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一氧化氮合酶与心室重构

中华心血管病杂志 2007年第1期35卷 86-89页

作者：杜军陈长勋上海中医药大学药理学教研室 201203

从1977年Murad提出一氧化氮（NO）可以启动鸟苷酸环化酶（GC），松弛平滑肌开始至今，对NO的研究仍然是全球生命科学和化学界最热门的前沿领域之一，Rolert F．Furchgott、Louis J．Ignarro和Fetid Murad因此获得了1998年度的诺贝尔医... 详细信息

从1977年Murad提出一氧化氮（NO）可以启动鸟苷酸环化酶（GC），松弛平滑肌开始至今，对NO的研究仍然是全球生命科学和化学界最热门的前沿领域之一，Rolert F．Furchgott、Louis J．Ignarro和Fetid Murad因此获得了1998年度的诺贝尔医学及生理学奖。一氧化氮合酶（NOS）对NO有重要调控作用，NOS在生物机体内的生物利用度及合成的改变与多种疾病的病理生理过程密切相关，对心血管系统病理生理调控作用尤为突出。

关键词：一氧化氮合酶心室重构病理生理过程生物利用度鸟苷酸环化酶调控作用心血管系统 NOS

葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构及神经内分泌因子和心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

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中药材 2007年第8期30卷 963-967页

作者：郭娟陈长勋上海中医药大学药理教研室上海210203

目的:探讨葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构、心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原及神经内分泌因子的影响。方法:腹主动脉不完全结扎法(abdominal aortic banding,AAB)制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。30 d药物干预后,测量大鼠收缩压(systolic blood pres... 详细信息

目的:探讨葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构、心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原及神经内分泌因子的影响。方法:腹主动脉不完全结扎法(abdominal aortic banding,AAB)制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。30 d药物干预后,测量大鼠收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP);称重法测定心脏指数(HW/BW、LVW/BW);放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(endothelin,ET-1),血清醛固酮(aldosterone,ALD)的水平;免疫组织化学染色法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变;心肌样本碱水法测定羟脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)的含量。结果:模型组SBP、DSP,HW/BW、LVW/BW,AngⅡ、ET-1,ALD,Hyp及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量升高(P<0.05),免疫组化染色后观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原阳性表达明显增加。葶苈子水提物改善心肌肥厚指数,降低AngⅡ、ET-1,ALD及Hyp和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量作用显著(P<0.05)。结论:葶苈子水提物通过抑制压力负荷性心室重构大鼠RAAS和交感神经系统活性,减少神经内分泌因子AngⅡ,ET,ALD生成而抑制心肌肥大、心室重构,这可能是葶苈子直接保护心肌,抑制心肌细胞纤维化的作用机制之一。

关键词：葶苈子心室重构肾素-血管紧张素-醛固酮系统胶原羟脯氨酸

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加减玉女煎抗甲状腺机能亢进作用的研究

中国中药杂志 2009年第18期34卷 2369-2372页

作者：郭娟陈长勋李欣上海中医药大学药理教研室上海210203

目的:探讨加减玉女煎抗实验性甲状腺功能亢进症的作用及其相关机制。方法:小鼠每天皮下注射左旋甲状腺素钠350μg.kg-1造模,随机分为模型组、加减玉女煎颗粒2.17,4.33,8.66 g.kg-1不同剂量组,阳性对照他巴唑0.01 g.kg-1组,另设正常组。... 详细信息

目的:探讨加减玉女煎抗实验性甲状腺功能亢进症的作用及其相关机制。方法:小鼠每天皮下注射左旋甲状腺素钠350μg.kg-1造模,随机分为模型组、加减玉女煎颗粒2.17,4.33,8.66 g.kg-1不同剂量组,阳性对照他巴唑0.01 g.kg-1组,另设正常组。观察动物体重、心脏质量指数、心率、自发活动、耗氧量;R IA法测定血清T3,T4含量,放射强度测定法分析甲状腺吸碘率的变化。结果:与正常组比较模型组动物体重增长明显减慢,心率加快,心脏质量指数、自发活动次数、耗氧量增加(P<0.05);与模型组比较,加减玉女煎中、高剂量组及他巴唑组体重增长明显加快(P<0.05);心脏质量指数明显降低(P<0.05);自发活动次数明显减少(P<0.05),耗氧量明显降低(P<0.05)。模型组的心率(794.5±47.8)次/m in,较正常组(682.5±116.4)次/m in明显增加(P<0.05),低、中、高剂量组心率分别为(736.9±66.6),(742.1±62.3),(715.8±102.8)次/m in,与模型组比较明显减慢(P<0.05)。血清T3,T4含量模型组分别为(3.85±0.96),(234.46±58.11)μg.L-1,较正常组(0.99±0.30),(65.94±13.94)μg.L-1明显增加,加减玉女煎中剂量组血清T3,T4含量分别为(2.57±0.81),(164.27±72.63)μg.L-1;高剂量组为(2.70±0.55),(157.26±35.03)μg.L-1;他巴唑组(2.88±0.59),(172.65±39.73)μg.L-1均较模型组明显降低(P<0.01)。他巴唑有显著降低甲状腺吸125I率的作用(P<0.01),提示可拮抗甲状腺激素合成;加减玉女煎此作用较弱,无显著性差异。结论:加减玉女煎具有抑制实验性甲状腺功能亢进症的作用,其作用机制可能主要不是抑制甲状腺素合成而与拮抗甲状腺激素的作用或其他因素有关。

关键词：加减玉女煎甲亢吸碘率 T3 T4

心肌损伤生物标志物在毒理学实验中的应用进展

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中国新药杂志 2011年第15期20卷 1392-1395页

作者：李华马璟陈长勋上海中医药大学中药学院上海201203 国家上海新药安全评价研究中心上海201203

心肌损伤生物标志物的检测在心脏疾病临床诊断上被广泛应用,但是在新药的非临床安全评价方面,心肌损伤标志物的应用相对滞后。目前中国、美国、经济合作发展组织(OECD)的新药安全评价指导原则推荐的检测心脏功能的指标为谷草转氨酶(AST... 详细信息

心肌损伤生物标志物的检测在心脏疾病临床诊断上被广泛应用,但是在新药的非临床安全评价方面,心肌损伤标志物的应用相对滞后。目前中国、美国、经济合作发展组织(OECD)的新药安全评价指导原则推荐的检测心脏功能的指标为谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)。但是上述指标敏感性差(如AST)以及存在同工酶(如LDH和CK),所以不能特异灵敏地反映心脏的功能。目前国际上高度推崇采用敏感效应生物标志物来监测心脏的靶器官毒性。近年来肌红蛋白(Mb)、脑型钠尿肽(BNP)、心肌肌钙蛋白(cTn)对心肌损伤的检测展现了良好的应用价值,本文将对上述3项国内外研究最热点的心肌损伤生物标志物进行阐述。

关键词：心肌损伤生物标志物安全性评价应用进展

新云芝糖肽对S180荷瘤小鼠环磷酰胺化疗的增效减毒作用

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肿瘤 2008年第7期28卷 572-576页

作者：沈旭华陈长勋上海中医药大学中药学院药理教研室上海201203

目的:观察云芝糖肽(polysaccharide peptide,PSP)对S180荷瘤小鼠环磷酰胺(cyclophospamide,CTX)化疗后的增效减毒作用,探讨相关免疫学机制,并比较PSP新旧产品(PSP2、PSP1)的作用差异。方法:建立S180荷瘤小鼠模型,设荷瘤模型组,CTX对照... 详细信息

目的:观察云芝糖肽(polysaccharide peptide,PSP)对S180荷瘤小鼠环磷酰胺(cyclophospamide,CTX)化疗后的增效减毒作用,探讨相关免疫学机制,并比较PSP新旧产品(PSP2、PSP1)的作用差异。方法:建立S180荷瘤小鼠模型,设荷瘤模型组,CTX对照治疗组,CTX+PSP2低、中、高剂量组(200、400、800mg/kg)、CTX+PSP1中剂量组(400mg/kg),单用PSP2、PSP1中剂量组(400mg/kg),另设正常对照组。观察小鼠存活时间、抑瘤率、血常规、胸腺指数、脾指数、骨髓有核细胞数以及FCM法检测脾脏T细胞亚群分类。结果:PSP2(高剂量组)联用CTX能延长小鼠生存期(P<0.05);单用PSP2、PSP1有抑瘤作用,能提高抑瘤率(P<0.05);PSP2、PSP1联用CTX都能明显增强抑瘤作用,提高抑瘤率(P<0.05或0.01),且PSP2、PSP1对CTX毒性所致的骨髓和免疫抑制均有保护或促进恢复的作用;单用PSP2、PSP1都能提高脾细胞CD3+CD4+/CD3+CD8+比值,联用CTX对该比值也能提高(P<0.05,PSP2中剂量联用CTX)或有提高趋势。结论:PSP2、PSP1的抑瘤作用和对CTX化疗的增效减毒作用与其提高脾细胞CD3+CD4+/CD3+CD8+比值有关,在抑瘤增效与免疫调节方面PSP2比PSP1更具优势。

关键词：云芝糖肽环磷酰胺 T淋巴细胞亚群免疫功能抗肿瘤剂(中药) 蛋白聚糖类

玄参对压力超负荷大鼠心室重构及心肌组织ET-1表达的影响

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中药材 2008年第3期31卷 393-396页

作者：顾伟梁陈长勋上海中医药大学药理教研室上海201203

目的:探讨玄参对压力超负荷大鼠心室重构、心肌组织内皮素-1(ET-1)的影响及其作用机制。方法:腹主动脉不完全结扎法制备大鼠心室重构模型,同时设立假手术对照组。8周药物干预后,测量大鼠心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)等指标;测定... 详细信息

目的:探讨玄参对压力超负荷大鼠心室重构、心肌组织内皮素-1(ET-1)的影响及其作用机制。方法:腹主动脉不完全结扎法制备大鼠心室重构模型,同时设立假手术对照组。8周药物干预后,测量大鼠心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)等指标;测定左心室及全心质量指数(LVW I、HW I);紫外分光光度法测定心肌SOD活性;放免法测定ET-1含量;RT-PCR测定心肌组织ET-1 mRNA基因表达水平。结果:模型组大鼠HR、SBP、DBP、LVW I及HW I显著升高,而SOD活性则显著降低,ET-1浓度及ET-1 mRNA表达增加。玄参水提液能降低心率、血压、心脏质量指数,提升SOD活性,降低ET-1浓度及其基因表达水平。结论:压力超负荷导致心室重构、氧化应激,心肌ET-1表达增强。玄参水提液可抑制心室重构,其机制可能与其抗氧化应激、下调ET-1表达有关。

关键词：玄参心室重构氧化应激内皮素-1 基因表达

高血压引起动脉硬化的发病机制及其中医药防治

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中成药 2012年第1期34卷 117-125页

作者：陈婵陈长勋上海中医药大学药理教研室上海201203

长期高血压可引起动脉硬化,其中以动脉粥样硬化最为常见,且给患者带来严重的后果。近年来,越来越多的研究报道了高血压引起动脉粥样硬化的各种影响因素,从而产生了一些新的治疗靶向。本文介绍了高血压与动脉粥样硬化之间的关系,主要从... 详细信息

长期高血压可引起动脉硬化,其中以动脉粥样硬化最为常见,且给患者带来严重的后果。近年来,越来越多的研究报道了高血压引起动脉粥样硬化的各种影响因素,从而产生了一些新的治疗靶向。本文介绍了高血压与动脉粥样硬化之间的关系,主要从脂质浸润学说、损伤反应学说、炎症学说和神经体液因素分析高血压引起动脉粥样硬化的发病机制,并对中医药防治该疾病的临床前研究和临床研究进行了综述,评价了中医药防治该疾病所取得的成就、未来前景及存在问题。

关键词：高血压动脉粥样硬化发病机制中医药防治

能量代谢在心力衰竭发病机制与治疗中的研究进展

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中成药 2014年第6期36卷 1272-1276页

作者：陈颖陈长勋上海中医药大学上海201203

能量代谢是心力衰竭的重要机制之一。通过研究线粒体、底物、代谢酶等,可从一定程度上揭示心力衰竭病程中的能量代谢变化,也为中西医药物治疗提供相应的药理作用切入点。本文通过查阅相关文献,对心力衰竭的能量代谢研究进展作一综述。

关键词：心力衰竭能量代谢药理作用

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氧化苦参碱对心脑血管药理作用的研究进展

中国新药与临床杂志 2012年第6期31卷 295-299页

作者：陈婵陈长勋上海中医药大学药理教研室上海201203

氧化苦参碱属于喹喏里西啶类生物碱,是中药苦参、山豆根和苦豆子等植物中的主要化学成分,具有广泛的药理学活性。近年来研究发现,氧化苦参碱有抗心律失常、改善血流动力学和降压、抗心肌缺血、抗心室重构及保护脑神经细胞等心脑血管保... 详细信息

氧化苦参碱属于喹喏里西啶类生物碱,是中药苦参、山豆根和苦豆子等植物中的主要化学成分,具有广泛的药理学活性。近年来研究发现,氧化苦参碱有抗心律失常、改善血流动力学和降压、抗心肌缺血、抗心室重构及保护脑神经细胞等心脑血管保护作用,其机制包括抑制钙离子通道、减轻脂质过氧化反应、阻止炎症因子释放、调节凋亡基因等。本文对氧化苦参碱的心脑血管保护作用作一综述。

关键词：氧化苦参碱抗心律失常药心肌缺血心室重构