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瘦素介导的细胞内信号途径在创面愈合中的作用

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中国修复重建外科杂志 2007年第11期21卷 1254-1258页

作者：林季颜光涛解放军总医院基础医学研究所生化研究室北京100853

目的综述瘦素(Leptin)介导的细胞内信号途径及其对创面愈合作用的研究进展。方法广泛查阅近年文献,对Leptin理化性质、受体作用机制、受体相关的细胞内信号途径及其在皮肤和黏膜创面愈合中的作用进行综述。结果Leptin是一种由ob基因表... 详细信息

目的综述瘦素(Leptin)介导的细胞内信号途径及其对创面愈合作用的研究进展。方法广泛查阅近年文献,对Leptin理化性质、受体作用机制、受体相关的细胞内信号途径及其在皮肤和黏膜创面愈合中的作用进行综述。结果Leptin是一种由ob基因表达、相对分子质量为16×103的蛋白激素,通过结合其特异性受体,活化Janus激酶/信号传导及转录活化子途径、丝裂原活化的蛋白激酶通路和磷脂酰肌醇-3-激酶通路等主要信号途径,参与机体能量代谢、体重平衡、创伤愈合等多种功能的调控。Leptin受体广泛存在于机体各种组织,提示Leptin功能的多向性。皮肤创伤后局部Leptin表达增多,能促进角化细胞增殖、上皮形成、成纤维细胞增殖和胶原合成,起到加速创伤修复的作用。黏膜损伤或黏膜细菌感染后Leptin表达也显著增高,可通过调节黏膜腺体分泌、改善黏膜血流量以及与内皮素1协同作用来促进黏膜损伤的修复。结论Leptin能够通过活化其受体相关的细胞内信号途径促进创面愈合。

关键词：瘦素信号转导皮肤黏膜创面愈合

磷脂酶A2激活对中性粒细胞趋化和粘附的作用

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生物化学与生物物理进展 1995年第5期22卷 443-446页

作者：颜光涛郝秀华李振甲北京解放军总医院基础医学研究所

外源性磷脂酶Ａ２（Ⅰ型ＰＬＡ２）和钙离子载体（Ａ２３１８７）可明显促进中性粒细胞对ＴＮＦ，ＦＭＬＰ的趋化及同玻璃球的粘附．ＰＬＡ２抑制剂二溴苯乙酮（ＰＢＰＢ）和ＰＬＡ２抗体对ＰＬＡ２诱发的趋化和粘附具有浓度相关的抑制... 详细信息

外源性磷脂酶Ａ２（Ⅰ型ＰＬＡ２）和钙离子载体（Ａ２３１８７）可明显促进中性粒细胞对ＴＮＦ，ＦＭＬＰ的趋化及同玻璃球的粘附．ＰＬＡ２抑制剂二溴苯乙酮（ＰＢＰＢ）和ＰＬＡ２抗体对ＰＬＡ２诱发的趋化和粘附具有浓度相关的抑制作用，而对Ａ２３１８７的相同作用并无影响．提示ＰＢＰＢ和ＰＬＡ２抗体可能通过直接同ＰＬＡ２作用而抑制ＰＭＮ趋化和粘附，Ａ２３１８７诱导的促趋化及粘附作用可能不同于ＰＬＡ２．

关键词：磷脂酶A2 中性粒细胞趋化粘附病理化学

磷脂酶A_2介导肿瘤坏死因子诱发的中性粒细胞趋化和粘附增强

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生理学报 1995年第6期47卷 544-550页

作者：颜光涛郝秀华李振甲解放军总医院基础医学研究所

肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）对外周中性粒细胞（ＰＭＮ）具有重要调节作用。本文采用生化及放射免疫技术，观察体外重组ＴＮＦ对ＰＭＮ趋化、粘附及血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和前列环素（６－ＫｅｔｏｐｏＦ１ａ）释放的改变。ＴＮＦ（１００... 详细信息

肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）对外周中性粒细胞（ＰＭＮ）具有重要调节作用。本文采用生化及放射免疫技术，观察体外重组ＴＮＦ对ＰＭＮ趋化、粘附及血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和前列环素（６－ＫｅｔｏｐｏＦ１ａ）释放的改变。ＴＮＦ（１００ｎｇ／ｍｌ）处理６０ｍｉｎ后，ＰＭＮ对白细胞趋化因子（ＦＭＬＰ）趋化和玻璃珠粘附性均显著增加，同时伴有ＴＸＢ２释放增多，６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ不变。这提示ＴＮＰ体外促ＰＭＮ趋化和粘附可能同ＴＸＢ２相关，ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ比值升高可能反应ＰＭＮＰＬＡ２活性有所加强。ＰＬＡ２代谢产物花生四烯酸（ＡＡ）处理６０ｍｉｎ后，ＰＭＮ趋化和粘附性也显著增加，并伴有ＴＸＢ２释放增多。ＰＬＡ２抑制剂ＰＢＰＢ可大部阻断ＴＮＦ诱导的ＰＭＮ趋化和粘附增加，而环氧化物酶抑制剂氯苯甲酰吲哚乙酸（ＩＮＤ）对ＴＮＦ诱导的上述ＰＭＮ功能无显著影响。ＰＬＡ２激活可能介导ＴＮＦ对ＰＭＮ的趋化和粘附的调节。使用ＰＬＡ２阻断剂可能阻断ＴＮＦ对ＰＭＮ的激活，减轻炎症反应造成的机体损伤。

关键词：炎症肿瘤坏死因子中性粒细胞磷脂酶A2 趋化

急性腹腔内感染对大鼠外周血及重要脏器内瘦素表达水平的影响

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中国应用生理学杂志 2008年第1期24卷 81-85页

作者：林季颜光涛王录焕解放军总医院基础医学研究所生化研究室北京100853

目的:研究急性腹腔内感染对外周血及重要脏器内瘦素(Leptin)表达水平的影响,探讨Leptin在急性炎症反应中的作用。方法:建立大鼠盲肠结扎穿孔模型,设立假手术组和脂肪乳、单纯损伤、雌二醇、胰岛素组等实验组,采用放免分析法测量伤后12 ... 详细信息

目的:研究急性腹腔内感染对外周血及重要脏器内瘦素(Leptin)表达水平的影响,探讨Leptin在急性炎症反应中的作用。方法:建立大鼠盲肠结扎穿孔模型,设立假手术组和脂肪乳、单纯损伤、雌二醇、胰岛素组等实验组,采用放免分析法测量伤后12 h血清Leptin浓度,并用RT-PCR检测脂肪、肺及肝内Leptin mRNA表达的变化。结果:与伤后假手术组血清Leptin水平相比,其他四组与之无显著差异,但脂肪乳组显著高于单纯损伤和雌二醇组。与伤后假手术组Leptin mRNA表达水平相比,其他四组在脂肪、肺和肝内有不同程度的变化,脂肪乳组在脂肪内Leptin mRNA表达升高而在肺、肝内表达降低。结论:创伤后能量代谢和神经-内分泌功能的改变会影响Leptin的表达水平,提示Leptin可能作为一种保护因子参与恢复内环境稳定的过程。

关键词：腹腔内感染瘦素放射免疫分析 RT-PCR 脂肪肺肝大鼠

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生物膜信号转导与细胞凋亡

生物化学与生物物理进展 2001年第1期28卷 52-55页

作者：辛宏颜光涛陈泮藻解放军总医院基础医学研究所生化研究室北京100853

胞外信号可经过相应的转导途径传至胞内 ,通过激活靶分子而产生细胞效应 .细胞凋亡是受控于生物体精确调节的细胞主动消亡过程 ,具有独特而复杂的信号系统 .特异性的胞膜蛋白及膜脂等皆可介导凋亡相关分子的级联激活 ,并通过活化凋亡关... 详细信息

胞外信号可经过相应的转导途径传至胞内 ,通过激活靶分子而产生细胞效应 .细胞凋亡是受控于生物体精确调节的细胞主动消亡过程 ,具有独特而复杂的信号系统 .特异性的胞膜蛋白及膜脂等皆可介导凋亡相关分子的级联激活 ,并通过活化凋亡关键调节分子Caspases蛋白酶家族 ,bcl 2基因家族及线粒体等而影响凋亡的进程 .

关键词：细胞凋亡 CAspAses蛋白酶 BCl-2 线粒体生物膜

Orexin-A mRNA表达的脏器分布及在急性炎症反应中的变化

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中国危重病急救医学 2005年第4期17卷 207-210页

作者：颜光涛林季廖杰解放军总医院生化研究室北京100853 解放军总医院仪器测试中心北京100853

目的　研究Orexin- A m RNA表达在体内主要脏器的分布及在急性炎症损伤后的变化,探讨Orexin- A在急性炎症反应中的作用。方法　取正常雄性SD大鼠和肠缺血再灌注(IR)损伤模型大鼠的下丘脑、胃、肺、肾、附睾脂肪垫、睾丸、肝、脾、十二... 详细信息

目的　研究Orexin- A m RNA表达在体内主要脏器的分布及在急性炎症损伤后的变化,探讨Orexin- A在急性炎症反应中的作用。方法　取正常雄性SD大鼠和肠缺血再灌注(IR)损伤模型大鼠的下丘脑、胃、肺、肾、附睾脂肪垫、睾丸、肝、脾、十二指肠等主要脏器,采用逆转录聚合酶链反应(RT- PCR)检测Orexin- A m RNA在各主要脏器的分布情况,同时检测IR损伤后下丘脑内Orexin- A m RNA的表达变化。结果　所取各脏器均有Orexin -A m RNA表达,尤其是在胃、肺、肾的表达丰度较高。在IR损伤的急性刺激作用后,下丘脑Orexin- A m RNA表达水平出现波动式的下降趋势。结论　Orexin- A m RNA广泛分布于机体主要脏器,对急性炎症刺激具有时间依赖性的应答效应,其表达水平变化可以作为一种新型的急性炎症反应监测指标。

关键词： mRNA表达急性炎症反应脏器分布逆转录-聚合酶链反应 Orexin 肠缺血-再灌注时间依赖性炎症损伤模型大鼠 SD大鼠十二指肠 PCR) 分布情况同时检测表达变化表达丰度刺激作用下降趋势应答效应炎症刺激监测指标

抑制胞浆型磷脂酶A2活性对内毒素诱导人脐静脉内皮细胞分泌瘦素的影响

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中国危重病急救医学 2011年第2期23卷 68-71页

作者：齐菲颜光涛解放军总医院呼吸内科北京100853 解放军总医院基础所生化研究室

目的通过改变胞浆型磷脂酶A2（cPLA2）的活性,检测细菌脂多糖（LPS）及Ca2＋载体A23187诱导的人脐静脉内皮细胞株（ECV-304）上清液中瘦素（Leptin）水平的变化,探讨在体外炎症状态下cPLA2活性与细胞分泌Leptin的关系.方法体外培养ECV... 详细信息

目的通过改变胞浆型磷脂酶A2（cPLA2）的活性,检测细菌脂多糖（LPS）及Ca2＋载体A23187诱导的人脐静脉内皮细胞株（ECV-304）上清液中瘦素（Leptin）水平的变化,探讨在体外炎症状态下cPLA2活性与细胞分泌Leptin的关系.方法体外培养ECV-304细胞.实验1：将细胞分为空白对照组,LPS 3个浓度5、10、20 μg/ml刺激组,Ca2＋载体A23187 3个浓度0.1、 1.0、10.0 μmol/L刺激组共7个组,分别作用6、12、24 h后收集上清液.实验2：根据实验1结果将细胞分为空白对照组,LPS 20 μg/ml刺激组,cPLA2特异性抑制剂AACOCF3 3个浓度0.1、1.0、10.0 μmol/L与LPS合用刺激组,丝裂素活化蛋白激酶上游激酶1/2（MEK1/2）抑制剂 U0126 3个浓度0.1、1.0、5.0 μmol/L与LPS合用刺激组共8个组,在LPS刺激前1 h加入AACOCF3或U0126,LPS刺激24 h后收集上清液.采用放射免疫分析法检测Leptin水平.结果实验1：随LPS刺激浓度增加和时间延长,细胞释放Leptin浓度逐渐减少,LPS 20 μg/ml组作用24 h后Leptin浓度（ng/ml）较空白对照组显著下降（0.540±0.109比0.823±0.048,P〈0.05）.但A23187对细胞分泌Leptin并无显著影响.实验2：LPS刺激能使细胞分泌Leptin浓度（ng/ml）明显下降（0.558±0.069比0.825±0.067,P〈0.05）;而用不同浓度AACOCF3或U0126干预后,细胞分泌Leptin的浓度（ng/ml）有所回升,且呈浓度依赖性（AACOCF3 0.1、1.0、10.0 μmol/L组分别为0.673±0.135、 0.723±0.055、 0.797±0.062;U0126 0.1、 1.0、5.0 μmol/L组分别为0.698±0.112、 0.862±0.184、0.935±0.145）,AACOCF3 1.0 μmol/L、10.0 μmol/L组和U0126 1.0 μmol/L、5.0 μmol/L组Leptin浓度均显著高于LPS 20 μg/ml刺激组（均P〈0.05）.结论在由LPS诱导的体外炎症状态下,Leptin的分泌与cPLA2的活性具有一定的关系.

关键词：瘦素胞浆型磷脂酶A 脂多糖人脐静脉内皮细胞

瘦素对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

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南方医科大学学报 2009年第4期29卷 598-601页

作者：司艺玲张金英颜光涛解放军总医院基础研究所生物化学研究室北京100853

目的探讨瘦素对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线拴法制备小鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h再灌注24h后评价神经功能状态,TTC染色测定脑梗死体积;采用比色法测定缺血侧脑组织匀浆乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)... 详细信息

目的探讨瘦素对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线拴法制备小鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h再灌注24h后评价神经功能状态,TTC染色测定脑梗死体积;采用比色法测定缺血侧脑组织匀浆乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量;HE染色观察组织病理学改变,免疫组化法测定脑组织胶质纤维酸性蛋白质GFAP表达。结果瘦素能明显改善神经功能状态,缩小脑缺血再灌注后脑梗死体积,降低脑组织LDH、MDA、NO含量,同时减轻脑组织病理学损伤程度,维持星形胶质细胞正常细胞形态,上调GFAP表达水平。结论瘦素对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制与抗氧化损伤、清除自由基和调节星形胶质细胞适度增生有关。

关键词：瘦素脑缺血再灌注损伤

高灵敏白介素6放射免疫分析的建立及初步应用

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生物化学与生物物理进展 2000年第5期27卷 541-544页

作者：颜光涛郝秀华王录焕解放军总医院基础医学研究所生物化学研究室北京100853

用人工重组的白介素 6 (IL 6 )多次免疫兔和豚鼠 ,获取高效价的IL 6抗体 .用氯氨T法制备12 5I标记IL 6 ,经SephadexG 2 5纯化 ,抗原抗体反应采用平衡一步法 ,4℃温育 2 4h后经PR试剂分离结合和游离的标记抗原 .该法测定范围 0 1～ 3 2 ... 详细信息

用人工重组的白介素 6 (IL 6 )多次免疫兔和豚鼠 ,获取高效价的IL 6抗体 .用氯氨T法制备12 5I标记IL 6 ,经SephadexG 2 5纯化 ,抗原抗体反应采用平衡一步法 ,4℃温育 2 4h后经PR试剂分离结合和游离的标记抗原 .该法测定范围 0 1～ 3 2 μg/L最低检出量为 0 lμg/L ,批内和批间误差分别小于 6 4%和 10 % .健康男性115例血清IL 6含量为 (0 2 7± 0 13) μg/L .女性 10 1例血清IL 6为 (0 2 6± 0 10 ) μg/L .男女无差异 .此外 ,用该法检测兔失血性休克再灌注损伤后 2 4h血清IL 6水平明显升高 .失血性休克大鼠淋巴液中IL 6水平明显上升 ,经山莨菪碱 (lmg/kg)治疗休克后IL 6又明显下降 .内毒素同人牙周纤维细胞共同培养不同时间也促进IL

关键词：白介素6 放射免疫分析内毒素失血性休克