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六味五灵片保护小鼠急性肝损伤与抑制肝细胞高迁移率族蛋白B-1的胞质移位有关

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中华肝脏病杂志 2016年第2期24卷 114-118页

作者：雷延昌李雯罗盼浙江医院感染科杭州310013 南昌大学附属感染病医院 330006

目的六味五灵片对D-氨基半乳糖和脂多糖（D-GaIN/LPS）急性肝损伤高迁移率族蛋白β-1 （HMGB1）肝细胞胞质移位和释放的影响.方法 D-氨基半乳糖（400 mg/kg）和脂多糖（5μg/kg）腹腔注射建立Balb/c小鼠急性肝损伤模型.24只健康小鼠随... 详细信息

目的六味五灵片对D-氨基半乳糖和脂多糖（D-GaIN/LPS）急性肝损伤高迁移率族蛋白β-1 （HMGB1）肝细胞胞质移位和释放的影响.方法 D-氨基半乳糖（400 mg/kg）和脂多糖（5μg/kg）腹腔注射建立Balb/c小鼠急性肝损伤模型.24只健康小鼠随机均分为急性肝损伤对照组和六味五灵片治疗组.检测1周内不同时间点各实验组ALT和AST水平,36h取肝脏进行病理检测,检测血清HMGB1、肿瘤坏死因子Gα（TNFα）、白细胞介素（IL）1 β、IL 6、补体3a （C3a）和C5a水平,免疫组织化学分析HMGB1的肝细胞表达和胞质移位.结果六味五灵片治疗组6、12和24h的ALT水平分别为（225.33±181.64）U/L、（1 509.53±182.51） U/L和（162.89±86.51）U/L显著低于对照组的（471.17±174.72） U/L、（7 149.52±734.25） U/L和（1 318.16±557.71） U/L,t值分别为3.38、25.82、7.09,P值均＜0.01,差异均有统计学意义;AST水平（179.22±94.57） U/L、（590.92±190.92） U/L和（231.24±87.7） U/L显著低于对照组的（561.91±209.6） U/L、（2266.48±705.64） U/L和（444.32±117.01） U/L,两两比较,t值分别为5.76、7.94和5.05,P值均＜ 0.01,差异均有统计学意义.六味五灵片治疗组6和12h的HMGB1水平（54.21±11.89）ng/ml和（49.23±5.97） ng/ml显著低于对照组的（72.07±13.65） ng/ml和（68.71±13.07） ng/ml,t值分别为3.41、4.70,P值均＜0.01,差异均有统计学意义;12h的TNF α、IL-1 β、IL-6水平分别为（163.62±9.12） pg/ml、（15.66±13.13） pg/ml和（7.10±3.06） pg/ml显著低于对照组的（237.09±51.47） pg/ml、（37.43±18.68） pg/ml和（21.42±8.23） pg/ml,t值分别为4.86、3.30、5.65,P值均＜ 0.01,差异均有统计学意义.治疗组12h的C3a和C5a水平分别为（9.83±2.96） ng/ml和（7.23±1.55） ng/ml显著低于对照组的（2.52±1.27） pg/ml和（2.16±1.03） ng/ml,t值分别为7.86、9.67,P值均＜0.01,差异均有统计学意义.六味五灵片治疗组肝脏炎症坏死较对照明显减轻,肝细胞HMGB1的胞质移位率8.15％±2.11％显著低于对照组的38.76％±7.37％,P＜0.01.结论六味五灵片降低急性肝损伤肝细胞HMGB1胞质移位,减轻肝脏炎症反应.

关键词：六味五灵片高迁移蛋白B-1 胞质移位急性肝损伤

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卡马西平保护小鼠肝脏缺血再灌注损伤

世界华人消化杂志 2013年第33期21卷 3617-3622页

作者：雷延昌罗盼李雯南昌大学附属感染病医院江西省南昌市330006

目的:了解卡马西平对肝脏缺血再灌注的保护作用.方法:动脉夹阻断肝脏血流1 h释放形成再灌建立小鼠肝脏缺血再灌注模型.6-8周龄♂B a l b/c随机分为缺血再灌组(对照组)、卡马西平组、卡马西平+氯喹组,每组6只.生化检测各组缺血再灌不同... 详细信息

目的:了解卡马西平对肝脏缺血再灌注的保护作用.方法:动脉夹阻断肝脏血流1 h释放形成再灌建立小鼠肝脏缺血再灌注模型.6-8周龄♂B a l b/c随机分为缺血再灌组(对照组)、卡马西平组、卡马西平+氯喹组,每组6只.生化检测各组缺血再灌不同时间点血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)水平.HE染色观察肝脏形态学变化,免疫组织化学分析肝脏高迁移率族蛋白B1(high mobility group box1,HMGB1)表达,免疫印迹检测Caspase3、Atg7、Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(light chain 3Ⅱ,LC3Ⅱ)表达.结果:卡马西平阻止缺血再灌注小鼠肝脏LC3Ⅱ和自噬相关基因Atg7与Beclin-1的表达下降.卡马西平组缺血再灌后2、6和12 h血清ALT/AST水平显著低于缺血再灌组(P<0.01).卡马西平降低缺血再灌6 h肝细胞Caspase3表达和HMGB1胞浆移位.抑制自噬的药物氯喹具有对抗卡马西平降低Caspase3表达、HMGB1胞浆移位和血清ALT/AST水平的效应.结论:卡马西平通过促进肝细胞自噬保护肝脏缺血后再灌注损伤.

关键词：卡马西平缺血再灌注自噬高迁移率族蛋白B1胞浆移位

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辛伐他汀保护小鼠急性肝衰竭肝损伤

世界华人消化杂志 2013年第35期21卷 3940-3946页

作者：雷延昌罗盼李雯南昌大学附属感染病医院江西省南昌市330006

目的:了解辛伐他汀对急性肝衰竭肝损伤的保护作用及其机制.方法:D-氨基半乳糖(D galactosamine,D-GaIN)和细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)腹腔注射建立小鼠急性肝衰竭模型.♂6-8周龄Balb/c随机分为正常组、肝衰竭对照组和辛伐他汀组... 详细信息

目的:了解辛伐他汀对急性肝衰竭肝损伤的保护作用及其机制.方法:D-氨基半乳糖(D galactosamine,D-GaIN)和细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)腹腔注射建立小鼠急性肝衰竭模型.♂6-8周龄Balb/c随机分为正常组、肝衰竭对照组和辛伐他汀组,每组18只.Kaplan-Meier法分析小鼠生存率,生化检测6、12、24和48 h血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和24 h肝脏超氧化物水平.HE染色分析24 h肝脏形态学变化,免疫组织化学分析12h肝脏高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)表达.ELISA检测血清HMGB1、白介素-1(interleukin-1,IL-1、肿瘤坏死因子-(tumor necrosis factor-,T N F-)、I L-6和I L-10水平,免疫印迹分析内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、磷酸化内皮型一氧化氮合酶(P-eNOS)和LC3Ⅱ表达.结果:辛伐他汀组1 wk生存率为83.3%显著高于肝衰竭对照组的33.3%(P<0.01);6、12、24和48 h血清ALT水平显著低于急性肝衰竭组(P<0.01).辛伐他汀组6和12 h的HMGB1水平以及24 h的IL-1水平显著低于肝衰竭对照组(P<0.01),肝脏炎症坏死和HMGB1胞浆移位较对照明显减轻.辛伐他汀增加急性肝衰竭动物肝脏eNOS、P-eNOS和LC3Ⅱ表达水平,降低肝组织超氧化物水平.结论:辛伐他汀对急性肝衰竭具有保护作用,其机制与改善内皮细胞功能障碍、氧化应激和促进肝细胞自噬有关.

关键词：辛伐他汀内皮细胞功能障碍自噬急性肝衰竭

570株铜绿假单胞菌对11种抗菌药物的敏感性及其耐氟喹诺酮机制

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中华医学杂志 2003年第5期83卷 403-407页

作者：雷延昌王洪波孙自镛申正义华中科技大学同济医学院附属同济医院医院感染科武汉430030

目的　了解铜绿假单胞菌的耐药性及其耐氟喹诺酮的机制。方法　Kirby Bauer琼脂扩散法测定 5 70株铜绿假单胞菌对 11种抗菌药物的敏感性 ,琼脂稀释法测定其中 111株对两种氟喹诺酮的最低抑菌浓度 (MIC)。直接序列分析和聚合酶链反应限... 详细信息

目的　了解铜绿假单胞菌的耐药性及其耐氟喹诺酮的机制。方法　Kirby Bauer琼脂扩散法测定 5 70株铜绿假单胞菌对 11种抗菌药物的敏感性 ,琼脂稀释法测定其中 111株对两种氟喹诺酮的最低抑菌浓度 (MIC)。直接序列分析和聚合酶链反应限制性长度多态性 (PCR RFLP)分析环丙沙星耐药菌株gyrA和parC基因突变。结果　 5 70株铜绿假单胞菌对头孢吡肟、亚胺培南、阿米卡星和头孢他啶的敏感性较高 ,其耐药率分别为 10 9%、11 1%、11 8%、12 5 %。环丙沙星、头孢哌酮 /舒巴坦和哌拉西林的耐药率分别为 2 9 2 %、2 3 5 %和 33 7%。耐环丙沙星和ICU临床分离的菌株对所测试的抗菌药物的耐药率均较高 ,6 0 %以上为多重耐药 (MDR)菌株。 80株耐环丙沙星菌株中 6 6株( 75 % )出现gyrA基因Thr83(ACC)→Ile(ATC)突变 ,5 2株 ( 6 5 % )发生parC基因Ser87(TCG)→Leu(TTG)突变 ,同时存在上述两种突变的有 5 2株 ( 6 5 % ) ,而 31株环丙沙星敏感菌中未发现上述突变。gyrA和parC双基因突变对环丙沙星的MIC显著高于单独gyrA基因突变株和不存在上述突变的菌株 ,P <0 0 5。结论　铜绿假单胞菌的耐药性日趋严重 ,特别是耐环丙沙星和ICU分离株对多种抗菌药物耐药 ;

关键词：铜绿假单胞菌抗菌药物敏感性耐氟喹诺桐

IL-10在骨髓间充质干细胞分泌的因子逆转急性肝衰竭中的作用

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世界华人消化杂志 2013年第34期21卷 3783-3789页

作者：雷延昌梁青罗盼李雯南昌大学附属感染病医院江西省南昌市330006

目的:了解白介素-10(interleukin-10,IL-10)在骨髓间充质干细胞分泌的因子(mesenchymal stem cell-derived molecules,MSC-CM)逆转急性肝衰竭中的作用.方法:D-氨基半乳糖(D galactosamine,D-GaIN)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导建立Balb/c小鼠急性肝衰竭模型;贴壁筛选法培养纯化小鼠BMSCs和获得MSCCM.健康Balb/c小鼠♂随机均分为肝衰竭对照组、MSC-CM治疗组和MSC-CM+IL-10抗体组,每组18只.Kaplan-Meier法进行生存分析,生化检测各实验组丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST),36 h每组处死1-2只动物,取肝脏进行肝脏病理检测.ELISA检测血清高迁移率蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)、IL-1、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-)和IL-10水平.结果:MSC-CM治疗组1 wk生存率为88.9%,显著高于肝衰竭对照组的39%,P<0.01.12、24和48 h血清ALT和AST峰值显著低于肝衰竭对照组(P<0.01).36 h肝脏炎症坏死较对照明显减轻.MSC-CM治疗组在6、12和24 h HMGB1水平以及24 h的TNF-和IL-1水平显著低于肝衰竭对照组(P<0.01),而抗炎因子IL-10显著高于对照组(P<0.01).IL-10抗体阻断致MSCCM治疗的生存率降低和ALT水平升高,肝脏炎症坏死增加,血清HMGB1、TNF-和IL-1水平升高.结论:IL-10在MSC-CM逆转小鼠急性肝衰竭中发挥重要作用.

关键词：骨髓间充质干细胞分泌因子白介素-10 急性肝衰竭

骨髓间充质干细胞分泌因子抑制急性肝衰竭肝细胞HMGB1的胞浆移位

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世界华人消化杂志 2013年第21期21卷 2009-2015页

作者：雷延昌梁青罗盼肖影群南昌大学附属感染病医院江西省南昌市330006

目的:骨髓间充质干细胞分泌的因子(mesenchymal stem cell-derived molecules,MSC-CM)对急性肝衰竭小鼠高迁移率族蛋白B1(high mobility group box1,HMGB1)肝细胞胞浆移位和释放的影响.方法:D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GaIN)和脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导建立Balb/c小鼠急性肝衰竭模型;贴壁筛选法培养纯化小鼠BMSCs,传至第2-3代更换0.05%胎牛血清培养液24h获得MSC-CM.36只健康Balb/c小鼠随机均分为肝衰竭对照组和MSC-CM治疗组.Kaplan-meier法进行生存分析,生化检测1wk内不同时间点各实验组丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)/谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST),24h取肝脏进行肝脏病理检测.ELISA检测血清HMGB1、白介素-1(interleukin-1,IL-1、肿瘤坏死因子-(tumor necrosis factor-,TNF-、IL-6和IL-10水平,免疫组织化学分析HMGB1的肝细胞表达和胞浆移位.结果:MSC-CM治疗组1wk生存率为88.9%,显著高于对照组的16.7%(P<0.05),MSC-CM治疗组24h的ALT/AST峰值显著低于对照组(P<0.01).MSC-CM治疗组在6、12和24hHMGB1水平以及24h的TNF-、IL-1、IL-6水平显著低于肝衰竭对照组(P<0.01),而抗炎因子IL-10显著高于对照组(P<0.01).MSC-CM治疗组肝脏炎症坏死和肝细胞HMGB1胞浆移位较对照组明显减轻.结论:MSC-CM治疗抑制急性肝衰竭肝细胞HMGB1胞浆移位和释放,减轻肝脏炎症反应,降低死亡率.

关键词：骨髓间充质干细胞分泌因子高迁移率族蛋白B-1 胞浆移位急性肝衰竭

商陆抗病毒蛋白体外抑制乙型肝炎病毒复制的研究

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中华内科杂志 2007年第10期46卷 859-861页

作者：贺永文郭春霞雷延昌华中科技大学同济医学院附属协和医院传染科武汉430022

商陆抗病毒蛋白（pokeweed antiviral protein，PAP）是从美洲商陆种子或叶子中提取的一种碱性蛋白，具有抑制流感病毒、脊髓灰质炎病毒、疱疹病毒、巨细胞病毒、HIV等多种病毒复制的作用。我们先前的研究发现：天然PAP种子体外直接作用... 详细信息

商陆抗病毒蛋白（pokeweed antiviral protein，PAP）是从美洲商陆种子或叶子中提取的一种碱性蛋白，具有抑制流感病毒、脊髓灰质炎病毒、疱疹病毒、巨细胞病毒、HIV等多种病毒复制的作用。我们先前的研究发现：天然PAP种子体外直接作用于HepG2．2．15细胞，显示有较强的抗HBV作用，但在高剂量时对细胞有一定毒性。本研究旨在探讨PAP真核表达质粒体外对HBV的抑制作用。

关键词：乙型肝炎病毒复制商陆抗病毒蛋白体外抑制 HepG2.2.15细胞抗HBV作用 protein 脊髓灰质炎病毒巨细胞病毒