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作者：雷小添第三军医大学

学位级别：硕士

研究背景糖尿病心肌病(Diabetic Cardiomyopathy,DC)最初由Rubler于1972年首先描述,定义为无冠状动脉疾病、高血压或其他潜在病因的由糖尿病引起的一种特异性心肌病。常表现为心脏顺应性降低,舒张期充盈受阻或收缩功能不全。研究发现高... 详细信息

研究背景糖尿病心肌病(Diabetic Cardiomyopathy,DC)最初由Rubler于1972年首先描述,定义为无冠状动脉疾病、高血压或其他潜在病因的由糖尿病引起的一种特异性心肌病。常表现为心脏顺应性降低,舒张期充盈受阻或收缩功能不全。研究发现高血糖及相关的代谢紊乱可直接损伤心肌,从而导致DC,因此糖尿病心血管并发症的患者均可合并DC。临床上DC拥有很大的发病人群,对患者造成很大的危害。早期的观点认为在DC病理生理改变中,心肌破坏的主要形式为心肌细胞坏死,而随后大量的研究发现,心肌坏死更多发生在心肌梗塞的急性期等急性病变中,而糖尿病的心肌病理改变是慢性长期的过程,主要表现为心肌间质纤维化、心肌细胞肥大和心肌细胞凋亡,其中心肌细胞凋亡在DC的发生发展中占据主要地位[1,2],故抑制心肌细胞凋亡应是临床防治糖尿病性心肌病的关键。在既往的研究中已发现上调脂联素途径关键蛋白脂联素受体连接蛋白1(APPL1)可改善糖尿病性心肌病[3],进一步的研究发现脂联素途径保护心血管系统作用环节在于激活脂联素信号途径中的APPL1-AMPK轴,抑制核因子NF-?B的表达[4,5]。此外,其他实验室和我们均已发现脂联素信号途径中的PPARα能抑制NF-?B,直接参与防止糖尿病心肌细胞凋亡[6],而PPARα为AMPK的重要信号下游分子。据此,我们推测在脂联素途径中可能存在“APPL1-AMPK-PPARα轴”,其在防止糖尿病心肌细胞凋亡方面可能占有重要地位。又有研究发现胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对心血管系统有一定保护作用,可以减少包括糖尿病心肌细胞的凋亡,并可促进脂联素的分泌,且该作用独立于降糖效应之外[7-9]。因此,现在广泛认可的观点是GLP-1具有对糖尿病患者心血管保护作用,其机制可能与激活脂联素途径有关,我们进一步推测GLP-1可能具有减少糖尿病心肌细胞凋亡的作用,其作用机制在于激活心肌细胞脂联素信号通路,活化APPL1-AMPK-PPARα轴。为证明我们的设想,本实验拟从临床观察、动物模型和细胞水平进行深入研究。目前,临床上尚无明确的糖尿病性心肌病的诊断标准,主要以心功能参数作为参考指标。我们拟首先收集临床2型糖尿病病例,并与正常体检人群对照,探索2型糖尿病患者血清脂联素水平变化与心功能参数改变的相关关系。其次拟通过小剂量链脲佐菌素(stz)+高脂饮食诱导2型糖尿病大鼠模型,予以glp-1受体激动剂艾塞那肽为干预措施,观察艾塞那肽对糖尿病心肌细胞凋亡的影响,并观察艾塞那肽通过调节脂联素途径关键连接蛋白appl1水平影响心肌细胞凋亡的作用。最后,在培养大鼠原代心肌细胞中检测艾塞那肽对心肌细胞脂联素信号途径的激活作用及对细胞凋亡的影响。目的观察2型糖尿病血清脂联素水平与心脏功能之间的相关关系以及艾塞那肽对心肌细胞凋亡的影响,阐明艾塞那肽通过激活脂联素途径改善糖尿病性心肌病的作用及其机制。方法1.收集2型糖尿病患者及健康体检者的临床基本资料,采集患者空腹静脉血,elisa法检测血清高分子量脂联素水平,增强磁共振测定患者心功能指标;2.构建2型糖尿病sd大鼠模型,高脂饮食喂养,分为正常对照组(n组),糖尿病组(d组),糖尿病加胰岛素治疗组(di组),糖尿病加艾塞那肽治疗组(de组),成模后干预12周,取大鼠髂静脉血,elisa法测定血清胰岛素、脂联素,多媒体生物信号记录仪测定血流动力学,tuenl法检测心肌细胞凋亡变化,取心脏组织行免疫组化及western-blotting检测信号分子appl1、ampk、pparα、nf-?b表达水平;3.培养原代鼠心肌细胞,分为正常对照组(c组),高糖高脂组(d组),高糖高脂+艾塞那肽组(de组),高糖高脂+艾塞那肽+appl1过表达腺病毒组(oe组),高糖高脂+艾塞那肽+appl1干扰腺病毒组(bl组),elisa法测定细胞培养液中高分子量脂联素水平,tuenl法检测原代心肌细胞凋亡变化,取心肌细胞行western-blotting检测信号分子appl1、ampk、pparα、nf-?b表达水平。结果本实验共收集到30例2型糖尿病患者(t2dm组)及30例健康体检患者(n组),两组患者一般资料无明显差异,t2dm组患者糖化血糖水平(hba1c)、空腹血糖水平、homa-ir指数明显高于n组患者,c肽水平低于n组患者,而两组间胰岛素水平无明显统计学差异。t2dm组患者血清hdl水平(1.23±0.40mmol/l)明显低于n组患者(1.61±0.45mmol/l),tg水平(3.73±3.44mmol/l)明显高于n组患者(1.56±0.86mmol/l),差异具有统计学意义(p0.05)。t2dm组患者血清高分子量脂联素水平(10.83±2.

关键词：糖尿病 GLP-1 脂联素心肌细胞凋亡

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肿瘤相关性高血糖管理指南(2021年版)解读

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重庆医科大学学报 2023年第1期48卷 13-17页

作者：雷小添赵家军陆军军医大学第一附属医院内分泌科重庆400038 山东第一医科大学附属省立医院院办公室济南250021

糖尿病是我国患病率最高的慢性代谢性疾病,恶性肿瘤发病率也逐年上升。研究发现,这2种疾病关系密切。临床上恶性肿瘤防治过程中相关的高血糖管理问题缺乏系统化、规范化指导。因此,在中国抗癌协会肿瘤内分泌专业委员会和重庆市中西医结... 详细信息

糖尿病是我国患病率最高的慢性代谢性疾病,恶性肿瘤发病率也逐年上升。研究发现,这2种疾病关系密切。临床上恶性肿瘤防治过程中相关的高血糖管理问题缺乏系统化、规范化指导。因此,在中国抗癌协会肿瘤内分泌专业委员会和重庆市中西医结合学会肿瘤内分泌分会的支持下,国内多位肿瘤学和内分泌学专家以循证医学为证据,起草了肿瘤相关性高血糖的管理指南(2021年版),对肿瘤相关性高血糖的概念、临床诊治和随访等问题进行系统详尽的介绍。本文针对该指南部分内容进行解读。

关键词：肿瘤相关性高血糖临床管理指南解读

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甲状腺功能亢进危象伴复杂性全血细胞减少1例

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中南大学学报（医学版） 2024年第7期49卷 1089-1094页

作者：雷小添冷蔚玲隆敏谢来平陈刘陆军军医大学第一附属医院内分泌科重庆400038 陆军军医大学第一附属医院核医学科重庆400038

甲状腺功能亢进症(以下简称“甲亢”)治疗中所用抗甲亢药物可导致粒细胞减少或缺乏,全血细胞减少罕见。粒细胞缺乏或全血细胞减少合并甲亢危象时,病情复杂,治疗难度大,严重危及患者生命。陆军军医大学第一附属医院收治1例甲巯咪唑导致... 详细信息

甲状腺功能亢进症(以下简称“甲亢”)治疗中所用抗甲亢药物可导致粒细胞减少或缺乏,全血细胞减少罕见。粒细胞缺乏或全血细胞减少合并甲亢危象时,病情复杂,治疗难度大,严重危及患者生命。陆军军医大学第一附属医院收治1例甲巯咪唑导致粒细胞缺乏伴感染,继发甲亢危象、全血细胞减少,同时合并系统性红斑狼疮相关抗体异常的甲亢患者。通过完善检查检验鉴别病因,及时给予抗感染、促粒细胞生成、复方碘溶液控制甲状腺功能等治疗,挽救了患者的生命。对于甲亢合并严重全血细胞减少的患者,早发现和鉴别全血细胞减少的可能病因,动态调整治疗方案意义重大。

关键词：甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进危象全血细胞减少免疫相关血小板减少

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单核细胞/淋巴细胞比值与糖尿病足患者下肢动脉病变的相关性研究

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重庆医科大学学报 2023年第9期48卷 1063-1068页

作者：何雨雷小添冷蔚玲张星梁自文陆军军医大学第一附属医院内分泌科重庆400038

目的:探讨单核细胞/淋巴细胞比值(monocytes to lymphocytes ratio,MLR)与糖尿病足患者下肢动脉病变(lower extremity arterial disease,LEAD)的相关性。方法:选取2020年4月至2023年4月于陆军军医大学第一附属医院住院治疗的2型糖尿病... 详细信息

目的:探讨单核细胞/淋巴细胞比值(monocytes to lymphocytes ratio,MLR)与糖尿病足患者下肢动脉病变(lower extremity arterial disease,LEAD)的相关性。方法:选取2020年4月至2023年4月于陆军军医大学第一附属医院住院治疗的2型糖尿病足患者243例,分为下肢动脉病变组(LEAD,n=103)和非下肢动脉病变组(non-lower extremity arterial disease,NLEAD,n=140),分析MLR与LEAD的相关性。结果:LEAD组MLR显著高于NLEAD组[0.46(0.29,0.63) vs. 0.38(0.26,0.58)(P<0.05)]。logistic回归分析结果显示,MLR、年龄、胆固醇、血肌酐是糖尿病足患者发生下肢血管病变的影响因素(P<0.05)。受试者工作特征曲线分析表明,MLR预测糖尿病足患者下肢血管病变的最佳切点为0.34,敏感度和特异度分别为69.9%和46.4%。结论:MLR与2型糖尿病足患者LEAD的发生相关。

关键词：单核细胞/淋巴细胞比值 2型糖尿病糖尿病足下肢动脉病变

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重庆医科大学学报 2023年第9期48卷 1056-1062页

作者：张星冷蔚玲雷小添何雨梁自文陆军军医大学第一附属医院内分泌科重庆400038

目的:探讨内皮高表达脂多糖相关因子1(endothelial-overexpressed lipopolysaccharide-associated factor 1,EOLA1)对2型糖尿病小鼠皮肤创面促愈合效果及机制。方法:选取SPF级6周龄db/db糖尿病小鼠,构建全层皮肤创面模型,在创口周边注射... 详细信息

目的:探讨内皮高表达脂多糖相关因子1(endothelial-overexpressed lipopolysaccharide-associated factor 1,EOLA1)对2型糖尿病小鼠皮肤创面促愈合效果及机制。方法:选取SPF级6周龄db/db糖尿病小鼠,构建全层皮肤创面模型,在创口周边注射EOLA1高表达慢病毒。小鼠分为正常对照组、空载体慢病毒组、EOLA1慢病毒组。除正常对照组外,拍照记录不同时期小鼠创口愈合情况,造模第15天取创口及周边皮肤,HE染色观察创面肉芽组织及炎性浸润,Masson染色观察创面胶原纤维沉积,免疫荧光检测ARG1、iNOS观察巨噬细胞分型,Western blot及Real-time PCR检测NF-κB信号通路IκB-α、p-IκB-α、p65蛋白表达和EOLA1、TLR4、TNF-α、IL-1β基因表达水平。结果:与空载慢病毒组相比,EOLA1慢病毒组小鼠皮肤伤口愈合速度加快,肉芽组织及胶原纤维形成增多。EOLA1慢病毒组M2型巨噬细胞标志物ARG1表达升高,M1型巨噬细胞标志物iNOS表达降低。EOLA1慢病毒组IκB-α蛋白表达升高,p-IκB-α蛋白表达降低,TNF-α、IL-1β基因表达水平下调。结论:EOLA1可抑制糖尿病小鼠皮肤创面局部炎症,加速创面愈合,其机制可能为通过上调巨噬细胞内IκB-α表达,封闭p65活性,从而抑制炎症因子TNF-α、IL-1β的释放,巨噬细胞的表型也表现为从促炎症的M1型向促愈合的M2型转变。提示EOLA1在糖尿病创面具有抗炎促愈的潜力。

关键词：内皮高表达脂多糖相关因子1 NF-κB 糖尿病皮肤创面愈合炎症

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Cyfra 21-1表达与分化型甲状腺癌临床病理特征及其预后的相关性

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临床与病理杂志 2017年第5期37卷 937-942页

作者：陈华雷小添重庆市东南医院内一科重庆400000 第三军医大学附属西南医院内分泌科重庆400000

目的:探讨术前血清Cyfra 21-1水平与分化型甲状腺癌(differentiated thyroid cancer,DTC)临床病理特征的关系及对预后评估的意义。方法:收集2013年1月至2016年6月在第三军医大学附属西南医院治疗的124例DTC患者的临床资料,选取同时期15... 详细信息

目的:探讨术前血清Cyfra 21-1水平与分化型甲状腺癌(differentiated thyroid cancer,DTC)临床病理特征的关系及对预后评估的意义。方法:收集2013年1月至2016年6月在第三军医大学附属西南医院治疗的124例DTC患者的临床资料,选取同时期152例甲状腺良性肿瘤及66名健康体检患者作为对照,比较3组患者术前血清Cyfra 21-1水平,并分析其与DTC患者临床病理特征及术后复发的关系。结果:DTC组及良性肿瘤组的血清Cyfra 21-1水平均显著高于正常对照组(均P0.05)。术前血清Cyfra21-1水平与DTC病理类型、TNM分期、是否出现淋巴结转移及局部浸润相关(均P小无关(均P>0.05)。DTC患者的5年累计无瘤生存率为83.3%。单因素分析显示性别、病理类型、TNM分期、是否有淋巴结转移、局部浸润、术前血清Cyfra21-1水平与DTC术后复发相关(均P<0.05);多因素分析显示TNM分期较晚及术前高水平的血清Cy fra21-1是DTC患者术后复发的独立危险因素(均P<0.05)。结论:术前血清Cyfra21-1水平对DTC的诊断帮助不大,但是有助于提示部分临床病理特征,而且术前血清Cyfra21-1升高是影响DTC患者术后复发的独立危险因素。

关键词： cyfra 21-1 分化型甲状腺癌临床病理预后

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内皮高表达脂多糖相关因子1抑制巨噬细胞炎症反应

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免疫学杂志 2022年第6期38卷 530-534页

作者：冷蔚玲雷小添张星潘航陈刘梁自文陆军军医大学第一附属医院内分泌科重庆400038

目的本实验旨在观察内皮高表达脂多糖相关因子1(endothelial overexpressed lipopolysaccharide-associated factor 1,EOLA1)对巨噬细胞炎症反应的影响及可能机制。方法培养小鼠巨噬细胞,脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激激活炎症信号通路,检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)和EOLA1转录水平变化,采用化学阻断剂在不同位点阻断炎症反应信号通路,再检测TNF-α、IL-6和EOLA1转录变化。巨噬细胞过表达mEOLA1,RT-qPCR检测细胞M1、M2极化类型标志基因mRNA水平,以流式细胞术检测巨噬细胞表型改变,Western blot检测M1型巨噬细胞标记物iNOS表达。结果LPS刺激后巨噬细胞释放炎症因子TNF-α、IL-6增加,而EOLA1表达下调;不同位点阻断炎症反应信号通路后炎症介质的表达明显受抑制,而EOLA1的表达上升;在巨噬细胞中高表达EOLA1,再行LPS刺激,检测到TNF-α、IL-6增加并不明显,流式细胞检测显示高表达EOLA1的巨噬细胞在LPS刺激后仍保持非炎症极化的M2型,细胞表达iNOS下降。结论EOLA1具有负调节巨噬细胞炎症相关通路活化的作用,其表达增加可以促进巨噬细胞从促炎症的M1型向促愈合的M2型转变,减少局部炎症程度。

关键词： EOLA1 巨噬细胞表型炎症反应信号通路

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TERT和p-Akt对胰岛β细胞凋亡的影响

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重庆医科大学学报 2017年第11期42卷 1498-1502页

作者：杜小宇甘霞光雷小添陈刘周丽娜陈兵吴绮楠重庆市涪陵中心医院体检部重庆400800 第三军医大学第一附属医院内分泌科重庆400038

目的:通过抑制磷酸化丝/苏氨酸激酶(phosphorylation serine/threonine kinase,p-Akt)的表达,观察并探讨p-Akt和端粒酶逆转录酶(telomerase reverse transcriptase,TERT)对高糖高脂干预的胰岛β细胞凋亡的影响。方法:将NIT-1细胞随机分成对照组(正常培养)、Akt抑制组(正常培养+Akt抑制剂SH5)、高糖高脂干预组(高糖高脂培养)、高糖高脂+Akt抑制组(高糖高脂培养+Akt抑制剂SH5),TUNEL法和流式细胞术检测各组细胞凋亡,Western blot检测各组细胞TERT、Akt和p-Akt蛋白表达水平,ELISA检测各组细胞胰岛素分泌。结果:与正常对照组比较[凋亡率:(2.88±1.25)%;胰岛素分泌:(0.65±0.10);p-Akt:(0.80±0.07);TERT:(1.63±0.12)];高糖高脂干预组胰岛β细胞凋亡率(38.25±8.63)%明显增加,胰岛素分泌(0.40±0.09)下降,p-Akt(0.55±0.05)和TERT(1.03±0.05)表达明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与高糖高脂干预组[凋亡率:(38.25±8.63)%;胰岛素分泌:(0.40±0.09);p-Akt:(0.55±0.05);TERT:(1.03±0.05)]比较,高糖高脂+Akt抑制组细胞凋亡率(62.00±7.13)%明显增高,胰岛素分泌(0.23±0.10)下降,p-Akt(0.28±0.07)和TERT(0.61±0.07)表达明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:抑制p-Akt表达可增加高糖高脂诱导的胰岛β细胞凋亡,其机制可能与降低了TERT表达水平有关。

关键词：胰岛β细胞凋亡糖尿病 P-Akt 端粒酶逆转录酶

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沙格列汀对糖尿病小鼠动脉粥样硬化和脂肪性肝炎的影响

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重庆医科大学学报 2018年第6期43卷 797-803页

作者：吴明霞冷蔚玲雷小添潘航陈刘吴绮楠梁自文陆军军医大学第一附属医院内分泌科重庆400038

目的:探讨二肽基肽酶4(dipeptidyl peptidase 4,DPP4)抑制剂沙格列汀对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠合并动脉粥样硬化和脂肪性肝病的影响及其机制。方法:Apo E-/-小鼠高脂喂养、高脂喂养+小剂量链脲佐菌素分别构建非... 详细信息

目的:探讨二肽基肽酶4(dipeptidyl peptidase 4,DPP4)抑制剂沙格列汀对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠合并动脉粥样硬化和脂肪性肝病的影响及其机制。方法:Apo E-/-小鼠高脂喂养、高脂喂养+小剂量链脲佐菌素分别构建非糖尿病、T2DM合并动脉粥样硬化和脂肪性肝病小鼠模型,分为非糖尿病治疗组(HS,n=8)、对照组(HF,n=8),糖尿病治疗组(DS,n=8)、对照组(DM,n=8)。HS、DS组予以沙格列汀15 mg/(kg·d)灌胃治疗,对照组等量生理盐水灌胃,12周后观察主动脉斑块、肝脏脂肪沉积、炎症浸润、纤维化程度以及炎症小体NLRP3活化和炎症介质IL-1β表达变化。结果:DS组较DM组血浆血糖、游离脂肪酸、甘油三酯和ALT、AST水平明显降低(P小(P小体及IL-1β表达明显减少(P小体活化等作用抑制糖尿病性脂肪肝的发生和发展,但对动脉粥样硬化没有治疗作用。

关键词： 2型糖尿病沙格列汀脂肪肝炎症小体

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GLP-1通过Par-4/NF-κB途径改善2型糖尿病胰岛β细胞凋亡

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重庆医科大学学报 2020年第3期45卷 319-323页

作者：雷小添郑焱玲甘霞光冷蔚玲张玲陈兵吴绮楠陆军军医大学第一附属医院内分泌科重庆400038 陆军军医大学第一附属医院门诊部重庆400038

目的:观察GLP-1对糖尿病小鼠中Par-4/NF-κB的表达和胰岛β细胞凋亡的影响。方法:将小鼠随机分成正常对照组(8只,C组)、Par-4敲除组(8只,CP组)、糖尿病组(8只,D组)、糖尿病Par-4敲除组(8只,DP组)、GLP-1+糖尿病组(8只,GD组)、GLP-1+糖尿... 详细信息

目的:观察GLP-1对糖尿病小鼠中Par-4/NF-κB的表达和胰岛β细胞凋亡的影响。方法:将小鼠随机分成正常对照组(8只,C组)、Par-4敲除组(8只,CP组)、糖尿病组(8只,D组)、糖尿病Par-4敲除组(8只,DP组)、GLP-1+糖尿病组(8只,GD组)、GLP-1+糖尿病Par-4敲除组(8只,GDP组),TUNEL法检测各组细胞凋亡,Western blot检测各组细胞Par-4和NF-κB蛋白表达水平,ELISA检测各组胰岛素分泌。结果:C组凋亡率(P=0.965)和NF-κB(P=0.754)与CP组比较无统计学差异,胰岛素分泌无统计学差异(P=0.797);与C组和CP组比较,D组凋亡率(P=0.000)、Par-4(P=0.000)和NF-κB(P=0.000)表达明显升高,胰岛素分泌下降(P=0.000);与D组相比,DP组和GD组细胞凋亡率(P=0.000,P=0.000)、Par-4(P=0.000,P=0.000)和NF-κB(P=0.000,P=0.002)表达明显下降,胰岛素分泌有所改善(P=0.000,P=0.026);与GD组比较,GDP组凋亡率(P=0.000)、Par-4(P=0.000)和NF-κB(P=0.015)表达明显下降,胰岛素分泌有所改善(P=0.026),DP组和GDP组在凋亡率(P=0.930)、Par-4(P=0.965)和NF-κB(P=0.875)表达及胰岛素分泌(P=0.797)方面无统计学差异。结论:GLP-1干预通过抑制Par-4/NF-κB表达,改善2型糖尿病胰岛β细胞凋亡和胰岛素分泌功能。

关键词：胰岛β细胞凋亡糖尿病 Par-4 NF-κB

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