)、帕金森病模型组(PD组)、左旋多巴治疗组(Levodopa组)和咪多吡治疗组(Eld... 详细信息

目的观察咪多吡对帕金森病模型大鼠黑质炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和干扰素(IFN)-γ表达的影响。方法 96只SD大鼠随机分为对照组(Sham组)、帕金森病模型组(PD组)、左旋多巴治疗组(Levodopa组)和咪多吡治疗组(Eldepryl组),各组随机分为模型制备成功后4 d组和8 d组2个亚组。采用颈背部皮下注射鱼藤酮制备帕金森病大鼠模型,分别用免疫组化法和Western blot法检测TNF-α、IL-1β和IFN-γ的表达。结果与对照组比较,模型组各时间点大鼠黑质中TNF-α、IL-1β和IFN-γ表达显著增多(P均0.05);与模型组比较,咪多吡治疗组和左旋多巴治疗组各时间点黑质中TNF-α、IL-1β和IFN-γ表达显著减少(P<0.05或P<0.01),8 d组低于4 d组,有显著性差异(P均<0.05);与左旋多巴治疗组相比,咪多吡治疗组各时间点大鼠黑质TNF-α、IL-1β和IFN-γ表达明显减少(P<0.05或P<0.01),8 d组低于4 d组(P均<0.05)。结论咪多吡可通过抑制黑质炎性因子TNF-α、IL-1β和IFN-γ的表达,发挥对帕金森病的治疗作用。

关键词：帕金森病咪多吡 TNF-α IL-1β IFN-γ

养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马CA1区CD11b表达的影响

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中国中西医结合杂志 2016年第5期36卷 619-623页

作者：李晶马原源刘斌毛文静张晋霞李世英华北理工大学附属医院神经内一科河北063000

目的观察养血清脑颗粒对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区CD11b表达的影响,探讨养血清脑颗粒对小胶质细胞的调控作用。方法将144只SD大鼠随机分为假手术组、血管性痴呆模型组(模型组)及养血清脑颗粒治疗组(治疗组),采用... 详细信息

目的观察养血清脑颗粒对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区CD11b表达的影响,探讨养血清脑颗粒对小胶质细胞的调控作用。方法将144只SD大鼠随机分为假手术组、血管性痴呆模型组(模型组)及养血清脑颗粒治疗组(治疗组),采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆大鼠模型,假手术组及模型组给予生理盐水[10 mL/(kg·d)]灌胃,治疗组以浓度为0.32 g/mL养血清脑颗粒10 mL/(kg·d)灌胃,每日1次,连续给药8周。分别在给药1、2、4、8周采用免疫组化法及Western blot法检测海马CA1区CD11b的表达水平。结果与假手术组比较,模型组各时间点大鼠海马CA1区CD11b蛋白表达均增高(P<0.01);与模型组比较,治疗组各时间点CD11b蛋白表达均下降(P<0.01),尤以2周时最明显。结论 VD大鼠海马CA1区小胶质细胞明显增生和活化,养血清脑颗粒可抑制小胶质细胞的增生和活化。

关键词：血管性痴呆小胶质细胞 CD11b 海马养血清脑颗粒

咪多吡对帕金森病模型大鼠黑质纹状体自噬及自噬相关蛋白表达的影响

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中国神经精神疾病杂志 2014年第9期40卷 522-526页

作者：刘斌孙静张晋霞马原源毛文静吕超男成晓华李世英河北联合大学附属医院神经内一科唐山063000

目的观察咪多吡对帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠黑质纹状体自噬及自噬相关蛋白Beclin1和微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,MAPl LC3,简称LC3)的表达的影响,探讨咪多吡治疗帕金森病的作用... 详细信息

目的观察咪多吡对帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠黑质纹状体自噬及自噬相关蛋白Beclin1和微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,MAPl LC3,简称LC3)的表达的影响,探讨咪多吡治疗帕金森病的作用机制。方法 72只健康SD大鼠随机分为假手术组(n=24)、帕金森病模型组(模型组n=24)和咪多吡治疗组(咪多吡组n=24),每组又分为模型制备后4 d、8 d两个亚组(每个亚组n=12)。采用颈背部皮下注射鱼藤酮制作帕金森病模型,免疫组化法和Western blotting法检测黑质纹状体自噬相关蛋白Beclin1和LC3的表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠黑质纹状体中Beclin1、LC3蛋白表达和LC3II/LC3I比值增多(均P<0.05),8 d组高于4 d组(均P<0.05)。与模型组比较,咪多吡组黑质纹状体中Beclin1、LC3蛋白表达和LC3II/LC3I比值降低(均P<0.01),8 d组低于4 d组(均P<0.05)。结论咪多吡可能通过抑制大鼠PD模型黑质纹状体神经细胞自噬,发挥对帕金森病的治疗作用。

关键词：帕金森病咪多吡自噬 LC3 Beclin1

BDNF在慢性不可预见性温和刺激应激大鼠海马星形胶质细胞中的表达

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安徽医科大学学报 2018年第9期53卷 1379-1382页

作者：吴红芳金齐颖曹金英马原源张园园刘昊华北理工大学附属医院神经内科唐山063000

目的观察脑源性神经营养因子(BDNF)在慢性不可预见性温和刺激(CUMS)大鼠海马星形胶质细胞中的表达变化情况。方法将60只成年大鼠随机分为应激组(n=30)和对照组(n=30),应激组大鼠给予CUMS,对照组每天随机抓取一次。分别采用糖水偏好实验... 详细信息

目的观察脑源性神经营养因子(BDNF)在慢性不可预见性温和刺激(CUMS)大鼠海马星形胶质细胞中的表达变化情况。方法将60只成年大鼠随机分为应激组(n=30)和对照组(n=30),应激组大鼠给予CUMS,对照组每天随机抓取一次。分别采用糖水偏好实验、旷场实验和Morris水迷宫实验对两组大鼠进行行为学检测;免疫荧光双标法检测大鼠海马星形胶质细胞特异性标志蛋白胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和BDNF蛋白的共定位;采用Western blot法检测大鼠海马组织中BDNF蛋白表达水平。结果 (1)糖水偏好实验:应激组大鼠的糖水消耗量及糖水偏好率均低于对照组(P<0.01);(2)旷场实验:与对照组相比,应激组大鼠的行走总路程、中央活动时间、站立次数、修饰行为次数均偏低(P<0.01);(3)Morris水迷宫实验:与对照组比较,应激组大鼠平均逃避潜伏期明显延长(P<0.01);(4)GFAP和BDNF免疫荧光双标结果:部分星形胶质细胞的胞质内GFAP和BDNF有共定位;(5)Western blot法检测结果:CUMS后1、7、14d应激组大鼠海马组织中BDNF的表达水平均低于对照组(P<0.01)。结论 CUMS大鼠海马星形胶质细胞中BDNF表达水平降低,这可能与抑郁症的发病机制有关。

关键词：慢性不可预见性温和刺激海马星形胶质细胞脑源性神经营养因子大鼠

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中国康复理论与实践 2015年第5期21卷 497-500页

作者：刘金霞马原源刘斌邓春颖李世英河北联合大学附属医院神经内一科河北唐山市063000

目的观察微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)与微管相关蛋白2(MAP-2)在血管性痴呆大鼠海马CA1区的表达及变化情况。方法 48只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组和模型组(血管性痴呆模型),每组大鼠又随机分为模型制备成功后1、2、4和8周4个亚... 详细信息

目的观察微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)与微管相关蛋白2(MAP-2)在血管性痴呆大鼠海马CA1区的表达及变化情况。方法 48只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组和模型组(血管性痴呆模型),每组大鼠又随机分为模型制备成功后1、2、4和8周4个亚组,每个亚组6只。采用四血管阻断法制备大鼠血管性痴呆模型。免疫组化法检测LC3Ⅱ与MAP-2的表达。结果与假手术组比较,模型组各时间点LC3Ⅱ表达均显著增高(P<0.001),MAP-2表达均显著减少(P<0.001)。模型组各时间点大鼠海马CA1区LC3Ⅱ与MAP-2的蛋白表达呈负相关(r=-0.723,P<0.001)。结论 LC3Ⅱ蛋白在海马CA1区过度表达,MAP-2蛋白表达减少,这可能是血管性痴呆发生、发展的重要机制之一。

关键词：血管性痴呆微管相关蛋白1轻链3 微管相关蛋白2 海马自噬大鼠

慢性不可预见性温和应激对大鼠海马星形胶质细胞凋亡的影响

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安徽医科大学学报 2018年第8期53卷 1226-1230,1235页

作者：金齐颖吴红芳张园园马原源邓春颖刘昊华北理工大学附属医院神经内科唐山063000

目的观察凋亡相关蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)在抑郁症大鼠海马星形胶质细胞中的表达变化。方法将90只健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组,采用慢性不可预见性... 详细信息

目的观察凋亡相关蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)在抑郁症大鼠海马星形胶质细胞中的表达变化。方法将90只健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组,采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)方法建立动物模型,模型制备成功后采用糖水偏好实验、旷场实验和Morris水迷宫实验对其进行行为学检测,分别于模型制备成功后1、7、14 d处死大鼠,采用Western blot法检测海马组织中Bax、Bcl-2和Caspase-3表达;采用激光共聚焦方法观察CUMS后7 d大鼠海马组织中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和Bax、GFAP和Bcl-2、GFAP和Caspase-3的定位分布情况。结果模型组糖水偏好百分比、行走总路程、中央活动时间、直立次数和修饰行为均低于对照组(P<0.01);平均逃避潜伏期高于对照组(P<0.01)。与对照组比较,CUMS后1、7、14d大鼠海马Bax、Caspase-3表达增多(P<0.01),Bcl-2表达降低(P<0.01),Bax/Bcl-2比值升高(P<0.01)。免疫荧光双标结果显示,大鼠海马区均可见GFAP和Bax、GFAP和Bcl-2、GFAP和Caspase-3的同时表达。与对照组比较,CUMS后7 d大鼠海马GFAP和Bax、GFAP和Caspase-3荧光融合增多,GFAP和Bcl-2荧光融合减少。结论 CUMS大鼠海马星形胶质细胞凋亡增加,提示抑郁症大鼠海马星形胶质细胞的凋亡可能是引起抑郁症大鼠海马体积缩小的原因之一。

关键词：抑郁症海马星形胶质细胞凋亡

糖调节受损及转甲状腺素蛋白与脑小血管病患者脑白质病变的相关性

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中华老年心脑血管病杂志 2023年第3期25卷 281-285页

作者：孟琳王雅楠龙晓月孙宝莹马原源刘斌华北理工大学附属医院神经内一科唐山063000

目的探讨糖调节受损及转甲状腺素蛋白(transthyretin,TTR)与脑小血管病患者脑白质高信号(white matter hyperintensity,WMH)的相关性。方法连续入选2020年7月至2022年6月华北理工大学附属医院神经内科住院的非糖尿病脑小血管病患者450例... 详细信息

目的探讨糖调节受损及转甲状腺素蛋白(transthyretin,TTR)与脑小血管病患者脑白质高信号(white matter hyperintensity,WMH)的相关性。方法连续入选2020年7月至2022年6月华北理工大学附属医院神经内科住院的非糖尿病脑小血管病患者450例,根据WMH诊断标准分为WMH组304例和非WMH组146例,其中WMH组依据Fazekas评分进一步分为轻度组180例,中度组61例,重度组63例。采用口服葡萄糖耐量试验评定糖调节受损患病情况,并采用双抗体夹心法测定TTR水平,分析并对比各项指标。结果WMH组糖调节受损比例明显高于非WMH组(79.3%vs 68.5%,P=0.012),TTR水平明显低于非WMH组[(271.91±35.63)mg/L vs(282.25±47.04)mg/L,P=0.020]。所有患者血清TTR水平四分位组分分析显示,血清TTR水平与脑小血管病患者WMH患病情况呈线性负相关(r=-0.154,P=0.046)。多因素logistic回归分析显示,矫正年龄、高血压、同型半胱氨酸的影响,排除其他混杂因素后,糖调节受损、TTR仍与脑小血管病患者WMH相关(OR=1.822,95%CI:1.145~2.902,P=0.011;OR=0.994,95%CI:0.989~0.999,P=0.013)。轻度组糖调节受损比例明显低于重度组,差异有统计学意义(P<0.01)。与轻度组比较,中度组和重度组TTR水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与中度组比较,重度组TTR水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。脑小血管病患者WMH与空腹血糖受损、糖耐量减低呈正相关(r=0.223,P=0.012;r=0.307,P=0.001),与TTR水平呈负相关(r=-0.235,P=0.001)。结论糖调节受损及TTR与脑小血管病患者WMH的发生及严重程度相关。

关键词：糖尿病前期前白蛋白脑白质病转甲状腺素蛋白