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蒙药七味清肝散抗肝纤维化的作用机制:基于UHPLC-TOF-MS和网络药理学方法

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南方医科大学学报 2021年第8期41卷 1131-1141页

作者：张春艳颜羽昕高晓阳马月宏内蒙古医科大学基础医学院内蒙古自治区呼和浩特010059

目的系统阐明蒙药七味清肝散化学成分组成,运用网络药理学探讨其关键靶点和相关通路,并通过实验进一步明确其抗肝纤维化的作用机制。方法对蒙药七味清肝散进行UHPLC-TOF-MS测定及成分分析;在Swiss Target Prediction数据库筛选出蒙药七... 详细信息

目的系统阐明蒙药七味清肝散化学成分组成,运用网络药理学探讨其关键靶点和相关通路,并通过实验进一步明确其抗肝纤维化的作用机制。方法对蒙药七味清肝散进行UHPLC-TOF-MS测定及成分分析;在Swiss Target Prediction数据库筛选出蒙药七味清肝散相关靶点;在治疗靶点数据库TTD和GeneCards数据库筛选出肝纤维化相关靶点;通过Venny.2.1.0取交集获得蒙药七味清肝散抗肝纤维化靶点,通过STRING数据库进行蛋白互作分析,在Metascape平台进行GO功能和KEGG通路分析,运用AutoDock软件对核心靶点和活性成分进行分子对接验证;通过动物模型实验和离体细胞实验验证蒙药七味清肝散抗肝纤维化的作用机制。结果共鉴定出化学成分45个,包括黄酮类、生物碱、香豆素、萜类、酚类、脂肪酸等。通过网络药理学分析,获得蒙药七味清肝散抗肝纤维化靶点62个,其中核心靶点10个。GO富集分析共涉及生物过程(BP)、细胞组分(CC)、分子功能(MF)三个方面。KEGG富集结果显示,PI3K/Akt、Rap1、MAPK、AMPK、PPAR等是参与肝纤维化发生发展的通路。通过分子对接验证了活性成分Quercetin、Luteolin、Kaempferol分别与Akt1、PIK3R1、MAPK1紧密结合。在动物模型实验中,通过Masson染色观察出蒙药七味清肝散给药组可以使纤维组织增生减少,炎症细胞浸润减少,使纤维化的肝脏组织得到改善。Western blotting结果提示,蒙药七味清肝散可以使肝纤维化标志因子α-SMA、Collagen1(P<0.01)和PI3K、Akt蛋白表达量下降(P<0.01);在离体细胞实验中,蒙药七味清肝散含药血清可以导致HSC-T6凋亡率增加。结论蒙药清肝散通过多成分、多靶点、多通路的形式发挥抗肝纤维化的作用,作用机制可能参与调控PI3K、Akt等关键靶点,参与调控细胞凋亡和能量代谢。

关键词：蒙药七味清肝散肝纤维化 UHPLC-TOF-MS 网络药理学 PI3K/Akt

长链非编码RNA在肝纤维化中的作用研究进展

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解放军医学杂志 2021年第2期46卷 186-192页

作者：张春艳颜羽昕梁洁孟根斯立木马月宏内蒙古医科大学基础医学院呼和浩特010059

长链非编码RNA(lncRNA)是一组长度大于200 nt,且无编码蛋白质功能的RNA,可在遗传、转录、转录后水平发挥生理功能。LncRNA可对多条信号通路进行调节,如肝纤维化相关lncRNA1(LFAR1)通过转化生长因子-β(TGF-β)信号通路促进肝星状细胞(H... 详细信息

长链非编码RNA(lncRNA)是一组长度大于200 nt,且无编码蛋白质功能的RNA,可在遗传、转录、转录后水平发挥生理功能。LncRNA可对多条信号通路进行调节,如肝纤维化相关lncRNA1(LFAR1)通过转化生长因子-β(TGF-β)信号通路促进肝星状细胞(HSC)的活化;HOX转录反义基因间RNA(Hotair)作为竞争性内源RNA(ceRNA)促进HSC的激活;lincRNA-p21作为ceRNA抑制HSC的激活;母系表达基因8(MEG8)通过抑制Notch信号通路抑制HSC的活化。随着对lncRNA在肝纤维化中功能的深入研究,lncRNA有望在肝纤维化的早期诊断、预后判断和治疗方面成为新的靶点。该文就lncRNA在肝纤维化中的作用研究进展进行综述。

关键词：长链非编码RNA 肝纤维化肝星状细胞信号通路

槲皮素诱导肝星状细胞凋亡:基于调控miR 146影响PI3K/Akt信号通路

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南方医科大学学报 2023年第10期43卷 1725-1733页

作者：高晓阳赵晓璐张春艳颜羽昕金蓉马月宏内蒙古医科大学基础医学院内蒙古自治区呼和浩特010000

目的探讨槲皮素(Que)通过调控肝星状细胞内miR-146水平影响PI3K/Akt信号通路诱导细胞凋亡的作用机制。方法以大鼠肝星状细胞系(HSC-T6)为研究对象,设计实验分组:空白对照组、TGF-β组、TGF-β+Que-L(40μmol/L)、TGF-β+Que-M(60μmol/L... 详细信息

目的探讨槲皮素(Que)通过调控肝星状细胞内miR-146水平影响PI3K/Akt信号通路诱导细胞凋亡的作用机制。方法以大鼠肝星状细胞系(HSC-T6)为研究对象,设计实验分组:空白对照组、TGF-β组、TGF-β+Que-L(40μmol/L)、TGF-β+Que-M(60μmol/L)和TGF-β+Que-H(80μmol/L)为药物治疗部分;各组阴性对照组、miR-146模拟剂(mimic)和抑制剂(inhibitor)为细胞转染部分。CCK-8法检测不同浓度的Que对细胞抑制情况,选出低、中、高3个剂量浓度用于后续细胞实验;细胞凋亡流式细胞术检测Que对HSCs细胞凋亡的影响;RT-qPCR法检测HSC-T6细胞药物治疗以及细胞转染后miR-146、α-SMA、CollagenⅠ、TRAF6、PI3K和Akt mRNA表达情况;Westernblot法检测以上各组中α-SMA、CollagenⅠ、TRAF6、PI3K、Akt和p-Akt蛋白表达情况;免疫荧光实验检测HSC-T6细胞药物治疗中α-SMA、CollagenⅠ蛋白表达强弱。结果CCK-8实验结果显示,相同时间不同浓度时,与Control组相比,随着药物浓度的递增,细胞A450 nm值显著降低(P<0.05);相同浓度不同时间比较,发现药物浓度在40、60、80μmol/L时细胞A450 nm值间的差异最为显著。流式细胞术检测结果显示,Que各给药组总细胞凋亡率均显著升高(P<0.01)。Que对HSC-T6细胞的作用结果显示,与Control组相比,TGF-β组α-SMA、CollagenⅠ、TRAF6、PI3K和Akt的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与TGF-β相比,Que各治疗组α-SMA、CollagenⅠ、TRAF6、PI3K、Akt的mRNA和蛋白表达水平显著下调(P<0.05)。免疫荧光实验显示Que能显著减弱TGF-β组中α-SMA、CollagenⅠ蛋白的荧光强度。Que显著上调HSC-T6细胞中miR-146表达(P<0.01);与各自阴性对照组相比,miR-146 mimic显著降低α-SMA、CollagenⅠ、TRAF6、PI3K、Akt的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05),而miR-146 inhibitor使上述指标mRNA和蛋白表达水平显著逆转(P<0.05)。结论Que通过上调miR-146影响PI3K/Akt信号通路来抑制HSCs增殖,促进其凋亡。

关键词：槲皮素肝星状细胞 miR-146 PI3K/Akt信号通路

蒙药额力根-7对肝纤维化的改善作用及机制研究

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中国药房 2021年第23期32卷 2832-2838页

作者：颜羽昕张春艳高晓阳马月宏内蒙古医科大学基础医学院呼和浩特010000

目的:研究蒙药额力根-7对肝纤维化的改善作用及机制。方法:以大鼠肝星状细胞HSC-T6为研究对象,将细胞分为模型组(空白血清)和额力根-7含药血清低、中、高剂量组(10%、15%、20%额力根-7含药血清)。各组细胞均先加入转化生长因子β溶液(0.... 详细信息

目的:研究蒙药额力根-7对肝纤维化的改善作用及机制。方法:以大鼠肝星状细胞HSC-T6为研究对象,将细胞分为模型组(空白血清)和额力根-7含药血清低、中、高剂量组(10%、15%、20%额力根-7含药血清)。各组细胞均先加入转化生长因子β溶液(0.2 mg/mL)培养48 h以复制肝纤维化模型,然后再加入相应空白或含药血清。检测各组细胞的光密度(OD)值并计算增殖抑制率(加血清后培养24、48、72 h时);检测各组细胞的凋亡率、周期分布和细胞中Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)以及磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路相关因子[PI3K、Akt、磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)]的mRNA和蛋白表达水平(加血清后培养24 h时)。进一步以Wistar大鼠为研究对象,将大鼠分为空白组、模型组和额力根-7低、中、高剂量组(135、270、405 mg/kg),每组10只。空白组和模型组大鼠灌胃0.5%羧甲基纤维素钠溶液,其余各组大鼠均灌胃相应药物,每天1次,连续10周。末次灌胃后,观察大鼠肝组织病理形态学变化,检测肝组织中CollagenⅠ、α-SMA、PI3K、Akt、PTEN的mRNA和蛋白表达水平。结果:与模型组比较,各剂量给药组细胞的OD值(培养72 h时的中、高剂量组除外)、S期细胞比例均显著降低(P<0.01),晚期凋亡率、早期凋亡率(低剂量除外)、总凋亡率和G2/M期细胞比例均显著升高(P<0.01);细胞和大鼠肝组织中CollagenⅠ、α-SMA、PI3K、Akt的mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),PTEN的mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:额力根-7具有抗肝纤维化作用,其作用机制可能与调控PI3K/Akt信号通路活性、促进肝星状细胞凋亡有关。

关键词：肝纤维化额力根-7 PI3K/Akt信号通路细胞凋亡肝星状细胞大鼠

微小RNA调控肝纤维化相关信号通路的研究进展

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华中科技大学学报（医学版） 2022年第3期51卷 430-436页

作者：高晓阳张春艳颜羽昕马月宏内蒙古医科大学基础医学院呼和浩特010059

肝纤维化(hepatic fibrosis, HF)是一种以维持器官完整性为目的的可逆创面愈合反应,主要表现为细胞外基质(extracellular matrix, ECM)沉积与降解的失衡。活化的肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSCs)作为ECM的主要产生者,通过诱导... 详细信息

肝纤维化(hepatic fibrosis, HF)是一种以维持器官完整性为目的的可逆创面愈合反应,主要表现为细胞外基质(extracellular matrix, ECM)沉积与降解的失衡。活化的肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSCs)作为ECM的主要产生者,通过诱导促炎症因子和细胞因子的增加,触发相关信号通路在肝纤维化的进程中起关键作用。近年来随着表观遗传学研究的兴起,微小RNA(microRNA,miRNA)在肝纤维化中的作用也越来越受到重视。有研究表明miRNA不仅能与特定的mRNA靶标结合影响ECM基因转录过程或蛋白翻译水平,而且具有协同调节多种信号通路的潜力。该文对miRNA的功能和作用机制及其与信号通路、肝纤维化之间的内在关系进行阐述,分析目前已尝试用于肝纤维化治疗的以miRNA为靶基因的药物,为未来肝纤维化的靶向治疗提供新方向。

关键词：微小RNA 肝纤维化肝星状细胞信号通路

基于体内外实验探讨蒙药七味清肝散对大鼠肝纤维化的作用及机制

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中国病理生理杂志 2022年第11期38卷 2046-2054页

作者：高晓阳金蓉颜羽昕张春艳赵晓璐马月宏内蒙古医科大学基础医学院内蒙古呼和浩特010000

目的:探讨蒙药七味清肝散在大鼠肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)模型及肝星状细胞(HSC-T6)中的作用及机制。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组及低剂量(135 mg/kg)、中剂量(270 mg/kg)和高剂量(405 mg/kg)七味清肝散组,每组... 详细信息

目的:探讨蒙药七味清肝散在大鼠肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)模型及肝星状细胞(HSC-T6)中的作用及机制。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组及低剂量(135 mg/kg)、中剂量(270 mg/kg)和高剂量(405 mg/kg)七味清肝散组,每组6只。模型组和各给药组大鼠灌胃50%四氯化碳(CCl4)溶液(2 mL/kg),同时各给药组每天予以相应剂量的七味清肝散灌胃8周。采用全自动生化分析仪检测肝血清生化指标[丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)]及羟脯氨酸(HYP)含量;HE和Masson染色观察肝组织损伤情况;Western blot检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原蛋白(collagen type I,Col I)、磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)、PI3K及Akt蛋白表达水平。将HSC-T6细胞分组并进行miR-21模拟剂(mimics)/抑制剂(inhibitor)转染,MTT法检测细胞活力;RT-qPCR检测HSC-T6细胞中miR-21的表达水平,及细胞转染后对α-SMA、Col I、PTEN、PI3K和Akt mRNA表达水平的影响;Western blot检测HSC-T6细胞中α-SMA、Col I、PTEN、PI3K和Akt的蛋白表达水平。结果:不同剂量的七味清肝散能改善肝功能,并减轻肝纤维化程度;与模型组相比,各剂量给药组的细胞A值显著降低(P<0.05,P<0.01)。七味清肝散显著下调HSC-T6细胞中miR-21表达(P<0.01);miR-21mimics显著升高α-SMA、Col I、PI3K和Akt的mRNA表达水平(P<0.01),下调PTEN的mRNA表达(P<0.05),而miR-21 inhibitor使上述指标mRNA表达水平显著逆转(P<0.05)。七味清肝散处理后大鼠肝组织和HSC-T6细胞中α-SMA、Col I、PI3K及Akt蛋白水平下调,PTEN蛋白水平上调(P<0.05)。结论:蒙药七味清肝散可能通过下调miR-21影响PTEN/PI3K/Akt信号通路来减轻大鼠的肝纤维化水平。

关键词：七味清肝散肝纤维化微小RNA-21 PTEN/PI3K/Akt信号通路

基于药效学和网络药理方法探讨蓝盆花抗肝纤维化的作用机制

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中国中药杂志 2022年第13期47卷 3609-3618页

作者：张春艳金蓉颜羽昕高晓阳赵晓璐马月宏内蒙古医科大学基础医学院内蒙古呼和浩特010059

为了进一步阐明蓝盆花Scabiosa comosa的药效和网络药理学机制,探讨其关键靶点和相关通路,明确其抗肝纤维化的作用机制,将Wistar大鼠分为空白组(blank group),四氯化碳诱导肝纤维化(HF)的模型组(model group),蓝盆花低剂量组(low-dose g... 详细信息

为了进一步阐明蓝盆花Scabiosa comosa的药效和网络药理学机制,探讨其关键靶点和相关通路,明确其抗肝纤维化的作用机制,将Wistar大鼠分为空白组(blank group),四氯化碳诱导肝纤维化(HF)的模型组(model group),蓝盆花低剂量组(low-dose group)、中剂量组(medium-dose group)和高剂量组(high-dose group)。对肝组织进行苏木素-伊红染色法(HE)和Masson染色在显微镜下进行观察。将Wistar大鼠分为空白组(blank group)和蓝盆花给药组,7 d后腹主动脉取血,将不同剂量的含药血清作用于肝星状细胞-T6(hepatic stellate cell-T6,HSC-T6)。采用流式技术检测蓝盆花含药血清对HSC-T6的凋亡率。对蓝盆花进行超高效液相色谱-飞行时间质谱法(UHPLC-TOF-MS)测定及成分分析。在SwissTargetPrediction数据库、GeneCards数据库分别获取蓝盆花靶点和肝纤维化靶点,取交集获得抗肝纤维化作用靶点;通过STRING数据库进行蛋白互作分析;利用Metascape平台进行GO功能和KEGG通路分析。筛选排名靠前的磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinosital 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated kinase-like protein,MAPK)信号通路中的PI3K、AKT、p-AKT、p38、p-p38靶点进行验证。通过蛋白免疫印迹法(Western blot)验证蓝盆花抗肝纤维化的作用机制。通过HE和Masson染色观察到结缔组织增生减少,纤维化程度降低;蓝盆花含药血清随着浓度的增加可以明显促进HSC-T6凋亡;通过UHPLC-TOF-MS技术共鉴定出化学成分76个,其中黄酮类、生物碱类、萜类、酚类、脂肪酸是药物的主要成分。通过预测得出,蓝盆花抗肝纤维靶点63个,GO富集分析共涉及生物过程(biological process,BP)、细胞组分(cell components,CC)、分子功能(molecular function,MF)3个方面,京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集结果显示PI3K/AKT、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、RAS相关蛋白1(RAS-associated protein 1,Rap1)、低氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor1,HIF-1)、肉瘤基因(resistance to audiogenic seizures,Ras)、MAPK等是显著通路。选取排名靠前的PI3K/AKT、MAPK信号通路上的关键靶点进行Western blot分子生物学验证。Western blot结果提示,在肝组织中,与模型组比较,蓝盆花可以使肝组织α-SMA、collagenⅠ、PI3K、AKT、p-AKT、p38、p-p38蛋白表达量下降。在HSC-T6中,与空白组相比,蓝盆花低、中、高剂量组α-SMA、collagenⅠ、PI3K、AKT、p-AKT、p38、p-p38蛋白表达量显著降低。该研究主要通过药效学实验、基于UHPLC-TOF-MS的网络药理学分析和分子生物学实验表明,蓝盆花抗肝纤维化作用显著,作用机制可能通过参与调控PI3K/AKT信号通路和MAPK信号通路中的PI3K、AKT、MAPK14(p38)等关键靶点来发挥作用。

关键词：蓝盆花肝纤维化药效学网络药理学信号通路

蒙药蓝盆花抑制肝星状细胞增殖的作用及机制初探

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临床肝胆病杂志 2023年第6期39卷 1351-1357页

作者：颜羽昕高晓阳张春艳金蓉袁宏伟马月宏内蒙古医科大学基础医学院呼和浩特010000

目的利用细胞实验探究蓝盆花对肝星状细胞增殖的作用及机制。方法取20只Wistar大鼠随机分为对照组和给药组,每组10只,对照组以生理盐水灌胃,给药组予蓝盆花灌胃制备含药血清。分别加入对照组血清(10%)、蓝盆花含药血清低剂量(10%)、蓝... 详细信息

目的利用细胞实验探究蓝盆花对肝星状细胞增殖的作用及机制。方法取20只Wistar大鼠随机分为对照组和给药组,每组10只,对照组以生理盐水灌胃,给药组予蓝盆花灌胃制备含药血清。分别加入对照组血清(10%)、蓝盆花含药血清低剂量(10%)、蓝盆花含药血清中剂量(15%)及蓝盆花含药血清高剂量(20%),用以孵育HSC-T6细胞。MTT法检测不同药物浓度在不同时间段对细胞的影响;流式细胞术检测细胞凋亡情况;qRT-PCR及Western blot检测HSC细胞中纤维化标志物(α-SMA、CollagenⅠ)及PI3K/Akt信号通路相关因子mRNA、蛋白表达情况。多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与对照组比较,蓝盆花含药血清低、中、高剂量组细胞OD值均显著降低(P值均<0.05),细胞总凋亡率均显著增高(P值均<0.05)。qRT-PCR结果显示,与对照组比较,蓝盆花含药血清低、中、高剂量组α-SMA、CollagenⅠ、PI3K、Akt mRNA表达显著下调,PTEN mRNA表达显著增高(P值均<0.05);Western blot结果显示,与对照组比较,蓝盆花含药血清低、中、高剂量组α-SMA、CollagenⅠ、PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达显著下调,PTEN蛋白表达显著增高(P值均<0.05)。结论蒙药蓝盆花可抑制HSC-T6细胞增殖且促进其凋亡,其机制可能是通过调控纤维化标志物和PI3K/Akt信号通路来发挥抗肝纤维化作用。

关键词：肝纤维化肝星状细胞蓝盆花信号传导

额力根-7抗肝纤维化作用机制研究及网络药理学分析

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国际中医中药杂志 2022年第2期44卷 179-187页

作者：颜羽昕马月宏张春艳内蒙古医科大学基础医学院呼和浩特010000

目的采用实验及网络药理学方法研究额力根-7抗肝纤维化的作用机制。方法将50只大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组及额力根-7低、中、高剂量组,每组10只。除空白组外,其余各组大鼠灌胃50%四氯化碳-花生油溶液制备肝纤维化模型。额力... 详细信息

目的采用实验及网络药理学方法研究额力根-7抗肝纤维化的作用机制。方法将50只大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组及额力根-7低、中、高剂量组,每组10只。除空白组外,其余各组大鼠灌胃50%四氯化碳-花生油溶液制备肝纤维化模型。额力根-7低、中、高剂量组分别灌胃135、270、405 mg/kg额力根-7散剂0.5%羧甲基纤维素钠溶液(CMC-Na),1次/d,连续10周。采用赖氏法检测大鼠血清GPT、GOT含量,可见光比色法检测ALP含量,采用HE染色及Masson染色观察肝组织结构。提取肝星状细胞(HSCs)RNA及蛋白,采用q-PCR技术及Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(collagenⅠ)mRNA、蛋白表达水平,流式细胞术检测HSC凋亡情况。通过TCMID、TCMSP数据库及文献检索获得药物有效成分及靶点,通过OMIM和PubMed:Geen数据库获得肝纤维化靶点,运用Cytoscape 3.7.2构建“药物-有效成分-靶点-疾病”网络,运用STRING构建蛋白质相互作用网络(PPI)筛选中心靶标,运用R语言在线检索Bioconductor平台对靶点进行GO功能富集和KEGG通路富集分析。结果与模型组比较,额力根-7高、中、低剂量组GPT、GOT、ALP水平降低(P<0.01)。与对照组比较,含药血清低、中、高剂量组α-SMA[(0.24±0.12)、(0.25±0.12)、(0.41±0.15)比(1.00±0.00)]、collagenⅠ[(0.64±0.24)、(0.33±0.13)、(0.28±0.11)比(1.00±0.00)]mRNA水平降低(P<0.05或P<0.01),含药血清低、中、高剂量组α-SMA[(0.03±0.01)、(0.01±0.00)、(0.01±0.00)比(0.04±0.00)]、collagenⅠ[(0.08±0.01)、(0.10±0.01)、(0.13±0.01)比(0.18±0.01)]蛋白水平降低(P<0.01)。PPI结果显示,共筛选出额力根-7中35个有效成分,196个药物靶点,3740个疾病靶点,药物疾病共同靶点170个。GO富集分析获得159个条目,其中主要的分子功能包括DNA结合转录激活活性、RNA聚合酶Ⅱ特异性、细胞因子受体结合等;KEGG富集分析获得43条信号通路,其中排在前3位的通路为PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、细胞凋亡。结论额力根-7可通过多成分、多靶点、多通路发挥抗肝纤维化作用。

关键词：肝纤维化额力根-7 细胞凋亡网络药理学