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印记遗传

生物学通报 1994年第12期29卷 8-10,37页

作者：雷呈祥海军医学研究所

印迹遗传是一种新的遗传方式，其主要特征是：在配子形成时期，亲本对基因组的某些部分作专一性修饰或其它标记。等位基因因是否被标记而在子代中有不同的表型。遗传印迹可能与ＤＮＡ的甲基化有关，现在已发现很多人类遗传病与遗传印迹... 详细信息

印迹遗传是一种新的遗传方式，其主要特征是：在配子形成时期，亲本对基因组的某些部分作专一性修饰或其它标记。等位基因因是否被标记而在子代中有不同的表型。遗传印迹可能与ＤＮＡ的甲基化有关，现在已发现很多人类遗传病与遗传印迹有关。

关键词：遗传印迹 DNA 甲基化遗传病印记遗传

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冠状病毒与SARS

生物学通报 2003年第9期38卷 1-4页

作者：雷呈祥杨萌海军医学研究所上海200433 上海市延吉初级中学上海200093

最近在世界部分地区流行的非典型肺炎是病毒引起的严重急性呼吸综合征 ,它是由一种新的冠状病毒引起的 ,这种病毒被称为 SARS病毒。结合 SARS病毒对冠状病毒的研究现状进行了简单概括 ,并概述了 SARS的流行特点和可能的发病机理。

关键词：冠状病毒 SARS 非典型肺炎严重急性呼吸综合征

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减压病病因和发病机理的研究

航天医学与医学工程 2005年第1期18卷 19-24页

作者：袁锦富冀仲义雷呈祥王萍陶文照海军医学研究所上海200433

目的探明减压病(DCS)病因,阐明发病机理。方法对暴露在高气压环境不充分减压的动物分别进行显微球结膜,麻醉、手术暴露股动脉测血压和病理学检查。结果减压后血管痉挛、功能障碍的动物都有DCS症状;血压升高期是严重DCS的发病阶段;DCS... 详细信息

目的探明减压病(DCS)病因,阐明发病机理。方法对暴露在高气压环境不充分减压的动物分别进行显微球结膜,麻醉、手术暴露股动脉测血压和病理学检查。结果减压后血管痉挛、功能障碍的动物都有DCS症状;血压升高期是严重DCS的发病阶段;DCS动物血管内皮肿胀、破裂、出血。结论DCS是因环境压力降低,血液中气体过饱和形成的膨胀力(病因)作用血管,使血管痉挛、功能障碍引起的疾病(发病机理)。

关键词：减压病气体膨胀力血管痉挛功能障碍病因学病理学

结核分枝杆菌MPT64抗原对巨噬细胞凋亡的抑制作用

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第二军医大学学报 2013年第5期34卷 502-506页

作者：王庆敏雷呈祥肖安刘秋红海军医学研究所航空医学研究室上海200433 成都军区昆明总医院传染结核科昆明650032

目的探讨结核分枝杆菌MPT64抗原对RAW264.7巨噬细胞的影响及相关机制。方法将MPT64基因在大肠杆菌中表达、纯化,获得的纯化蛋白用于后续实验。将用佛波醇酯(PMA)分化的RAW264.7巨噬细胞分为对照组、卡介菌纯蛋白衍生物(BCGPPD)诱导组、B... 详细信息

目的探讨结核分枝杆菌MPT64抗原对RAW264.7巨噬细胞的影响及相关机制。方法将MPT64基因在大肠杆菌中表达、纯化,获得的纯化蛋白用于后续实验。将用佛波醇酯(PMA)分化的RAW264.7巨噬细胞分为对照组、卡介菌纯蛋白衍生物(BCGPPD)诱导组、BCG-PPD+MPT64共同作用组,分别给予相应的处理。孵育16 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,用ELISA试剂盒检测培养细胞上清的细胞因子TNF-α及IL-10水平。结果 BCG-PPD可以诱导RAW264.7巨噬细胞凋亡,BCG-PPD+MPT64组的细胞凋亡水平低于BCG-PPD组(P<0.05)。细胞因子上清检测结果表明,与对照组相比,BCG-PPD作用组的TNF-α水平升高(P<0.01),而IL-10水平无明显变化;与BCG-PPD组相比,BCG-PPD+MPT64共同孵育组的IL-10水平升高(P<0.01),而TNF-α水平无明显变化。结论 MPT64抗原可能是一种毒力因子,能够抑制BCG-PPD诱导的巨噬细胞凋亡,该作用可能是通过提高IL-10水平来实现的。

关键词：结核分枝杆菌 MPT64抗原巨噬细胞细胞凋亡

Nogo-B与Clusterin结合对细胞凋亡的影响

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中国细胞生物学学报 2012年第12期34卷 1232-1239页

作者：朱伟刘秀杰雷呈祥张勇沈俊海军医学研究所航空医学研究室上海200433 第二军医大学神经生物教研室上海200433

神经轴突生长抑制因子Nogo-B在体分布广泛,提示其除了具有抑制中枢神经系统轴突再生作用外,可能还扮演其他重要的功能角色。该研究为探讨Nogo-B下游新的结合分子及其功能开展相应研究。通过设计诱饵蛋白筛选人脑cDNA文库、免疫共沉淀方... 详细信息

神经轴突生长抑制因子Nogo-B在体分布广泛,提示其除了具有抑制中枢神经系统轴突再生作用外,可能还扮演其他重要的功能角色。该研究为探讨Nogo-B下游新的结合分子及其功能开展相应研究。通过设计诱饵蛋白筛选人脑cDNA文库、免疫共沉淀方法,寻找Nogo-B下游结合分子;通过流式细胞术,检测结合对于细胞凋亡的影响;通过绿色荧光蛋白标记和免疫组织化学方法,探讨Nogo-B诱导细胞凋亡的机制。结果提示,Clusterin除了与Nogo-66功能域在酵母双杂交系统中存在结合,与Nogo-B在哺乳细胞中也能发生结合。过表达Nogo-B可明显诱导HEK293细胞凋亡,与Clusterin共表达可下调早期细胞凋亡率,但后期Nogo-B可通过调节Clusterin由胞浆到胞核转位,进一步诱导细胞凋亡进程。该研究首次提出Nogo-B与Clusterin之间存在结合,且结合参与了Nogo-B诱导的细胞凋亡进程。

关键词： Nogo-B Clusterin 酵母双杂交免疫共沉淀细胞转染细胞凋亡

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棒状杆菌发酵基因工程研究进展

工业微生物 1995年第4期25卷 32-38页

作者：雷呈祥严维耀郑兆鑫复旦大学遗传工程国家重点实验室

传统的育种方法由于本身的缺陷受到了基因工程育种的强有力挑战,基因工程技术应用于发酵工业创立了全新的发酵基因工程。传统发酵菌种棒状杆菌的分子生物学研究欣欣向荣,棒状杆菌的受体系统、载体系统以及DNA转移技术都已取得长足进展... 详细信息

传统的育种方法由于本身的缺陷受到了基因工程育种的强有力挑战,基因工程技术应用于发酵工业创立了全新的发酵基因工程。传统发酵菌种棒状杆菌的分子生物学研究欣欣向荣,棒状杆菌的受体系统、载体系统以及DNA转移技术都已取得长足进展。对棒状杆菌的分子遗传机制的阐明使得构建表达载体并表达目的基因成为现实。利用基因突变和基因重组技术选育优良的棒状杆菌发酵菌种,业已取得明显成效。

关键词：基因工程发酵基因工程棒状杆菌发酵工程

鲨鱼软骨抗肿瘤制剂对荷瘤小鼠血浆前列环素及血栓素的影响

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第二军医大学学报 1997年第5期18卷 487-488页

作者：韩玲沈先荣贾福星王玲雷呈祥第二军医大学海军医学系放射医学教研室海军医学研究所

鲨鱼软骨抗肿瘤制剂对荷瘤小鼠血浆前列环素及血栓素的影响＊韩玲沈先荣△贾福星△王玲△雷呈祥△近几年的研究发现，血液凝固过程在肿瘤的生长、浸润及转移等阶段中起重要作用，特别是血小板与花生四烯酸代谢产物前列腺素（ＰＧ）在其... 详细信息

鲨鱼软骨抗肿瘤制剂对荷瘤小鼠血浆前列环素及血栓素的影响＊韩玲沈先荣△贾福星△王玲△雷呈祥△近几年的研究发现，血液凝固过程在肿瘤的生长、浸润及转移等阶段中起重要作用，特别是血小板与花生四烯酸代谢产物前列腺素（ＰＧ）在其中起着重要作用［１］。鲨鱼软骨抗肿...

关键词：抗肿瘤药物鲨鱼软骨前列环素血栓素

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表皮葡萄球菌生物膜形成分子机制的研究进展

微生物学报 2003年第5期43卷 681-685页

作者：张青雷呈祥赵旭复旦大学生命科学学院微生物学系上海200433

细菌感染性疾病已成为了各临床科室关注的重要问题。其中条件致病感染菌具有耐药性，难以治疗，尤为棘手。表皮葡萄球菌（Staphylococcus epidermidis）是重要的条件致病菌。近来，随多种插管、透析技术、人工心瓣膜、人工关节和人工晶... 详细信息

细菌感染性疾病已成为了各临床科室关注的重要问题。其中条件致病感染菌具有耐药性，难以治疗，尤为棘手。表皮葡萄球菌（Staphylococcus epidermidis）是重要的条件致病菌。近来，随多种插管、透析技术、人工心瓣膜、人工关节和人工晶体等医疗材料的广泛应用，人口老年化及免疫低下人群的出现等，生物膜感染上升为医院细菌感染的前4位，并且感染后果日趋严重。表皮葡萄球菌作为存在于健康人皮肤表面的正常菌群并不致病，但可伴随“异物”（高分子材料如塑料等）进入人体，并通过粘附形成生物膜（Biofilm），入侵血循环而致败血症等。在生物膜中的细菌不仅耐抗生素还可耐抗体的杀菌作用，危害性严重。因此，近年来有关细菌生物膜的基础研究和临床研究受到人们极大的关注。本文对表皮葡萄球菌生物膜的特点、形成过程、形成生物膜所需相关因子及生物膜形成的基因调控机制作了综述。

关键词：表皮葡萄球菌生物膜形成分子机制致病菌

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加压治疗减压病机理的实验研究

航天医学与医学工程 2005年第2期18卷 102-106页

作者：袁锦富冀仲义雷呈祥王萍海军医学研究所上海200433

目的探讨加压治疗减压病的机理。方法在兔减压病(decompressionsickness,DCS)发病后和发展到严重DCS时,人随动物立即被加压到0.5MPa,在压力下Doppler连续监测心前区,间断显微球结膜血管,观察动物行为。结果加压的疗效、循环系统内气泡... 详细信息

目的探讨加压治疗减压病的机理。方法在兔减压病(decompressionsickness,DCS)发病后和发展到严重DCS时,人随动物立即被加压到0.5MPa,在压力下Doppler连续监测心前区,间断显微球结膜血管,观察动物行为。结果加压的疗效、循环系统内气泡的消除与微血管功能恢复的速度、程度呈相应关系。血管功能严重障碍或衰竭的动物,在加压和减压过程中,因微血管功能进行性障碍,使病情恶化。结论压力只能消除DCS发病时血液中气体过饱和的膨胀力,使有代偿功能的痉挛血管解痉,恢复血液循环,逆转DCS的发病过程。压力不能使功能严重障碍、衰竭的血管恢复功能、不能修复损伤组织,也不能直接消除循环系统内的气泡。

关键词：减压病加压治疗气体膨胀力微血管气泡机理