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半翻转课堂结合知识点拍卖学习法在口腔黏膜病学教学中的应用

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中华医学教育探索杂志 2024年第1期23卷 90-93页

作者：洪筠陆云洋王智夏娟陶小安程斌陈晰娟中山大学附属口腔医院口腔黏膜病科/广东省口腔医学重点实验室/中山大学光华口腔医学院广州510055 中山大学附属口腔医院急诊综合科/广东省口腔医学重点实验室/中山大学光华口腔医学院广州510055 中山大学附属口腔医院牙周病科/广东省口腔医学重点实验室/中山大学光华口腔医学院广州510055

目的探究半翻转课堂结合知识点拍卖学习法在口腔医学生理论授课中的应用与成效。方法以中山大学光华口腔医学院四个年级本科生为研究对象,两个年级(n=198)采用半翻转课堂结合知识点拍卖学习法进行授课,另外两个年级(n=172)作为对照班,... 详细信息

目的探究半翻转课堂结合知识点拍卖学习法在口腔医学生理论授课中的应用与成效。方法以中山大学光华口腔医学院四个年级本科生为研究对象,两个年级(n=198)采用半翻转课堂结合知识点拍卖学习法进行授课,另外两个年级(n=172)作为对照班,进行常规课堂教学。用课堂测验比较两个班级对重难点的掌握情况,并采用问卷评分调查两个班对课堂效果的反馈。采用SPSS 22.0进行独立样本t检验。结果试验班课堂测验的平均得分高于对照班[(88.51±11.02)vs.(80.40±8.53)]。问卷结果显示,试验班学生对课程的兴趣、知识点理解与吸收、课堂满意度以及对章节内容的掌握情况,明显高于对照班[(7.28±1.51)vs.(9.10±0.73);(6.92±1.44)vs.(8.69±1.62);(6.09±1.87)vs.(7.61±1.46);(6.40±1.04)vs.(7.70±0.86)]。结论半翻转课堂结合知识点拍卖学习法具有创新性且教学效果明显,值得推广应用至各临床学科的理论授课中。

关键词：半翻转课堂游戏教学口腔黏膜病学教育

谷氨酰胺代谢在NLRP3介导牙周炎进展中的作用及机制研究

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谷氨酰胺代谢在NLRP3介导牙周炎进展中的作用及机制研究

中华口腔医学会第15次全国口腔黏膜病学学术大会暨第13...

作者：凌子航穆文欣杨熙夏娟程斌陶小安中山大学附属口腔医院南方医科大学附属口腔医院

目的:谷氨酰胺代谢参与了多种口腔炎症/免疫性疾病的发生发展,但相关效应和机制尚不明确。本研究聚焦于谷氨酰胺代谢与牙周炎发生发展的关联与潜在机制,探讨谷氨酰胺代谢对NLRP3介导牙周炎进展的重要调控作用,为今后牙周炎患者的预防、... 详细信息

目的:谷氨酰胺代谢参与了多种口腔炎症/免疫性疾病的发生发展,但相关效应和机制尚不明确。本研究聚焦于谷氨酰胺代谢与牙周炎发生发展的关联与潜在机制,探讨谷氨酰胺代谢对NLRP3介导牙周炎进展的重要调控作用,为今后牙周炎患者的预防、治疗、预后判断和疗效监测奠定理论基础。方法:选用人牙龈上皮细胞(HGEC)作为研究对象,通过体外干预谷氨酰胺代谢探讨NLRP3信号轴的活化水平并初步筛选代谢干预靶点;随后构建NLRP3-/-转基因C57小鼠和野生型C57小鼠的双上颌第二磨牙牙周结扎模型,随机分为CB-839靶向抑制组和溶剂对照组进行15天连续灌胃给药,收集双上颌磨牙区组织观察组间牙槽骨吸收程度和炎症组分的差异,筛选可能的代谢流变化和潜在的分子通路。结果:通过谷氨酰胺缺乏、谷氨酰胺酶抑制剂CB-839、谷氨酰胺转运体抑制剂ASCT2靶向抑制剂GPNA,体外干预HGEC细胞的谷氨酰胺代谢可活化NLRP3信号轴并强烈刺激IL-1β的分泌,而IL-1β诱导性高表达可以被NLRP3抑制剂MCC950阻断;通过构建NLRP3-/-转基因小鼠和野生型小鼠的双上颌第二磨牙牙周结扎模型进行体内研究,证明使用CB-839抑制谷氨酰胺代谢可促进牙周炎骨吸收且部分依赖于NLRP3信号轴介导。结论:谷氨酰胺代谢参与了牙周炎的发生发展,靶向抑制谷氨酰胺代谢可能促进牙周炎的进展且部分依赖于NLRP3信号轴的介导,相关分子机制与信号调控模式仍待进一步阐明。

关键词：牙周炎谷氨酰胺代谢 NLRP3 CB-839

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两种方法对胰岛素释放试验的影响及临床意义

同位素 1996年第S1期9卷 21-23页

作者：于华于辉陶小安青岛医学院第二附属医院核医学科

用口服１００ｇ馒头和７５ｇ葡萄糖粉两种方法对２０例对照组和１７例Ⅱ型糖尿病患者组做胰岛素释放试验。结果表明：对照组两种试验方法无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；Ⅱ型糖尿病患者组两种方法有较显著性差异（Ｐ＜０．０５）。临床... 详细信息

用口服１００ｇ馒头和７５ｇ葡萄糖粉两种方法对２０例对照组和１７例Ⅱ型糖尿病患者组做胰岛素释放试验。结果表明：对照组两种试验方法无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；Ⅱ型糖尿病患者组两种方法有较显著性差异（Ｐ＜０．０５）。临床上诊断Ⅱ到糖尿病特别是对经过治疗的患者在观察胰岛β细胞功能时，应选用口服７５ｇ葡萄糖粉的方法做胰岛素释放试验。

关键词：胰岛素释放试验 Ⅱ型糖尿病葡萄糖粉馒头

半翻转课堂结合知识点拍卖学习法在口腔黏膜病学教学中的应用探究

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半翻转课堂结合知识点拍卖学习法在口腔黏膜病学教学中的应用探究

2022年中华口腔医学会口腔医学教育专业委员会第十七次...

作者：洪筠陆云洋陶小安夏娟程斌陈晰娟中山大学光华口腔医学院附属口腔医院广东省口腔医学重点实验室

目的:探究一种创新性的半翻转课堂结合知识点拍卖学习法在口腔医学生理论授课中的应用与成效。方法:以中山大学光华口腔医学院四个年级本科生为研究对象,两个年级(198人)采用半翻转课堂结合知识点拍卖学习法进行授课,另外两个年级(172人... 详细信息

目的:探究一种创新性的半翻转课堂结合知识点拍卖学习法在口腔医学生理论授课中的应用与成效。方法:以中山大学光华口腔医学院四个年级本科生为研究对象,两个年级(198人)采用半翻转课堂结合知识点拍卖学习法进行授课,另外两个年级(172人)作为对照班,进行常规课堂教学。用课堂测验比较两个班级对重难点的掌握情况,并采用问卷评分调查两个班对课堂效果的反馈。计量资料以均数±标准差表示,组间采用独立样本t检验。结果:实验班和对照班测验的平均得分分别是88.9和80.2,差异显著(P<0.05)。问卷结果显示实验班学生对课程的兴趣、知识点理解与吸收、课堂满意度,明显高于对照班(P<0.01)。这说明了本教学方法能提高口腔黏膜病学教学效果及学生学习兴趣及课堂满意度。结论:半翻转课堂结合知识点拍卖学习法具有创新性且教学效果颇佳,可作为一种新型教学方法推广应用至各临床学科的理论授课中。

关键词：半翻转课堂游戏教学口腔黏膜病学教育

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miRNA与口腔潜在恶性病变的发生发展

口腔生物医学 2022年第1期13卷 1-8页

作者：何莉红吴桐陶小安夏娟程斌中山大学附属口腔医院·中山大学光华口腔医学院广东省口腔医学重点实验室广东广州510055

口腔潜在恶性病变(OPMD)是一类具有增高癌变风险的口腔疾病的总称。OPMDs早诊、早防、早治是降低患者癌变率、提高患者总体预后的关键所在。微小RNA(miRNA)是一类小的非编码RNA,参与多条细胞通路的调控,对生物生理、发育及病理过程具有... 详细信息

口腔潜在恶性病变(OPMD)是一类具有增高癌变风险的口腔疾病的总称。OPMDs早诊、早防、早治是降低患者癌变率、提高患者总体预后的关键所在。微小RNA(miRNA)是一类小的非编码RNA,参与多条细胞通路的调控,对生物生理、发育及病理过程具有重要影响。miRNA的异常表达在口腔癌中已被广泛报道,其可在OPMDs发生发展中发挥促癌或抑癌的重要作用。本文概述了miRNA在OPMD发生发展中的作用、机制,及其在风险预测、预后评估、靶向治疗方面的潜在应用价值。

关键词： miRNA 口腔潜在恶性病变口腔癌生物标志物

靶向干扰NFAT3介导的细胞竞争抑制口腔上皮恶性转化

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靶向干扰NFAT3介导的细胞竞争抑制口腔上皮恶性转化

中华口腔医学会第15次全国口腔黏膜病学学术大会暨第13...

作者：李媛媛凌子航徐洵王娟陶小安程斌夏娟中山大学附属口腔医院

目的:上皮异常增生(OED)是决定白斑病等多种口腔潜在恶性病变最终结局的关键指征因素之一,而细胞竞争是上皮病损发生发展的新机制。然而,口腔病损演进过程中上皮细胞的竞争机制尚缺乏系统研究。方法:我们通过生物信息学分析细胞竞争相... 详细信息

目的:上皮异常增生(OED)是决定白斑病等多种口腔潜在恶性病变最终结局的关键指征因素之一,而细胞竞争是上皮病损发生发展的新机制。然而,口腔病损演进过程中上皮细胞的竞争机制尚缺乏系统研究。方法:我们通过生物信息学分析细胞竞争相关基因的表达,结合体内实验免疫组化验证及体外细胞共培养实验,证实了细胞竞争能力的强弱是决定口腔上皮病损方向的重要因素。结果:前期研究中我们发现人为干预口腔恶性转化过程中异常高表达的NFAT3能够抑制不同口腔病损阶段上皮细胞的生存能力。进一步研究发现异常高表达NFAT3的口腔异常增生细胞(DOK)既能够通过诱导邻近细胞凋亡清除野生型DOK细胞,同时能够在与口腔癌细胞的共培养体系中长期存活,表明NFAT3通过驱动细胞竞争促进口腔上皮病损恶性转化。结论:上述研究为通过人为干预细胞竞争阻断上皮癌变提供了潜在的作用靶点,同时为口腔病损恶性转化的机制研究拓展了新的研究方向。

关键词：口腔潜在恶性病变口腔上皮异常增生细胞竞争疾病演变

口腔扁平苔藓中乳腺珠蛋白表达变化的初步研究

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中华口腔医学杂志 2013年第10期48卷 606-609页

作者：陶小安肖建勇曾琪程斌中山大学光华口腔医学院附属口腔医院黏膜病科广东省口腔医学重点实验室广州510055 广州中医药大学基础医学院生物化学教研室

目的从转录、蛋白水平验证口腔扁平苔藓（oral lichen planus,OLP）病损差异表达基因乳腺珠蛋白（secretoglobin family 2A member 2,SCGB2 A2）的变化,探讨SCGB2A2在OLP发病中的作用.方法分别应用实时荧光定量反转录PCR、蛋白质印迹... 详细信息

目的从转录、蛋白水平验证口腔扁平苔藓（oral lichen planus,OLP）病损差异表达基因乳腺珠蛋白（secretoglobin family 2A member 2,SCGB2 A2）的变化,探讨SCGB2A2在OLP发病中的作用.方法分别应用实时荧光定量反转录PCR、蛋白质印迹法及免疫组织化学等方法检测16例OLP病损（OLP组）和10例正常对照（正常对照组）中SCGB2A2转录水平及蛋白表达情况,采用单因素方差分析对组间结果进行比较,以双侧P＜0.05为差异有统计学意义.结果 OLP组SCGB2A2蛋白水平（1.02±0.11）显著高于正常对照组（0.48 ±0.09）,两组差异有统计学意义（P=0.002）;OLP组SCGB2A2的转录水平[M（Q1,Q3）][1.68（1.60,1.83）]则显著低于正常对照组[6.32 （5.24,10.87）],两组差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 SCGB2A2参与了OLP的发病,其作用机制尚有待进一步研究。

关键词：扁平苔癣口腔基因表达乳腺珠蛋白

大鼠口腔黏膜急性排斥反应外周血CD68水平与巨噬细胞浸润的相关性研究

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中华口腔医学杂志 2011年第1期46卷 35-37页

作者：左雯鑫王红李晓宇陶小安程斌中山大学光华口腔医学院·附属口腔医院口腔黏膜病科·中山大学口腔医学研究所广州510055 暨南大学第二临床医学院深圳市人民医院口腔医学中心

目的探讨大鼠外周血CD68单核细胞比例和颊黏膜巨噬细胞浸润变化及二者相关性在口腔黏膜急性排斥反应中的作用和意义.方法 36只雌性Wistar大鼠按随机数字表随机分为移植组（15只）、创伤对照组（12只）及正常对照组（9只）,建立口腔黏... 详细信息

目的探讨大鼠外周血CD68单核细胞比例和颊黏膜巨噬细胞浸润变化及二者相关性在口腔黏膜急性排斥反应中的作用和意义.方法 36只雌性Wistar大鼠按随机数字表随机分为移植组（15只）、创伤对照组（12只）及正常对照组（9只）,建立口腔黏膜异种移植模型,分别于术后1、2、4周采用流式细胞术检测各组大鼠外周血CD68单核细胞百分数,免疫组化SP法检测颊黏膜巨噬细胞CD68的表达.结果移植组3个时点外周血CD68单核细胞百分数呈高低起伏的变化趋势,峰值出现在术后4周（43.1%）,术后2周为最低值（10.4%）;组织学观察显示术后1周巨噬细胞环形包绕密集浸润于移植物周围,术后2周转向浸润于移植物内部,术后4周随移植物坏死崩解巨噬细胞数量减少.术后1周移植组颊黏膜巨噬细胞计数达峰值580.0（195.5）个/高倍视野,随时间推移呈递减趋势[术后2周计数值为220.0（111.9）个/高倍视野,术后4周为173.0（97.7）个/高倍视野].结论大鼠口腔黏膜急性排斥反应中巨噬细胞可识别并参与排斥异种移植物,移植术后早期外周血单核细胞百分数可反映移植区颊黏膜巨噬细胞浸润情况.

关键词：口腔黏膜移植物排斥单核细胞巨噬细胞

他克莫司通过诱导口腔上皮细胞IL-37表达调控T细胞免疫反应的机制研究

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他克莫司通过诱导口腔上皮细胞IL-37表达调控T细胞免疫反应的机制...

中华口腔医学会第15次全国口腔黏膜病学学术大会暨第13...

作者：苏章慈陆景怡凌子航李围杨熙程斌陶小安中山大学附属口腔医院南方医科大学附属口腔医院

目的:探究IL-37在他克莫司局部应用治疗口腔扁平苔藓(Oral lichen planus, OLP)的重要作用。方法:1. Western blot及qPCR检测他克莫司、地塞米松及环孢素A对口腔上皮细胞IL-37表达的作用及分子机制;2. CCK8、细胞因子微球检测技术、Elis... 详细信息

目的:探究IL-37在他克莫司局部应用治疗口腔扁平苔藓(Oral lichen planus, OLP)的重要作用。方法:1. Western blot及qPCR检测他克莫司、地塞米松及环孢素A对口腔上皮细胞IL-37表达的作用及分子机制;2. CCK8、细胞因子微球检测技术、Elisa、western blot、流式细胞术、台盼蓝染色及乳酸脱氢酶检测试剂盒检测IL-37对T细胞增殖及效应因子IFN-γ、TNF-α、IL-17、IL-10分泌水平的影响,并检测IFN-γ及TNF-α对口腔上皮细胞凋亡与细胞活力的作用。同时,进一步检测IL-37预处理的T细胞对共培养体系口腔上皮细胞凋亡与细胞活力的作用。3.免疫组化及免疫荧光染色检测OLP组织标本中IL-37、CD8a、FoxP3、p-Smad3表达水平及IL-37与p-Smad3共定位情况,并分析OLP病损上皮IL-37表达水平与CD8+T细胞及调节性T细胞浸润情况的相关性。结果:1.细胞学实验结果显示,他克莫司通过激活TGF-βRⅠ/Smad3通路以剂量依赖性方式显著诱导口腔上皮细胞IL-37表达(P 0.05)。2.细胞学实验结果显示,IL-37显著抑制T细胞增殖(P 0.05)。并且,IFN-γ和TNF-α可进一步介导口腔上皮细胞细胞凋亡与损伤。共培养研究发现,IL-37预处理T细胞可显著抑制T细胞介导的口腔上皮细胞凋亡与损伤(P 0.05)。结论:他克莫司通过激活TGF-βRⅠ/Smad3通路诱导口腔上皮细胞IL-37表达。IL-37进一步抑制T细胞异常活化与增殖,从而保护口腔上皮细胞免受T细胞介导的凋亡与损伤。

关键词：口腔扁平苔藓他克莫司口腔上皮细胞 IL-37 T细胞抑制