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“标本配穴”电针改善糖尿病肾病大鼠肾脏损伤机制的研究

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针刺研究 2022年第5期47卷 435-442页

作者：王昆秀梁凤霞陈松韩永丽罗志辉张艳琳陈贝陈子琴陈佳周婷顾骁磊湖北中医药大学针灸骨伤学院武汉430061

目的:观察“标本配穴”电针对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏叉头状转录因子O1(FoxO1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)的影响,探讨电针对DN大鼠肾脏的保护作用及可能机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组10只、模型... 详细信息

目的:观察“标本配穴”电针对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏叉头状转录因子O1(FoxO1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)的影响,探讨电针对DN大鼠肾脏的保护作用及可能机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组10只、模型组12只、电针组11只、电针+抑制剂组11只和抑制剂组11只。采用高糖高脂饮食6周后联合链脲佐菌素腹腔注射建立DN大鼠模型。造模成功后,电针组、电针+抑制剂组予电针“足三里”“关元”“丰隆”“中脘”,15 min/次;电针+抑制剂组和抑制剂组予FoxO1靶向抑制剂AS1842856灌胃处理;均隔日治疗1次,共8周。检测并记录各组大鼠体质量、血糖、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白(ALB)和肾脏超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量;透射电镜观察肾脏亚细胞结构变化;Western blot法检测肾脏组织FoxO1、PGC-1α蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组体质量、SOD活性和FoxO1、PGC-1α蛋白表达水平显著降低(P<0.01),血糖、Scr、BUN、ALB、MDA、ROS含量显著升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组、电针+抑制剂组体质量、SOD活性和FoxO1、PGC-1α蛋白表达水平升高(P<0.01,P<0.05),血糖、Scr、BUN、ALB、MDA、ROS含量降低(P<0.01,P<0.05);抑制剂组体质量升高(P<0.05),血糖、Scr、BUN、MDA含量及FoxO1、PGC-1α蛋白表达水平均降低(P<0.01,P<0.05);其中,电针组上述指标升高或降低更加显著(P<0.05,P<0.01)。与电针+抑制剂组比较,抑制剂组BUN、ALB、ROS含量升高(P<0.05,P<0.01),SOD活性和FoxO1、PGC-1α蛋白表达水平降低(P<0.01)。电镜结果显示:与正常组比较,模型组肾脏结构不清晰,基底膜增厚,足突融合,细胞器损伤明显;电针组、电针+抑制剂组肾脏结构基本清晰,上述损伤不同程度减轻;抑制剂组较模型组无明显改善。结论:电针可能是通过上调FoxO1和PGC-1α在DN大鼠肾脏中的表达,从而减轻DN大鼠肾脏氧化应激反应,保护肾脏。

关键词：糖尿病肾病标本配穴电针叉头状转录因子O1 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α

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基于移动终端的大学生健康信息搜寻行为研究

基于移动终端的大学生健康信息搜寻行为研究

作者：韩永丽郑州大学

学位级别：硕士

近年来,随着移动互联网的高速发展,以智能手机为代表的移动终端设备以其便捷和人性化的操作体验,丰富的功能支持,以及应用商店内提供的海量APP,正在改变着人们的生活习惯,惠及到人们学习、生活、工作中的各个方面。而大学生用户作为移... 详细信息

近年来,随着移动互联网的高速发展,以智能手机为代表的移动终端设备以其便捷和人性化的操作体验,丰富的功能支持,以及应用商店内提供的海量APP,正在改变着人们的生活习惯,惠及到人们学习、生活、工作中的各个方面。而大学生用户作为移动终端的主要使用群体,他们利用移动终端提供的各类APP和网页服务,进行购物、点餐、导航、打车、阅读、各类信息的搜寻等。面临不断增加的生存压力、学业压力以及疾病年轻化趋势,大学生也开始主动通过移动终端设备搜寻和捕获健康信息。由于移动终端健康信息种类繁多,内容质量参差不齐,加之绝大多数大学生缺乏医学知识、对专业医学词汇的理解能力有限,故其在搜寻、捕获和利用健康信息时不可避免遇到一些困难。因此,研究移动终端环境下大学生健康信息搜寻行为,不仅能辅助大学生做出正确的医疗决策、提高其移动终端健康信息搜寻体验,而且为移动终端健康信息服务提供方改进服务质量提供依据。本文首先对传统互联网健康信息搜寻行为的理论成果进行大量调查研究,在已有研究之上,进行基于移动终端的大学生健康信息搜寻行为研究。本研究采用问卷调查法,以期发现大学生移动终端健康信息搜寻行为的特点与规律;同时选取郑州市四所高等院校的在校大学生进行访谈,采用扎根理论对访谈数据进行编码分析,共得到23个主范畴与6个核心范畴。进而,基于范畴之间的关系,建立基于移动终端的大学生健康信息搜寻行为影响因素模型,对模型进行理论验证和阐释。本文研究结论如下:第一,大学生移动终端健康信息搜寻行为呈现出以下特征:大学生搜寻的健康信息内容与传统网络环境下并无本质差别;搜寻习惯差异明显;搜寻模式包括搜索、浏览、偶遇、跟踪;健康信息筛选的有限理性;对健康信息的持续关注意愿不强。第二,建立移动终端环境下大学生健康信息搜寻行为的影响因素模型,得到影响大学生移动终端健康信息搜寻行为的六大因素:个体因素、需求因素、移动设备因素、搜寻平台因素、环境因素、信息自身因素。第三,影响大学生移动终端健康信息搜寻行为的六大因素并非独立作用,而是相互依赖、相互影响。

关键词：移动终端健康信息搜寻行为影响因素

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欠发达地区政府培育社会组织的对策研究

欠发达地区政府培育社会组织的对策研究

作者：韩永丽首都经济贸易大学

学位级别：硕士

随着我国行政体制改革的不断深入,政府职能也在积极转变,社会组织作为第三部门成为政府简政放权的重要载体。近年来,社会组织发展备受关注,但是以往学者会比较关注发达地区社会组织培育的理论和实践研究,对欠发达地区的相关研究少而又... 详细信息

随着我国行政体制改革的不断深入,政府职能也在积极转变,社会组织作为第三部门成为政府简政放权的重要载体。近年来,社会组织发展备受关注,但是以往学者会比较关注发达地区社会组织培育的理论和实践研究,对欠发达地区的相关研究少而又少。受各种因素影响,欠发达地区社会组织在发展的速度、规模和水平等方面都与发达地区存在着明显的差异。欠发达地区的经济社会发展相对落后,各种深层次的社会矛盾和问题突出,传统的以政府为主导的社会治理体制已经不能适应社会发展的现实需要。因此,欠发达地区的社会治理如何从自己实际出发,积极开展社会治理创新实践,培育社会组织发展,弥补政府治理中的不足,对于加快推进社会治理能力和治理体系的现代化具有重要的现实意义。本文以南昌Q区社会组织为例,采取文献和案例研究,通过调研访谈和问卷收集的方式,整理出目前Q区社会组织发展现状、面临的困境、培育的策略以及可借鉴的经验。本研究以第三方治理理论、社会资本理论和嵌入性理论为基础,分析了欠发达地区社会组织培育的必要性及影响因素,并以南昌市Q区社会组织培育为案例,分析了其社会组织的培育背景、发展难题、培育方式、三种成长模式、社会网络建设、经验价值及不足,提出了整合优势资源、分类培育指导,加强政策引导、优化培育环境,构建横向社会网络、推动社会资本发展,做优人才队伍、提升服务能力等欠发达地区政府培育社会组织的对策建议。

关键词：欠发达地区社会组织培育政府

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甲苯磺酸索拉非尼致肝衰竭1例的诊治报告

山西医科大学学报 2023年第6期54卷 866-868页

作者：武刚南昊宇白琼韩永丽习玲山西医科大学第一医院老年病科太原030001 山西医科大学第一临床医学院

索拉非尼作为一种多靶点生物靶向药物,主要用于晚期肾细胞癌、肝细胞癌及分化型甲状腺癌。国内报道索拉非尼导致肝功能损伤较为少见,发生率为0.5%[1,2],且程度较轻[3],为1~2级,通常表现为ALT和(或)AST水平升高,多为无症状的轻中度升高,... 详细信息

索拉非尼作为一种多靶点生物靶向药物,主要用于晚期肾细胞癌、肝细胞癌及分化型甲状腺癌。国内报道索拉非尼导致肝功能损伤较为少见,发生率为0.5%[1,2],且程度较轻[3],为1~2级,通常表现为ALT和(或)AST水平升高,多为无症状的轻中度升高,给予护肝等对症治疗后多可恢复,同时伴有胆红素升高者较为少见,而发生药物性肝衰竭病例国内外更罕有报道。我院收治1例甲状腺癌术后患者因口服甲磺酸索拉非尼(商品名:多吉美)导致药物性肝衰竭,现报道如下。

关键词：甲苯磺酸索拉非尼片药物性肝损伤肝衰竭药物不良反应预后

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Notch信号通路与缺血缺氧性脑损伤

中华急诊医学杂志 2015年第2期24卷 226-228页

作者：韩永丽曾红科南方医科大学广州510515 广东省人民医院(广东省医学科学院)急危重症医学部

Notch信号通路广泛表达于无脊椎动物和脊椎动物中[1],通过局部相邻细胞的受体与配体结合而激活,从而调控各谱系细胞的增殖、分化与凋亡[2].在中枢神经系统中,Notch信号通路对调节神经干细胞、神经元及星形胶质细胞的增殖分化具有重要作... 详细信息

Notch信号通路广泛表达于无脊椎动物和脊椎动物中[1],通过局部相邻细胞的受体与配体结合而激活,从而调控各谱系细胞的增殖、分化与凋亡[2].在中枢神经系统中,Notch信号通路对调节神经干细胞、神经元及星形胶质细胞的增殖分化具有重要作用[3].近期研究发现缺血缺氧性脑损伤时,阻断Notch信号通路可抑制小胶质细胞活化,减少炎症介质的释放,从而减轻脑损伤[4];但同时也有研究表明激活的Notch信号通路对维持血脑屏障的功能具有重要作用[5-7].

关键词： Notch信号通路缺血缺氧性脑损伤神经干细胞小胶质细胞活化无脊椎动物中枢神经系统增殖分化星形胶质细胞

温和灸足三里穴对FD大鼠SCF/C-kit信号通路的调节机制

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温和灸足三里穴对FD大鼠SCF/C-kit信号通路的调节机制

作者：韩永丽湖北中医药大学

学位级别：硕士

目的功能性消化不良（Functional dyspepsia,FD）是一种常见的无器质性病变的消化道症候群,其病因和病理机制错综复杂。Cajal间质细胞（Interstitial cells of Cajal,ICC）是胃肠道慢波活动的起搏细胞,可通过传递兴奋和抑制信号影响胃... 详细信息

目的功能性消化不良（Functional dyspepsia,FD）是一种常见的无器质性病变的消化道症候群,其病因和病理机制错综复杂。Cajal间质细胞（Interstitial cells of Cajal,ICC）是胃肠道慢波活动的起搏细胞,可通过传递兴奋和抑制信号影响胃肠道动力。C-kit是胃肠道ICC的特异性受体,又称干细胞因子受体。干细胞因子（Stem cell factors,SCF）作为C-kit特异性配体与C-kit通过胞外结构域1-3区结合后激活的一系列信号分子,进而调节胃肠道中ICC的增殖、分化、发育和结构完整性。Cx43是存在于ICC细胞中与C-Kit存在共定位表达的缝隙连接蛋白,它的表达对胃肠运动障碍疾病有重要的病理生理学意义,Cx43表达的减少可以引起胃肠运动功能紊乱。由此,我们推测:温和灸可能通过SCF/C-kit通路介导的ICC的增殖与凋亡,改变ICC的超微网状结构、调节C-kit、SCF、Cx43的蛋白和m RNA表达,起到改善FD胃肠动力障碍的作用,本研究重点论述温和灸足三里穴作用于SCF/C-kit通路的作用机制。方法采用SPF级的健康成年SD大鼠50只,随机分为5个组:空白对照组、模型组、温和灸组、抑制剂组、温和灸+抑制剂组,每组10只。除空白对照组之外,其余4组均采用郭氏夹尾刺激法+不规则喂养+冰生理盐水灌胃的多因素干预方法造模。其中温和灸组造模成功后,用纯艾条在大鼠双侧足三里穴处施行温和灸,每处连续施灸30min,每天一次,共持续14天。抑制剂组在造模第5天,给予ACK2组腹腔注射Kit中和性抗体（ACK2）,0.2mg/Kg,共持续14天。温和灸+抑制剂组在抑制剂组的基础上进行艾灸干预。治疗结束后HE染色观察各组大鼠胃窦组织形态结构特点;观察各组大鼠胃排空率的变化;利用透射电子显微镜（TEM）观察各组大鼠胃窦组织肌内ICC的超微结构变化Western blot法检测各组大鼠胃窦组织C-kit、SCF、Cx43的蛋白表达变化;Real-time RT-PCR检测各组大鼠胃窦组织C-kit、SCF、Cx43的m RNA表达水平变化。结果1.HE染色分析:各组大鼠的胃窦粘膜均无溃疡、糜烂,间皮细胞减少,无明显炎性细胞浸润或其他器质性病变的表现。2.各组大鼠胃排空率比较:与空白对照组比较,模型组大鼠胃排空率明显降低且有显著差异（P＜0.01）,说明说明FD大鼠构建成功,FD大鼠出现胃肠动力障碍。与模型组相比,温和灸组的大鼠胃排空率显著上调,差异有统计学意义（P＜0.05）,而抑制剂组和温和灸+抑制剂组的胃排空率与模型组比较无显著差异（P＞0.05）。3.透射电镜观察:空白对照组肌内Cajal间质细胞呈现梭形,胞质致密,内质网线粒体丰富,延伸双极突起。模型组的Cajal间质细胞呈现梭形,与平滑肌细胞平行,但是突起延伸缩短,并未与附近的平滑肌细胞形成连接。温和灸组Cajal间质细胞形状发生改变,但是双极突出形态并未改变,且与附近的神经和平滑肌细胞形成缝隙连接。抑制剂组和温和灸+抑制剂组的Cajal间质细胞呈现梭形,突出延伸较模型组延长且形成了缝隙连接。4.胃窦组织SCF、C-kit、Cx43的蛋白表达水平比较:与空白对照组对比,模型组SCF、C-kit、Cx43的蛋白表达水平均明显降低,差异有统计学意义（P＜0.01）。与模型组相比,温和灸组SCF、C-kit、Cx43的蛋白表达水平上调,差异有统计学意义（P＜0.05）,而抑制剂组和温和灸+抑制剂组的SCF、C-kit、Cx43的蛋白表达水平与模型组比较无显著差异（P＞0.05）。5.胃窦组织SCF、C-kit、Cx43的m RNA比较:与空白对照组对比,模型组SCF、C-kit、Cx43的m RNA出现低表达,差异有有显著统计学意义(P＜0.01=;与模型组相比,温和灸组SCF、C-kit、Cx43的m RNA表达水平上升(P＜0.05=;而抑制剂组和温和灸+抑制剂组的SCF、C-kit、Cx43的m RNA表达与模型组比较无显著差异（P＞0.05）。结论1.本研究发现温和灸足三里穴可以显著增加FD大鼠胃排空率,而这一作用在抑制剂ACK2干预下被逆转,提示温和灸足三里穴改善FD大鼠胃排空与胃肠ICC密切相关。2.通过温和灸足三里穴在一定程度上可以提高FD大鼠SCF、C-kit和Cx43蛋白表达和转录水平,增加ICC数量并改善ICC超微结构和功能,促进胃动力恢复。3.利用抑制剂ACK2特异性阻断SCF/C-kit信号通路,抑制剂组和温和灸+抑制剂组的SCF、C-kit和Cx43的蛋白和m RNA表达较模型组无明显差异,温和灸的促SCF、C-kit和Cx43的表达作用被抑制剂所拮抗,提示温和灸足三里通过调节SCF/C-kit信号通路进而改善FD胃肠动力。

关键词： Cajal间质细胞温和灸足三里穴 C-kit SCF

高渗盐水通过Notch信号通路减轻脑缺血炎症反应的研究

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高渗盐水通过Notch信号通路减轻脑缺血炎症反应的研究

作者：韩永丽南方医科大学

学位级别：硕士

缺血性脑卒中是临床上常见神经系统疾病,脑缺血灶周围的炎症因子可加重脑组织损害。这些炎症因子主要来源于小胶质细胞;激活的小胶质细胞可释放产生大量TNF-α、ROS、IL-6等炎症因子等加重脑组织损害。NF-κB信号通路是被广泛认为是调... 详细信息

缺血性脑卒中是临床上常见神经系统疾病,脑缺血灶周围的炎症因子可加重脑组织损害。这些炎症因子主要来源于小胶质细胞;激活的小胶质细胞可释放产生大量TNF-α、ROS、IL-6等炎症因子等加重脑组织损害。NF-κB信号通路是被广泛认为是调节脑缺血损伤后炎症因子释放的重要信号通路。近年来有研究表明Notch是NF-κB信号通路的上游调控点,DAPT抑制Notch信号通路可明显减少细胞核内NF-κB的分布,降低NF-κB转录活性;另一方面,激活Notch信号通路可上调NF-κB的活性。Notch信号通路在免疫细胞应答外界刺激和感染中也具有重要作用。有研究表明阻断Notch信号通路可明显减少神经元凋亡、减少激活的小胶质细胞数量,减少炎症因子IL-6、IL-1β、 M-CSF的释放以及降低脑梗死面积,提高神经行为功能。高渗盐水(HS)是指南推荐治疗脑水肿的渗透性药物,广泛应用于脑梗死、脑出血、脑外伤的患者,能有效治疗急性脑血管疾病引起的颅内高压。目前高渗盐水治疗脑损伤的渗透性机制已被广为研究,但是其非渗透性机制却越来越受关注。有研究表明高渗盐水具有神经保护作用并能降低脑梗死患者的死亡率。一些文献报道高渗盐水可以降低巨噬细胞的激活,从而减轻炎症反应。课题组前期研究表明：10%HS治疗可降低脑梗死侧脑水含量、减小脑梗死体积;并且明显减少脑梗死灶周围小胶质细胞释放炎症因子TNF-α、IL-1β。在本实验研究中,我们建立大脑中动脉栓塞的大鼠缺血性脑卒中模型,同时;采用缺氧无糖培养BV-2小胶质细胞模拟体内脑缺血损伤模型,检测缺血／缺氧损伤后Notch信号通路中Notch-1、NICD、RBP-JK、Hes-1的变化及炎症因Phos-NF-κB子iNOS、IL-1β、ROS的变化;HS对炎症因子及Notch信号通路的影响;此外,利用Notch信号通路特异性抑制剂DAPT;观察药物阻断Notch信号通路对BV-2细胞释放炎症因子的影响。探讨高渗盐水是否通过Notch信号通路抑制脑缺血后炎症因子的释放。第一章高渗盐水对脑缺血灶周围炎症因子的影响目的：建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,探索10%高渗盐水对脑缺血损伤后缺血灶周围炎症因子诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase, iNOS)、白介素-1β (interleukin-1 beta,IL-1β)的影响。方法：220-250g成年SPF级雄性SD大鼠,随机分为假手术组、脑缺血组、生理盐水组(简称NS组)、10%高渗盐水治疗组(简称10%HS组)。除假手术组大鼠外,其他各组大鼠采用线栓法复制右侧大脑中动脉局灶脑缺血模型,缺血2h后实施再灌注,以再灌注的时间点作为治疗起点,NS组和10%HS组按0.3 mL/h分别经尾静脉匀速泵入生理盐水和10%高渗盐水。以治疗时间分两个亚组,分别为治疗12h组和24h组;治疗12h或24 h后提取缺血侧大脑半球,免疫双荧光法检测缺血灶周围iNOS、IL-1β与小胶质细胞(Lectin标记)的共定位表达;Western Blot方法检测脑缺血再灌注损伤12h及24h后缺血灶周围大脑皮层组织中iNOS的蛋白表达水平,数据采用单因素方差分析,用LSD法进行组间两两比较,P0.05);与脑缺血组及生理盐水组比较,10%高渗盐水治疗12h或24h后,脑缺血灶周围皮层组织中iNOS的蛋白表达水平均明显减少(#P<0.05)。结论：高渗盐水能抑制脑缺血灶周围小胶质细胞的激活并抑制小胶质细胞释放炎症因子iNOS、IL-1β。第二章高渗盐水对脑缺血灶周围Notch信号通路的影响目的：建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,探索脑缺血损伤后Notch信号通路的改变及高渗盐水对脑缺血大鼠缺血灶周围Notch信号通路的影响。方法：220-250g成年SPF级雄性SD大鼠,随机分为假手术组、脑缺血组、生理盐水组(简称NS组)、10%高渗盐水治疗组(简称10%HS组)。除假手术组大鼠外,其他各组大鼠采用线栓法复制右侧大脑中动脉局灶脑缺血模型,缺血2h后实施再灌注,以再灌注的时间点作为治疗起点,生理盐水组和10%高渗盐水组按0.3 mL/h分别经尾静脉匀速泵入生理盐水和10%高渗盐

关键词：脑缺血高渗盐水 Notch信号通路缺氧无糖培养小胶质细胞 NF-κB信号通路炎症因子

电针预处理通过沉默信息调节因子3/锰超氧化物歧化酶通路对2型糖尿病大鼠肾脏损伤及氧化应激的影响

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针刺研究 2022年第9期47卷 793-800,820页

作者：王昆秀梁凤霞吴松陈松罗志辉韩永丽陈佳陈贝陈子琴张艳琳周婷顾骁磊湖北中医药大学针灸骨伤学院武汉430061

目的:观察电针预处理对2型糖尿病大鼠肾脏的保护效应和对沉默信息调节因子3(Sirt3)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)表达的影响,探讨其作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组,每组10只。除对照组... 详细信息

目的:观察电针预处理对2型糖尿病大鼠肾脏的保护效应和对沉默信息调节因子3(Sirt3)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)表达的影响,探讨其作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、电针组、电针+抑制剂组、抑制剂组,每组10只。除对照组外,各组大鼠均予高糖高脂饮食联合链脲佐菌素复制2型糖尿病模型。造模前,电针组、电针+抑制剂组给予电针“足三里”“关元”“丰隆”“中脘”,15 min/次,隔日1次,共8周;电针+抑制剂组、抑制剂组给予腹腔注射Sirt3抑制剂3-TYP(50 mg/kg),隔日1次,共3次。测量大鼠双肾质量及体质量,计算肾脏指数;ELISA法检测尿微量白蛋白(ALB)、24 h尿液中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和肾脏组织活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;紫外分光光度法检测肾脏组织线粒体呼吸链酶复合物(RCCⅠ—RCCⅣ)活性;HE染色法、Masson染色法和透射电镜观察肾脏病理变化;Western blot法和荧光定量PCR法检测肾脏Sirt3、MnSOD蛋白和mRNA表达水平。结果:与对照组比较,模型组尿ALB含量及肾脏指数、肾脏组织ROS活性、24 h尿液中8-OHdG含量和肾脏胶原容积分数(CVF)升高(P<0.01),肾脏组织SOD、CAT、GSH-Px活性和RCCⅠ—RCCⅣ活性、Sirt3和MnSOD蛋白和mRNA表达水平降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组尿ALB含量及肾脏指数、肾脏组织ROS活性、24 h尿8-OHdG含量和肾脏CVF降低(P<0.01,P<0.05),肾脏组织SOD、CAT、GSH-Px活性和RCCⅠ—RCCⅣ活性、Sirt3和MnSOD蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.01,P<0.05);电针+抑制剂组RCCⅡ活性、肾脏组织MnSOD mRNA表达水平均升高(P<0.05);抑制剂组尿ALB、24 h尿液中8-OHdG含量及CVF升高(P<0.05),肾脏组织SOD活性、Sirt3和MnSOD蛋白及mRNA表达水平降低(P<0.05)。与电针组比较,电针+抑制剂组和抑制剂组尿ALB、肾脏指数、肾脏组织ROS、24 h尿液中8-OHdG及CVF升高(P<0.05,P<0.01),肾脏组织SOD、CAT、GSH-Px活性和RCCⅠ、RCCⅡ活性及Sirt3、MnSOD蛋白和mRNA表达水平降低(P<0.05,P<0.01),抑制剂组RCCⅢ、RCCⅣ活性降低(P<0.05)。与电针+抑制剂组比较,抑制剂组尿ALB、24 h尿液中8-OHdG含量及肾脏CVF升高(P<0.01),肾脏组织SOD活性、RCCⅡ活性和Sirt3、MnSOD蛋白及mRNA表达水平降低(P<0.01,P<0.05)。模型组和抑制剂组肾小球肥大,肾脏纤维化严重,足突大量消失,电针组和电针+抑制剂组肾脏损伤不同程度减轻。结论:电针预处理能减轻糖尿病所导致的肾脏损伤,其机制可能与促进Sirt3、MnSOD的表达,改善肾脏氧化应激有关。

关键词： 2型糖尿病肾脏损伤电针预处理氧化应激沉默信息调节因子3

基于NGF/TrKA/TRPV1通路探讨电针改善功能性消化不良大鼠胃高敏感性

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实用医学杂志 2023年第22期39卷 2928-2933页

作者：金舒文刘伟刘嘉宝范建超韩永丽周丽徐派的张红星湖北中医药大学针灸骨伤学院武汉430061 武汉市第一医院骨科武汉430030 武汉市第一医院针灸科武汉430030 武汉市第一医院康复科武汉430030

目的探讨电针对功能性消化不良(FD)大鼠胃高敏感性的作用效果及机制。方法将30只大鼠随机平均分为空白组、模型组、电针组、抑制剂组、电针+抑制剂组。空白组不予以特殊处理,其余各组采用多因素刺激法进行造模。造模完成后,模型组常规饲... 详细信息

目的探讨电针对功能性消化不良(FD)大鼠胃高敏感性的作用效果及机制。方法将30只大鼠随机平均分为空白组、模型组、电针组、抑制剂组、电针+抑制剂组。空白组不予以特殊处理,其余各组采用多因素刺激法进行造模。造模完成后,模型组常规饲养,电针组和电针+抑制剂组予以每天电针足三里,抑制剂和电针+抑制剂组予以每天腹腔注射神经生长因子(NGF)抑制剂。采用胃内球囊置入检测胃高敏感性和胃顺应性,采用甲胺蓝染色观察胃肥大细胞活化程度,采用免疫组化法检测胃瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)定位表达,采用免疫印迹检测胃NGF/原肌球蛋白受体激酶(TrkA)/TRPV1蛋白表达,采用酶联免疫吸附检测胃降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果相比于空白组,模型组大鼠体重增长缓慢,胃敏感性增高、顺应性降低,胃肥大细胞数和脱颗粒率显著增加,NGF、TrKA、TRPV1的蛋白表达和CGRP含量显著升高;与模型组比较,电针组、抑制剂组和电针+抑制剂组大鼠体重增加,胃高敏感性和顺应性显著改善,肥大细胞数目和活化程度显著降低,胃NGF/TrKA/TRPV1蛋白表达和CGRP含量显著降低;且相比于电针组和抑制剂组,电针+抑制剂组胃NGF/TrKA/TRPV1蛋白表达和CGRP含量进一步降低,差异有统计学意义。结论电针可能是通过调控肥大细胞介导的NGF/TrKA/TRPV1通路改善FD大鼠胃高敏感性。

关键词：功能性消化不良胃高敏感性肥大细胞神经生长因子/原肌球蛋白受体激酶瞬时受体电位香草酸亚型1