检索结果-南通市图书馆

铁道建筑 2001年第10期41卷 39-41页

作者：陶晓南中铁第十三工程局三处

隧道和地下工程建设中包含的风险比一般的土木工程要大得多 ,业主和承包商对此都应有足够的认识和估计。文章阐述合理分担风险的观点。

关键词：工程合同工程管理风险分担隧道工程中国工程风险

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慢性阻塞性肺疾患病人给氧与运动能力的关系

神经损伤与功能重建 1990年第1期 40-41页

作者：陶晓南

给氧可以增加慢性阻塞性肺疾患(简称慢阻肺)病人的运动耐力.运动能力的评估以往主要由一定时间内的步行距离确定.近来有研究表明慢阻肺病人的这种运动能力的改善很小,甚至被所携氧气瓶带给病人的额外负荷抵消,并且受试验类型及氧流

关键词：升/分病人给氧慢性阻塞性肺疾慢阻肺病运动能力

活化的过氧化物酶体增生物激活受体-γ诱导人类肺癌细胞凋亡及其机制的研究

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中华医学杂志 2003年第13期83卷 1169-1172页

作者：张敏邹萍白明陶晓南金阳郭荣华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸科武汉430022

目的　探讨配体活化的过氧化物酶体增生物激活受体 (PPAR) γ对人肺癌细胞生长的影响及其机制。方法　以逆转录聚合酶链反应和Western印迹法分别检测肺癌细胞系上PPAR γ的表达 ,以四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色 (MTT)法检测经PPAR γ... 详细信息

目的　探讨配体活化的过氧化物酶体增生物激活受体 (PPAR) γ对人肺癌细胞生长的影响及其机制。方法　以逆转录聚合酶链反应和Western印迹法分别检测肺癌细胞系上PPAR γ的表达 ,以四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色 (MTT)法检测经PPAR γ的配体作用后的细胞增殖情况 ,以TUNEL检测PPAR γ的配体作用后的细胞凋亡情况 ,以原位杂交和免疫组化检测处理前后bax和bcl 2的mRNA和蛋白质水平的变化 ,并以免疫组化检测处理前后细胞半胱氨蛋白水解酶 3的表达情况。结果　肺癌细胞系上有PPAR γ的表达 ,经配体活化后能明显抑制细胞生长 ,且与时间和剂量有关 ;配体活化后的PPAR γ能诱导细胞凋亡 ,且半胱氨蛋白水解酶 3与bax、bcl 2在诱导凋亡前后均有增加 ,与凋亡程度呈正相关 ,但bax/bcl 2比值在凋亡前后亦增加。结论　PPAR γ经配体活化后能通过诱导凋亡而抑制肺癌细胞的生长 ,且bax/bcl 2的比值与半胱氨蛋白水解酶 3在此过程中起作用 ,因此该受体在肺癌的发病及进展中起重要作用 ,有可能成为未来肺癌治疗的新靶点。

关键词：活化过氧化物酶体增生物激活受体-γ 诱导肺癌细胞细胞凋亡

PPAR-γ的激动剂抑制肺癌细胞生长的实验研究

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中国药理学通报 2003年第9期19卷 999-1003页

作者：张敏邹萍白明陶晓南郭荣何伟华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸科武汉430022

目的　研究肺癌细胞上过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPAR γ)的表达及其经配体 (激动剂 )活化后抑制肺癌细胞生长的机制。方法　以RT PCR和Westernblot检测肺癌细胞上PPAR γ的表达 ,并通过MTT和细胞计数检测经PPAR γ的激动剂作用后... 详细信息

目的　研究肺癌细胞上过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPAR γ)的表达及其经配体 (激动剂 )活化后抑制肺癌细胞生长的机制。方法　以RT PCR和Westernblot检测肺癌细胞上PPAR γ的表达 ,并通过MTT和细胞计数检测经PPAR γ的激动剂作用后的细胞增殖情况 ,以TUNEL检测细胞的凋亡情况。结果　两种细胞上均有PPAR γ的表达 ;PPAR γ的配体作用后明显抑制细胞生长 ,且与时间和剂量有关 ;经配体活化的PPAR γ能诱导细胞凋亡 ,使其增殖受抑。结论　作为肺癌治疗的新靶点———PPAR γ在肺癌细胞上表达 ,且经配体活化后能通过诱导凋亡而抑制肺癌细胞的生长。

关键词： PPAR-γ 激动剂肺癌细胞生长凋亡

过氧化物酶体增生物激活受体在人肺癌细胞中的表达

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华中科技大学学报（医学版） 2003年第3期32卷 253-255页

作者：张敏邹萍白明金阳陶晓南华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸科武汉430022 华中科技大学同济医学院血液病研究所武汉430022

目的　检测过氧化物酶体增生物激活受体 (PPAR γ)在人非癌肺组织和肺癌组织中的表达 ,探讨PPAR γ表达与肺癌临床病理之间的关系。方法　采用免疫组化的方法分别检测 15例非癌肺组织和 6 4例肺癌组织中PPAR γ的表达 ,并通过图像分析... 详细信息

目的　检测过氧化物酶体增生物激活受体 (PPAR γ)在人非癌肺组织和肺癌组织中的表达 ,探讨PPAR γ表达与肺癌临床病理之间的关系。方法　采用免疫组化的方法分别检测 15例非癌肺组织和 6 4例肺癌组织中PPAR γ的表达 ,并通过图像分析系统检测各组的平均吸光度值。结果　PPAR γ在肺癌和非癌肺组织中均有表达 ,且肺癌组织的吸光度值较非癌肺组织为高 ;各型肺癌中PPAR γ表达从高到低依次为小细胞肺癌、鳞癌、大细胞肺癌、腺癌 ;PPAR γ的表达与肿瘤的分化程度、术后TNM分期有关 ,而与肺癌淋巴结转移无关。结论　PPAR γ在肺癌的发生及进展中起重要作用。

关键词：肺癌过氧化物酶体增生物激活受体免疫组织化学图像分析系统

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抗菌药物在呼吸系统感染中的合理选用

医药导报 2019年第3期38卷 327-332页

作者：余凤姣陶晓南华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸与危重症医学科武汉430022

我国不合理用药情况仍然严重,其中抗菌药物不合理使用率高,滥用情况突出,远远超过世界卫生组织(WHO)规定的每百人每天不超过40DDD的标准。呼吸系统感染是临床常见病及主要并发症之一,抗菌药物在呼吸科使用频率高。为促进抗菌药物安全、... 详细信息

我国不合理用药情况仍然严重,其中抗菌药物不合理使用率高,滥用情况突出,远远超过世界卫生组织(WHO)规定的每百人每天不超过40DDD的标准。呼吸系统感染是临床常见病及主要并发症之一,抗菌药物在呼吸科使用频率高。为促进抗菌药物安全、有效、经济、适当使用,避免细菌耐药情况加重,规范呼吸道感染甚至全身感染的抗感染治疗十分重要。该文总结抗菌药物在呼吸系统感染中的选用对策及体会。

关键词：抗菌药物呼吸系统感染合理用药

外源性p16基因对人肺癌细胞生物学特性的影响

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中华结核和呼吸杂志 2001年第8期24卷 465-468,I001页

作者：白明金阳张晓菊陶晓南李元桂华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸科武汉430022

目的　研究外源性p1 6基因对肺癌细胞生物学特性的影响。方法　利用脂质体介导的基因转染方法将外源性p1 6基因转入p1 6基因缺陷的人肺腺癌细胞株A54 9中 ,用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)及免疫组化的方法检测p1 6基因的表达 ,同时观察... 详细信息

目的　研究外源性p1 6基因对肺癌细胞生物学特性的影响。方法　利用脂质体介导的基因转染方法将外源性p1 6基因转入p1 6基因缺陷的人肺腺癌细胞株A54 9中 ,用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)及免疫组化的方法检测p1 6基因的表达 ,同时观察转染后细胞恶性生长的变化。结果　外源性p1 6基因在A54 9细胞中能稳定表达 ,转染后A54 9细胞生长速度明显减慢 ,在软琼脂上形成克隆的能力降低。流式细胞仪检测显示A54 9细胞G1期阻滞并发生了凋亡 ,接种裸鼠后致瘤性降低 ,肿瘤生长明显减慢。结论　外源性p1 6基因导入人肺癌细胞株A54 9中可稳定表达并抑制细胞的恶性生长 ,同时诱导凋亡。

关键词：肺癌 p16基因外源性p16基因细胞生物学特性

Influence of rmhTNF on the Chemotherapy Treatment of Small Cell Lung Cancer

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Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences) 2006年第1期26卷 40-42页

作者：金阳陶晓南高岩熊先智白明 Department of Pulmonary Medicine Union Hospital Tongji Medical College Huazhong University of Science and Technology Wuhan 430022 China

The efficacy and safety of the recombinant mutant human tumor necrosis factor （rmhTNF） combined with chemotherapy vs chemotherapy alone in the treatment of patients with small cell lung cancer （SCLC） were evaluated in this study. The selected 37 patients with SCLC were divided into experimental group （n= 18） and control group （n= 19）. Both groups were subjected to EP regimen. While in the experimental group, a regimen of 4 × 10^6 U/m^2 rmhTNF intramuscular injection was given once a day from the 1st to 7th day and 11th to 17th day on the chemotherapy cycle. Twenty-one days were as a chemotherapy cycle and all patients received treatment with 2 cycles. The response rate was 83.3 % （15/18） in the experimental group and 63.2 % （12/19） in the control group respectively （P〈0.05）. The KPS score after treatment was 78. 4±9.6 in the experimental group and 71.2±9.7 in the control group with the difference being significant （P〈0. 05）. No severe adverse effects occurred in the two groups. It was concluded that the curative effectiveness of the rmhTNF combined with chemotherapy in the treatment of SCLC was more satisfactory than chemotherapy alone. The former could obviously improve the quality of life of the patients with SCLC.

关键词： lung neoplasm recombinant mutant human tumor necrosis factor combined chemotherapy

抑癌基因p16对人肺腺癌裸鼠移植瘤的生长抑制

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华中科技大学学报（医学版） 2004年第5期33卷 559-561,F003页

作者：张晓菊金阳陶晓南白明华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸科武汉430022

目的　观察不同途径给予抑癌基因 p16对人肺腺癌裸鼠移植瘤的治疗效果。方法　分别将转染和未转染p16基因的肺腺癌细胞系H4 6 0接种于裸鼠背部皮下 (p16治疗B组和模型组 ) ,再将模型组裸鼠 18只随机分为空白对照组 ,脂质体对照组及p16... 详细信息

目的　观察不同途径给予抑癌基因 p16对人肺腺癌裸鼠移植瘤的治疗效果。方法　分别将转染和未转染p16基因的肺腺癌细胞系H4 6 0接种于裸鼠背部皮下 (p16治疗B组和模型组 ) ,再将模型组裸鼠 18只随机分为空白对照组 ,脂质体对照组及p16基因治疗A组。瘤内分别注射生理盐水、脂质体以及脂质体 p16混合物 ,定期测量瘤体体积 ,连续观察 6周 ,免疫组化检测荷瘤组织 p16蛋白的表达。结果　p16基因治疗A、B组其瘤体生长速度明显减缓 ,与对照组相比 ,差异有显著性意义 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,p16基因治疗B组生长受抑作用更为显著。免疫组化结果提示两治疗组 p16蛋白表达阳性率高于两对照组。结论　脂质体介导的 p16基因转染可抑制人肺腺癌裸鼠移植瘤的生长。但与瘤体内直接转染比较 ,先转染再致瘤的抑制作用更强。

关键词：治疗 p16基因裸鼠移植瘤人肺腺癌转染瘤体对照组生长抑制脂质体表达

过氧化物酶体增生物激活受体γ的表达与肺癌生长机制研究(英文)

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中国临床康复 2003年第8期7卷 1274-1275页

作者：张敏白明邹萍陶晓南金阳华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸科湖北省武汉市430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所湖北省武汉市430022

目的研究过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPAR-γ)经配体活化后抑制肺癌生长的机制。方法通过RT-PCR和Westernblot检测肺癌细胞株上PPAR-γ的表达,并通过MTT和细胞计数检测经PPAR-γ的配体作用后的细胞增殖情况,以TUNEL检测细胞的凋亡情... 详细信息

目的研究过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPAR-γ)经配体活化后抑制肺癌生长的机制。方法通过RT-PCR和Westernblot检测肺癌细胞株上PPAR-γ的表达,并通过MTT和细胞计数检测经PPAR-γ的配体作用后的细胞增殖情况,以TUNEL检测细胞的凋亡情况。结果两种细胞株上均有PPAR-γ的表达;PPAR-γ的配体作用后明显抑制细胞生长,且与时间和剂量有关;经配体活化的PPAR-γ能诱导细胞凋亡,使其增殖受抑。结论PPAR-γ在肺癌细胞上表达,经配体活化后能通过诱导凋亡而抑制肺癌细胞的生长,作为肺癌治疗的新靶点。

关键词：过氧化物酶体增生激活受体γ 肺癌生长机制细胞凋亡治疗细胞生长配体