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辛二酰苯胺氧肟酸对血管生成的抑制作用及其机制

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细胞与分子免疫学杂志 2014年第3期30卷 266-269,273页

作者：王娜娜陈粼波张力姜蓉陈黎沈宜重庆医科大学病理生理学教研室、组织与细胞工程研究室重庆400016 重庆医科大学实验教学中心重庆400016

目的研究辛二酰苯胺氧肟酸(SAHA)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)生物学特性的影响及对血管生成的作用。方法 CCK-8法检测SAHA对HUVEC增殖能力的影响。TranswellTM小室法、基质胶体外成管实验、Western blot法、基质胶体内血管生成实验分别观... 详细信息

目的研究辛二酰苯胺氧肟酸(SAHA)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)生物学特性的影响及对血管生成的作用。方法 CCK-8法检测SAHA对HUVEC增殖能力的影响。TranswellTM小室法、基质胶体外成管实验、Western blot法、基质胶体内血管生成实验分别观察15μmol/L SAHA处理HUVEC 48 h后HUVEC迁移能力的变化;HUVEC在基质胶上形成管腔样结构的能力;HUVEC细胞中血管内皮生长因子(VEGF)信号通路相关蛋白表达的变化以及小鼠体内基质胶栓中新生血管的数量。结果 SAHA能够抑制HUVEC的增殖,抑制作用呈剂量、时间依赖性;与对照组相比较,SAHA处理组迁移过膜的HUVEC细胞数明显降低;HUVEC形成的管腔样结构SAHA处理组明显少于对照组;SAHA抑制HUVEC中VEGF相关信号通路;SAHA处理后小鼠体内的基质胶栓中新生的血管数明显少于对照组。结论 SAHA能够抑制HUVEC增殖及体内外血管形成能力,并且其可能机制是SAHA阻断了VEGF相关的信号通路。

关键词：组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺氧肟酸人脐静脉内皮细胞血管形成血管内皮生长因子

辛二酰苯胺氧肟酸对人脐静脉内皮细胞增殖及血管形成的影响

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中国生物制品学杂志 2013年第3期26卷 388-391,396页

作者：陈粼波张力李龙江唐俐姜蓉沈宜重庆医科大学病理生理学教研室重庆医科大学组织与细胞工程研究室重庆400016

目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(Histone deacetylases inhibitor,HDACi)辛二酰苯胺氧肟酸(Suberoy-lanilide hydroxamic acid,SAHA)对人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)增殖及血管形成能力的影响。方法收集处于对数生长期的HUVEC,以不同浓度的SAHA分别处理24和48 h,另设不加SAHA的对照组,采用CCK-8法检测细胞的增殖活力,并计算增殖抑制率和半数抑制浓度(IC50)。采用流式细胞术检测经15μmol/L SAHA处理48 h的HUVEC凋亡和细胞周期,基质胶体外血管生成试验检测HUVEC的体外成管能力,Western blot法检测HUVEC细胞周期及凋亡相关蛋白的表达水平。结果随着SAHA浓度的增加及作用时间的延长,其对HUVEC增殖的抑制作用增强,SAHA浓度高于80μmol/L时,抑制率增加不明显,24和48 h的IC50值分别为60.53和30.49μmol/L;经15μmol/L SAHA处理48 h,与对照组相比,HUVEC的凋亡率明显增加(P<0.001),S期细胞比例明显升高(P<0.001),G0/G1期比例明显降低(P<0.001),体外成管能力明显下降,P21、caspase-3激活型、caspase-9酶原和激活型蛋白的表达水平均明显升高(P<0.001)。结论 SAHA能够抑制HUVEC增殖及体外血管形成能力,并使P21、caspase-3和caspase-9蛋白水平上调,为肿瘤的治疗提供了一种新的思路。

关键词：组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺氧肟酸人脐静脉内皮细胞细胞增殖血管形成

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骨髓基质细胞衰老对造血细胞衰老的影响

解剖学报 2016年第6期47卷 750-755页

作者：陈雄斌陈粼波刘颖景鹏伟侯吉颖夏婕妤宋小英熊丽溶王璐王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程学研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的探讨骨髓基质细胞(BMSCs)衰老对骨髓造血细胞衰老的影响及其可能的机制。方法贴壁培养大鼠骨髓基质细胞,传代BMSCs至P3代时分组。对照组:常规培养;衰老组:常规培养基础上加入D-半乳糖(D-Gal)诱导BMSCs衰老,两组细胞分别培养48h。收... 详细信息

目的探讨骨髓基质细胞(BMSCs)衰老对骨髓造血细胞衰老的影响及其可能的机制。方法贴壁培养大鼠骨髓基质细胞,传代BMSCs至P3代时分组。对照组:常规培养;衰老组:常规培养基础上加入D-半乳糖(D-Gal)诱导BMSCs衰老,两组细胞分别培养48h。收集培养上清液,ELISA法检测细胞因子:粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、干细胞因子(SCF)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β,IL-2和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,CCK-8检测细胞增殖能力,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测BMSCs衰老。分离提取正常骨髓单个核细胞(BMMNCs),在衰老组与对照组BMMSCs上种植正常BMMNCs共培养24h,收集上层悬浮BMMNCs。CCK-8法测定细胞增殖能力;多向造血祖细胞集落(CFU-Mix)半固体培养法检测细胞增殖及分化能力;SA-β-Gal染色观察衰老细胞百分率;流式细胞术分析细胞周期与细胞凋亡;DCFH-DA荧光染色检测细胞活性氧簇(ROS)水平;酶学法检测细胞内丙二醛(MDA)含量和总超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果衰老组BMSCs增殖能力显著下降,SA-β-Gal染色阳性细胞百分率增加,细胞分泌GM-CSF、SCF、IL-6、IL-1β水平明显降低,IL-2、TNF-α水平显著升高。与衰老BMSCs共培养后,BMMNCs的增殖能力显著下降,SA-β-Gal染色阳性细胞百分率显著上升,BMMNCs形成CFUMix集落数量明显降低,细胞周期呈现阻滞且细胞凋亡率上升,细胞内ROS、MDA含量上升,SOD含量下降。结论本实验中D-Gal成功复制了BMSCs衰老,衰老的BMSCs可诱导骨髓造血细胞衰老,其机制可能与BMSCs导致造血细胞氧化损伤有关。

关键词：骨髓造血细胞骨髓基质细胞衰老生物学酶联免疫吸附测定法大鼠

氯化锂激活Wnt／β-catenin信号通路致小鼠造血干／祖细胞衰老及其机制

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解剖学报 2016年第1期47卷 34-41页

作者：夏婕妤李静张岩岩贾道勇张梦思陈粼波景鹏伟陈雄斌王璐王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程实验室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的探讨氯化锂(Li Cl)激活Wnt/β-catenin信号通路致小鼠Sca-1+造血干/祖细胞(Sca-1+HSC/HPC)衰老及其机制。方法免疫磁珠法分离纯化小鼠Sca-1+HSC/HPC。纯化后细胞分为:正常对照组,常规培养;Li Cl组,正常对照组基础上,加入Li Cl(终浓... 详细信息

目的探讨氯化锂(Li Cl)激活Wnt/β-catenin信号通路致小鼠Sca-1+造血干/祖细胞(Sca-1+HSC/HPC)衰老及其机制。方法免疫磁珠法分离纯化小鼠Sca-1+HSC/HPC。纯化后细胞分为:正常对照组,常规培养;Li Cl组,正常对照组基础上,加入Li Cl(终浓度10mmol/L);D-半乳糖致衰组,正常对照组基础上,加入D-半乳糖(终浓度166mmol/L),各组培养48h。造血祖细胞混合集落(CFU-Mix)培养检测Sca-1+HSC/HPC多向分化潜能,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测Sca-1+HSC/HPC增殖能力,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测细胞衰老,免疫细胞化学染色和Western blotting检测细胞内β-catenin、糖原合成激酶3β(GSK-3β)、P53、P21蛋白表达,ELISA检测细胞胞质内8羟基脱氧鸟苷(8-OH-d G)含量。结果与正常对照组相比,Li Cl组与D-半乳糖致衰组Sca-1+HSC/HPC增殖能力下降,形成CFU-Mix数量下降,SA-β-Gal染色阳性细胞百分率增加,β-catenin、P53、P21蛋白表达上调,GSK-3β蛋白表达下调,细胞内8-OH-d G水平升高。结论 Li Cl可通过激活Wnt/β-catenin信号通路,使细胞DNA氧化损伤,上调P53/P21途径,这可能是导致小鼠造血干/祖细胞衰老的机制之一。

关键词：造血干/祖细胞氯化锂衰老 Wnt/β-catenin信号通路免疫印迹法小鼠

当归多糖延缓D-半乳糖所致巢蛋白-绿色荧光蛋白小鼠脑衰老作用及其机制

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解剖学报 2016年第6期47卷 731-737页

作者：姚辉陈粼波陈雄斌刘颖夏婕妤汪子铃向玥熊丽溶王璐王顺和王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆医科大学病理学教研室重庆400016

目的探讨当归多糖（ASP）延缓D-半乳糖（D-Gal）所致巢蛋白（Nestin）-绿色荧光蛋白（GFP）小鼠脑衰老作用及可能机制。方法 6~8周龄雄性Nestin-GFP转基因小鼠40只,随机分为正常组（n=10）、ASP正常组（n=10）、脑衰老模型组（n=10）、... 详细信息

目的探讨当归多糖（ASP）延缓D-半乳糖（D-Gal）所致巢蛋白（Nestin）-绿色荧光蛋白（GFP）小鼠脑衰老作用及可能机制。方法 6~8周龄雄性Nestin-GFP转基因小鼠40只,随机分为正常组（n=10）、ASP正常组（n=10）、脑衰老模型组（n=10）、ASP脑衰老模型组（n=10）。脑衰老模型组：小鼠皮下注射D-gal 200 mg/kg qd×42 d;ASP脑衰老模型组：从脑衰老模型建立的16d起腹腔注射ASP 140 mg/kg qd×27 d;ASP正常组：皮下注射等量生理盐水,第16天起腹腔注射ASP（剂量与时间同上）;正常组：小鼠皮下注射等量生理盐水42d。模型建立完成第2天水迷宫实验检测各组小鼠的空间记忆能力;取海马制备冷冻切片,观察海马区神经干细胞荧光强度;衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色观察海马组织中染色阳性细胞百分率;酶标比色法检测海马区超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）和丙二醛（MDA）含量;酶联免疫吸附测定（ELISA）检测海马区白细胞介素（IL）-1β,IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α炎症因子变化。结果脑衰老模型组小鼠空间记忆能力减退,海马齿状回（DG区）荧光强度降低,SA-β-Gal染色阳性颗粒增加,海马组织SOD活性和T-AOC降低,MDA含量升高,IL-1β,IL-6和TNF-α含量增多。与脑衰老模型组比较ASP脑衰老模型组小鼠空间记忆能力有明显改善,海马DG区荧光强度增强,SA-β-Gal染色阳性颗粒减少,海马组织SOD活性和T-AOC升高,MDA含量降低,IL-1β,IL-6和TNF-α含量减少。结论 ASP能延缓D-Gal所致小鼠脑衰老,其机制可能与抑制氧化应激损伤、下调炎症因子水平、维持海马区神经干细胞数量有关。

关键词：当归多糖脑衰老模型神经干细胞酶联免疫吸附测定巢蛋白-绿色荧光蛋白转基因小鼠

当归多糖对D-半乳糖致衰老小鼠睾丸的保护作用

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解剖学报 2019年第4期50卷 506-511页

作者：邱竹姜蓉汪子铃陈粼波陈雄斌王璐黄国宁王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室/组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆市妇幼保健院生殖与遗传研究所重庆400013

目的探讨当归多糖(ASP)对D-半乳糖(D-Gal)所致衰老小鼠睾丸的保护作用与机制。方法C57BL/6 J雄性小鼠40只,随机分为对照组、ASP对照组、衰老模型组ASP衰老模型组,每组10只。衰老模型组:小鼠颈背部皮下注射D-Gal(120 mg/kg,qd×42);对照... 详细信息

目的探讨当归多糖(ASP)对D-半乳糖(D-Gal)所致衰老小鼠睾丸的保护作用与机制。方法C57BL/6 J雄性小鼠40只,随机分为对照组、ASP对照组、衰老模型组ASP衰老模型组,每组10只。衰老模型组:小鼠颈背部皮下注射D-Gal(120 mg/kg,qd×42);对照组小鼠皮下注射等时与等量生理盐水;ASP对照组小鼠皮下注射等量生理盐水15 d,第16天开始腹腔注射ASP(140 mg/kg,qd×27);ASP衰老模型组小鼠建立方法同衰老模型组小鼠,第16天开始腹腔注射ASP(同ASP对照组)。模型复制完成第2天,采集各组小鼠内眦静脉血测定血清睾酮水平;取睾丸测定脏器指数;石蜡切片,HE染色观察睾丸组织学形态;做冷冻睾丸组织切片,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察睾丸组织细胞衰老情况;制备睾丸组织匀浆上清液,酶学法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,2,2’-连氮基-双-(3-乙基苯并二氢噻唑啉-6-磺酸)二铵盐(ABTS)法检测总抗氧化能力(T-AOC),硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量;Western blotting检测衰老相关蛋白P53、P21表达水平。结果各组间睾丸湿重及睾丸器官指数无明显差异,但衰老模型组小鼠睾丸组织结构损伤明显,生精小管的细胞层数减少,生精细胞出现退变,睾丸间质细胞明显减少;血清睾酮水平显著降低;SA-β-Gal染色阳性细胞密度显著增加;睾丸组织匀浆中SOD活性及T-AOC显著降低,MDA含量显著升高;P53、P21蛋白表达显著升高。与衰老模型组比较,注射ASP干预衰老过程,睾丸组织学结构损伤明显减轻,生精细胞退变与睾丸间质细胞减少均不明显;血清睾酮水平降低不明显;SA-β-Gal染色阳性细胞密度减少;SOD活性和T-AOC增高,MDA含量降低;P53、P21蛋白表达显著降低。结论 ASP具有拮抗致衰剂Dgal对睾丸的损伤作用,其机制可能与ASP抑制氧化应激损伤及抑制衰老相关基因表达有关。

关键词：当归多糖 D-半乳糖睾丸保护氧化应激免疫印迹法衰老小鼠

神经干细胞衰老与核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路的关系

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解剖学报 2020年第6期51卷 815-820页

作者：吴奇王顺和程霄向玥陈粼波汪子玲肖含先之姜蓉王璐王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学病理学教研室重庆400016

目的建立D-半乳糖(D-gal)诱导小鼠神经干细胞(NSCs)体外衰老模型,探讨NSCs衰老与细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路的关系。方法取新生C57BL/6J小鼠全脑,分离、鉴定NSCs,培养至第3代,随机分为对照组和衰老组。... 详细信息

目的建立D-半乳糖(D-gal)诱导小鼠神经干细胞(NSCs)体外衰老模型,探讨NSCs衰老与细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路的关系。方法取新生C57BL/6J小鼠全脑,分离、鉴定NSCs,培养至第3代,随机分为对照组和衰老组。对照组细胞在NSCs培养基中常规培养48 h,衰老组细胞在对照组基础上加入D-gal(终浓度为10 g/L)。细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测NSCs增殖活力;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测衰老阳性神经球百分率;锥虫蓝染色检测细胞存活率;酶标比色法检测细胞培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)与过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;Western boltting检测NSCs中Nrf2和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平;Real-time PCR检测GCLC和GCLM基因表达水平。结果与对照组相比,衰老组NSCs增殖活力明显下降,锥虫蓝染色显示,NSCs存活率下降明显,SA-β-gal染色阳性神经球百分率显著上升,SOD活性与CAT活性均显著降低,MDA含量显著升高,NSCs中Nrf2/ARE信号通路相关蛋白Nrf2和HO-1表达水平显著下调,通路相关GCLC和GCLM基因表达下调。结论采用D-gal可以构建NSCs体外衰老模型,其氧化损伤机制可能与抑制Nrf2/ARE抗氧化信号通路有关。

关键词： D-半乳糖神经干细胞衰老细胞核相关因子2/抗氧化反应原件信号通路实时定量聚合酶链反应小鼠

人参皂苷Rg_1对D-半乳糖所致衰老小鼠海马的保护机制

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中草药 2017年第18期48卷 3789-3795页

作者：向玥陈粼波姚辉陈雄斌刘颖汪子铃熊丽溶王璐王顺和王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的探讨人参皂苷Rg_1对D-半乳糖(D-gal)所致衰老小鼠海马的保护机制。方法 6~8周龄雄性C57BL/6J巢蛋白(Nestin)-绿色荧光蛋白(GFP)转基因小鼠随机分为4组,每组10只,分别为对照组、人参皂苷Rg_1对照组、人参皂苷Rg_1治疗组、模型组。衰... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rg_1对D-半乳糖(D-gal)所致衰老小鼠海马的保护机制。方法 6~8周龄雄性C57BL/6J巢蛋白(Nestin)-绿色荧光蛋白(GFP)转基因小鼠随机分为4组,每组10只,分别为对照组、人参皂苷Rg_1对照组、人参皂苷Rg_1治疗组、模型组。衰老模型建立与给药完成后第2天,水迷宫实验检测小鼠空间学习记忆能力;取小鼠海马制备冷冻组织切片,观察海马区神经干细胞Nestin荧光强度;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色法检测海马细胞衰老;酶标比色法检测海马组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)的量;ELISA检测海马组织匀浆中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的量;蛋白印迹法检测海马组织中p53、p21蛋白表达。结果与模型组比较,人参皂苷Rg_1对照组和人参皂苷Rg_1治疗组小鼠空间学习记忆能力明显增强;海马齿状回(DG区)Nestin荧光强度增高;海马齿状回(CA3区)SA-β-gal染色阳性细胞百分比显著降低;海马组织匀浆中SOD活性与T-AOC显著增加、MDA量下降;IL-1β、IL-6和TNF-α量减少;p53、p21蛋白表达降低。结论人参皂苷Rg_1具有拮抗D-gal所致衰老小鼠海马损伤和延缓海马衰老的作用,其机制可能与抑制氧化应激及下调其下游p53-p21信号通路有关。

关键词：人参皂苷Rg1 D-半乳糖衰老模型 Nestin-GFP转基因小鼠海马抗氧化

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衰老模型小鼠胰腺结构与功能的变化

解剖学报 2017年第5期48卷 571-575页

作者：肖名贺陈粼波夏婕妤陈雄斌汪子铃熊丽溶姜蓉王璐王亚平重庆医科大学干细胞与组织工程研究室组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的探讨D-半乳糖(D-gal)致衰小鼠胰腺结构与功能变化。方法 2月龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为两组,每组10只。衰老组:小鼠皮下注射D-gal(120mg/kg),每天1次,共42 d;对照组:小鼠皮下注射等时与等量生理盐水。衰老模型建立完成第2天,采外... 详细信息

目的探讨D-半乳糖(D-gal)致衰小鼠胰腺结构与功能变化。方法 2月龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为两组,每组10只。衰老组:小鼠皮下注射D-gal(120mg/kg),每天1次,共42 d;对照组:小鼠皮下注射等时与等量生理盐水。衰老模型建立完成第2天,采外周血测定空腹血糖(FBG)与空腹胰岛素(FINS)水平;称小鼠体重(g)与胰腺湿重(mg)计算胰腺脏器指数;石蜡切片,HE染色观察胰腺光学显微镜下形态;制备胰腺冷冻切片,检测衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性胰腺细胞的相对吸光度(RA);免疫组织化学法观察胰腺组织晚期糖基化终产物(AGEs)的RA;制备胰腺组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)的含量。结果衰老组小鼠FBG显著升高,FINS水平降低;胰腺湿重和胰腺脏器指数明显升高;胰腺光学显微镜下结构未见显著改变,但胰岛内单个有核细胞所占面积增加;胰腺SA-β-Gal染色阳性细胞数显著增加;AGEs阳性表达区域RA值明显升高;SOD与T-AOC含量显著降低,MDA含量显著升高。结论 D-gal复制衰老小鼠可致其胰腺损伤,其机制与D-gal致胰腺组织细胞的氧化应激损伤有密切关系。

关键词： D-半乳糖衰老模型胰腺氧化应激损伤免疫组织化学小鼠