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大鼠脑缺血区局部炎症和细胞免疫反应的研究

中华神经科杂志 2001年第5期34卷 276-279,I002页

作者：雷万龙袁群芳冯志博姚志彬中山医科大学人体解剖学教研室广州510080

目的　了解大鼠脑缺血区局部炎症和细胞免疫的形态和位置 ,探讨其与缺血性脑损伤的病理关系。方法　用免疫组化方法观察大鼠大脑皮质缺血区的单核 /巨噬细胞、小胶质细胞和T淋巴细胞的形态分布和浸润时程及其相关免疫分子的表达。结果... 详细信息

目的　了解大鼠脑缺血区局部炎症和细胞免疫的形态和位置 ,探讨其与缺血性脑损伤的病理关系。方法　用免疫组化方法观察大鼠大脑皮质缺血区的单核 /巨噬细胞、小胶质细胞和T淋巴细胞的形态分布和浸润时程及其相关免疫分子的表达。结果　脑缺血 3d后 ,巨噬细胞激活抗原 1(ED1)阳性细胞聚集于大脑皮质缺血性半暗带区 ;脑缺血 1周时 ,其数量显著增加 ,并迁移到脑缺血中央区 ,此变化持续到脑缺血后 2周。脑缺血后 3d ,缺血性半暗带区内的OX4 2阳性细胞发生肥大和增生性改变 ,并持续到脑缺血后 2周。OX6阳性细胞在半暗带区呈分支状 ,而在脑缺血中央区为圆形的阿米巴样细胞。阳性细胞在脑缺血后 3d出现 ,脑缺血 1周时 ,其形态和数量变化最显著 ,并持续到脑缺血后 2周。在脑缺血 3d时 ,大量白细胞分化抗原 (CD3)阳性细胞聚集于大脑皮质缺血性半暗带区 ,以血管壁及其周围为主。脑缺血 1周时数量最多 ,并迁移到脑缺血中央区。脑缺血后 2周时 ,阳性细胞稍减少。结论　脑缺血诱导单核 /巨噬细胞、小胶质细胞和T淋巴细胞在大脑皮质缺血区聚集和激活 ,并表达相关的免疫分子 ,提示脑缺血启动了脑组织局部炎症和免疫反应 ,此可能与缺血性脑损伤有关。

关键词：脑缺血局部炎症细胞免疫反应脑损伤大鼠

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尾壳核与大脑皮质缺血区炎症细胞反应的比较

解剖学杂志 2001年第6期24卷 509-513页

作者：雷万龙袁群芳田映红姚志彬中山医科大学人体解剖学教研室广州510089

目的 :观察尾壳核和大脑皮质缺血区炎症细胞的反应模式 ,探讨尾壳核对缺血反应敏感的病理机制。方法 :采用局灶脑缺血模型和组化、免疫组化染色方法 ,观察尾壳核和大脑皮质缺血区ED1、OX6和CD3阳性细胞的反应。结果 :HE染色显示缺血尾... 详细信息

目的 :观察尾壳核和大脑皮质缺血区炎症细胞的反应模式 ,探讨尾壳核对缺血反应敏感的病理机制。方法 :采用局灶脑缺血模型和组化、免疫组化染色方法 ,观察尾壳核和大脑皮质缺血区ED1、OX6和CD3阳性细胞的反应。结果 :HE染色显示缺血尾壳核的组织病理学变化呈明显的团块状坏死区 ,T淋巴细胞和单核 /巨噬细胞却显示明显的团块状排列。同时 ,缺血尾壳核小胶质细胞亦发生强烈的激活反应 ,并高表达免疫分子MHCⅡ类抗原。炎症细胞在尾壳核与在大脑皮质缺血区的反应形式不同。结论 :单核 /巨噬细胞、小胶质细胞和T淋巴细胞在缺血尾壳核的反应和分布特征与该区的组织病理学变化明显一致。

关键词：尾壳核局灶脑缺血巨噬细胞小胶质细胞 T淋巴细胞单核细胞

脑缺血再灌流诱导的巨噬细胞增加的组织化学研究

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中国组织化学与细胞化学杂志 1999年第1期8卷 61-63页

作者：刘勇雷万龙赵根然凌凤东西安医科大学神经生物学研究中心

用组织化学方法显示非特异性酯酶，观察了大鼠脑缺血再灌流脑组织巨噬细胞数量的变化。结果显示，大鼠脑缺血１ｈ再灌流２ｈ巨噬细胞数量明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０５），再灌流１６ｈ，巨噬细胞数量最多。缺血侧皮质区与基底节区... 详细信息

用组织化学方法显示非特异性酯酶，观察了大鼠脑缺血再灌流脑组织巨噬细胞数量的变化。结果显示，大鼠脑缺血１ｈ再灌流２ｈ巨噬细胞数量明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０５），再灌流１６ｈ，巨噬细胞数量最多。缺血侧皮质区与基底节区比较，后者巨噬细胞计数明显高于前者（Ｐ＜０．０５）。结果提示。

关键词：巨噬细胞脑缺血再灌流组织化学

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大鼠脑梗塞血管壁的酶组织化学研究

解剖学报 1996年第2期27卷 203-205页

作者：雷万龙刘勇赵根然周敬德房台生西安医科大学解剖学教研室

用酶组织化学方法观察了自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压的ＳＤ大鼠在脑梗塞后缺血区的皮质微血管壁，以探讨大脑中动脉（ｍｉｄｄｌｅｃｅｒｅｂｒａｌａｒｔｅｒｙ，ＭＣＡ）阻断后梗塞区脑血管壁的代谢情况，结果显示，缺血１... 详细信息

用酶组织化学方法观察了自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压的ＳＤ大鼠在脑梗塞后缺血区的皮质微血管壁，以探讨大脑中动脉（ｍｉｄｄｌｅｃｅｒｅｂｒａｌａｒｔｅｒｙ，ＭＣＡ）阻断后梗塞区脑血管壁的代谢情况，结果显示，缺血１５ｍｉｎ，脑梗塞区血管壁的细胞色素Ｃ氧化酶（ＣＣＯ）和球肌蛋白ＡＴＰ酶（ｍｙｏｓｉｎＡＴＰａｓｅ）活性降低，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的活性增强。随缺血时间延长，与ＳＤ大鼠相比较，ＳＨＲ脑血管壁的上述变化更为明显，提示ＳＨＲ脑血管壁对缺血具有高度的敏感性。

关键词：乳酸脱氢酶肌球蛋白 ATP酶细胞色素C 脑梗塞

大鼠慢性局灶脑缺血区CD8抗原表达的免疫组织化学研究

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神经解剖学杂志 2001年第4期17卷 369-372,T065页

作者：雷万龙袁群芳姚志彬中山医科大学人体解剖学教研室广州510089

本文目的在于探查免疫分子 CD8抗原在脑缺血区表达的状况 ,进而探讨免疫因素与慢性局灶脑缺血的病理联系。采用大脑中动脉阻塞的局灶脑缺血模型和免疫组织化学 ABC方法观察 3 6只成年雄性 SD大鼠脑缺血区 CD8抗原表达的细胞种类、分布... 详细信息

本文目的在于探查免疫分子 CD8抗原在脑缺血区表达的状况 ,进而探讨免疫因素与慢性局灶脑缺血的病理联系。采用大脑中动脉阻塞的局灶脑缺血模型和免疫组织化学 ABC方法观察 3 6只成年雄性 SD大鼠脑缺血区 CD8抗原表达的细胞种类、分布形式和表达时程。结果证明 :慢性局灶脑缺血诱导脑缺血区 CD8抗原表达 ,其阳性细胞呈无突起的圆形和分支状二类。圆形细胞在脑缺血 3 d时 ,其数量显著增加 (P<0 .0 5 ) ,位于大脑皮质梗塞灶的边缘 ,阳性细胞于脑缺血 1周达到高峰 (P<0 .0 1) ,此时 ,大部分阳性细胞已迁移到梗塞灶中央区并显示为大小和形状不同的无突起的细胞。分支状的 CD8阳性细胞出现在大脑皮质梗塞灶周围和缺血侧尾壳核 ,其数量在脑缺血 3 d显著增加 (P<0 .0 5 ) ,于脑缺血 1周 (尾壳核 )和 2周 (大脑皮质 )时达到高峰 (P<0 .0 1) ,随后缓慢下降 ,分支状的 CD8阳性细胞主要分布于大脑皮质梗塞灶的“半影区”和尾壳核的背外侧区。结果表明 :慢性局灶脑缺血诱导 CD8阳性 T淋巴细胞在脑缺血区浸润以及小胶质细胞的反应和激活。

关键词： CD8抗原慢性局灶脑缺血小胶质细胞 T淋巴细胞大鼠表达免疫组化

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大鼠局灶脑缺血诱导巢蛋白的反应模式

中国病理生理杂志 2002年第6期18卷 639-642页

作者：雷万龙袁群芳董志宏姚志彬中山医科大学人体解剖学教研室广东广州510080

目的 :观察巢蛋白 (nestin)在局灶脑缺血区的反应模式 ,以探讨其在脑梗塞灶修复过程中的作用。方法 :采用局灶脑缺血模型和免疫组织化学染色方法 ,探查 36只成年雄性SD大鼠的大脑不同区域的巢蛋白阳性细胞的形态、反应时程和分布形式。... 详细信息

目的 :观察巢蛋白 (nestin)在局灶脑缺血区的反应模式 ,以探讨其在脑梗塞灶修复过程中的作用。方法 :采用局灶脑缺血模型和免疫组织化学染色方法 ,探查 36只成年雄性SD大鼠的大脑不同区域的巢蛋白阳性细胞的形态、反应时程和分布形式。结果 :假手术大鼠的巢蛋白阳性反应存在小血管、微血管和室管膜上皮 ,在第三脑室底壁内有许多细的阳性纤维 ,胞体不明显。在脑缺血 3d组 ,大量巢蛋白阳性细胞分布于缺血侧大脑半球 ,以大脑皮质缺血区、视前区、尾壳核及第三脑室底部最为显著。缺血区周围的大脑皮质浅层和视前区皮质的阳性细胞呈纤维状 ,而皮质深层的阳性细胞则呈星状。巢蛋白阳性细胞的形态和数量变化在脑缺血 1周时最显著。阳性细胞显示高度的肥大和增生性变化 ,其数量亦明显增加 ,以大脑皮质缺血区和尾壳核区最显著。皮质缺血区和尾壳核区的巢蛋白阳性反应持续到脑缺血 6周。随后 ,其反应稍有减弱。结论 :局灶脑缺血诱导反应型星形胶质细胞重表达巢蛋白 ,提示其可能参与脑缺血性损伤的修复过程。

关键词：局灶脑缺血反应模式脑缺血巢蛋白修复功能免疫组织化学染色法

环孢素A对实验大鼠脑缺血治疗作用的组织化学研究

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中山大学学报（医学科学版） 2000年第S1期20卷 60-63页

作者：雷万龙袁群芳姚志彬中山医科大学解剖学教研室脑研究室广东广州510089

【目的】进一步证实免疫因素在脑缺血病理变化中的作用。【方法】将 6 0只局部脑缺血模型SD大鼠分为缺血 3d ,1周和 2周 3个缺血时间组 ,每组分为生理盐水对照和环孢素A治疗两个部分 ,进行TTC和HE组化染色实验 ,并对结果进行统计处理 (... 详细信息

【目的】进一步证实免疫因素在脑缺血病理变化中的作用。【方法】将 6 0只局部脑缺血模型SD大鼠分为缺血 3d ,1周和 2周 3个缺血时间组 ,每组分为生理盐水对照和环孢素A治疗两个部分 ,进行TTC和HE组化染色实验 ,并对结果进行统计处理 (t检验 )。【结果】脑缺血 1周 ,环孢素处理组的组织病理学变化较生理盐水对照组明显减轻 ,脑梗塞体积和死亡的神经元数量在环孢素A处理组分别为 3 2 %和 15 8/ 0 0 6 2 5mm2 ,而生理盐水组则为 5 9%和 2 2 1/ 0 0 6 2 5mm2 ,两组之间有显著差异 (P <0 0 5 )。但在脑缺血 3d和 2周组 ,上述变化两组之间无统计学差异。【结论】环孢素A对实验大鼠的缺血性神经元具有一定保护作用 ,结果提示免疫因素的介入 ,加重了脑缺血性损伤。

关键词：环孢菌素/治疗应用脑缺血/药物疗法神经元大鼠

脑缺血性半影区胶质细胞和神经元重组的形态学观察

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中山医科大学学报 2002年第1期23卷 29-32,I002页

作者：雷万龙袁群芳张怀波姚志彬中山医科大学人体解剖学教研室广东广州510089

【目的】观察大脑皮质缺血性半影区星形胶质细胞和小胶质细胞以及神经元的反应模式和时程以及相关蛋白表达概况 ,以探讨半影区胶质细胞之间以及与神经元之间及其与梗死灶修复之间的联系。【方法】采用大脑中动脉缺血模型和组化及免疫组... 详细信息

【目的】观察大脑皮质缺血性半影区星形胶质细胞和小胶质细胞以及神经元的反应模式和时程以及相关蛋白表达概况 ,以探讨半影区胶质细胞之间以及与神经元之间及其与梗死灶修复之间的联系。【方法】采用大脑中动脉缺血模型和组化及免疫组化染色方法探查 2 4只成年雄性SD大鼠 (分成假手术对照、缺血 3d和 2周组 ,每组 8只 )脑梗死灶半影区的星形胶质细胞、小胶质细胞和神经元的形态学变化及其相关蛋白的表达。【结果】大脑皮质半影区的星形胶质细胞发生显著的形态学变化 :表现为胞体肥大、染色加深、突起增粗、变长 ,细胞的变化显示为明显的时间依赖性 ,脑缺血 3d时尤为显著。反应型星形胶质细胞的GFAP、巢蛋白 (nestin)和S10 0蛋白的反应性增强 ,在脑缺血 3d时尤为显著 (+++～ ++++)。半影区小胶质细胞也显示肥大和增生 ,在脑缺血 2周时更为显著 ,其补体 3型受体抗原和MHCⅡ类抗原呈渐进性高表达 ,脑缺血 2周时最显著 (+++～ ++++)。半影区神经元随缺血时间延长 ,由急性期损伤逐渐趋于稳定。脑缺血 3d时 ,半影区出现大量神经元死亡 ,神经纤维断裂 ,排列紊乱 ,密度下降 (+)。半影区神经元GAP43呈高表达 (++++)。脑缺血 2周时 ,半影区神经元的死亡减轻 ,神经纤维密度增加 (++) ,染色加深 ,GAP43表达减弱

关键词：胶质细胞神经元缺血性半影区结构重组脑缺血形态学

慢性局灶脑缺血区小胶质细胞/巨噬细胞呈持续性反应

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中国病理生理杂志 2002年第3期18卷 295-298页

作者：雷万龙袁群芳张怀波姚志彬中山医科大学人体解剖学教研室广东广州510080

目的 :观察小胶质细胞 /巨噬细胞对慢性局灶脑缺血的反应。方法 :运用局灶脑缺血模型和免疫组织化学染色方法对 36只成年雄性SD大鼠的大脑皮质缺血区和尾壳核区的ED1和OX42阳性细胞的反应时程、分布形式和细胞形态变化进行了探查。结果 ... 详细信息

目的 :观察小胶质细胞 /巨噬细胞对慢性局灶脑缺血的反应。方法 :运用局灶脑缺血模型和免疫组织化学染色方法对 36只成年雄性SD大鼠的大脑皮质缺血区和尾壳核区的ED1和OX42阳性细胞的反应时程、分布形式和细胞形态变化进行了探查。结果 :在脑缺血 3d ,ED1阳性细胞呈圆形 ,大多数分布于大脑皮质缺血区周围和缺血侧的尾壳核 ,仅有少量ED1阳性细胞位于缺血区中央。阳性细胞明显多于对照组。脑缺血 2周 ,ED1阳性细胞数量最多 ,主要分布于大脑皮质缺血区中央和尾壳核外侧部。脑缺血 6周 ,其数量稍有下降 ,细胞形态无明显变化。脑缺血 3d时 ,OX42阳性细胞呈“星状” ,胞体肥大 ,数量增加 ,分布于皮质缺血区的外周和尾壳核。缺血中央区的阳性细胞数量少。脑缺血 2周 ,OX42阳性细胞胞体明显增大 ,分支增粗。在大脑皮质缺血区中央出现大量圆形的没有明显突起的OX42阳性细胞。此时 ,尾壳核外侧部的阳性细胞的数量和胞体明显增加。脑缺血 6周 ,阳性细胞的数量稍有下降。结论 :小胶质细胞 /巨噬细胞对局灶脑缺血发生持续性的反应。

关键词：慢性局灶脑缺血巨噬细胞大鼠小胶质细胞/巨噬细胞持续性反应