检索结果-南通市图书馆

南京林业大学学报（自然科学版） 1995年第1期19卷 41-45页

作者：孙坤龙王伟民耿刚陈正岗南京林业大学机械工程学院南京林业大学机械厂

全液压铆接机是目前汽车装配生产中使用的重要设备。本文对该机工作装置重载动力油缸的结构设计、强度计算、密封等问题作了较详细分析和研究，该机已由校机械厂进行了批量生产，并用于汽车制造厂。

关键词：动力油缸全液压式铆接机重载动力油缸冷挤压

体外沉默ICMT基因对人唾液腺腺样囊性癌细胞侵袭和迁移的影响

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口腔疾病防治 2023年第6期31卷 400-407页

作者：陆洲宫文红许晓陈正岗潍坊医学院口腔医学院山东潍坊(261021 青岛大学附属青岛市市立医院口腔医学中心山东青岛(266071

目的探讨异戊二烯基半胱氨酸羧基甲基转移酶(isoprene cysteine carboxymethyl transferase,ICMT)基因对唾液腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)细胞迁移和侵袭的影响及相关机制,为SACC的分子靶向治疗提供实验依据... 详细信息

目的探讨异戊二烯基半胱氨酸羧基甲基转移酶(isoprene cysteine carboxymethyl transferase,ICMT)基因对唾液腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)细胞迁移和侵袭的影响及相关机制,为SACC的分子靶向治疗提供实验依据。方法体外培养腺样囊性癌细胞SACC-LM和SACC-83,采用脂质体载体瞬时转染的方法,将ICMT siRNA转染至人SACC-LM和SACC-83细胞中(实验组),并分别设置空白对照组和阴性对照组(转染NC-siRNA)。通过qRT-PCR检测转染后各组细胞中ICMT和RhoA的m RNA表达并明确沉默效率;Western blot检测各组的ICMT、膜RhoA、总RhoA、Rho关联含卷曲螺旋结合蛋白激酶1(Rho associations contain curly helical binding protein kinase 1,ROCK1)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达;通过CCK-8实验检测SACC细胞的增殖能力;通过比较细胞划痕实验的相对愈合面积和Transwell实验细胞穿膜数目,分别检测SACC细胞的迁移和侵袭能力。结果 SACC-LM和SACC-83细胞转染ICMT-siRNA后,实验组相较于空白对照组和阴性对照组,ICMT mRNA和蛋白表达显著下降(P0.05);膜RhoA、ROCK1、MMP-2、MMP-9的蛋白表达显著下降(P<0.05),细胞增殖能力明显下降(P<0.05),迁移和侵袭能力明显降低(P<0.05)。结论体外沉默ICMT基因可有效抑制人SACC-LM和SACC-83细胞迁移及侵袭能力,其机制可能与RhoA-ROCK信号通路有关。

关键词：腺样囊性癌 RhoA 异戊二烯基半胱氨酸羧基甲基转移酶小干扰RNA 侵袭迁移 Rho关联含卷曲螺旋结合蛋白激酶1 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9 RhoA-ROCK信号通路

体外沉默GGTase-Ⅰ对舌鳞癌增殖、迁移和侵袭的影响

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体外沉默GGTase-Ⅰ对舌鳞癌增殖、迁移和侵袭的影响

中华口腔医学会口腔医学科研管理分会第二次学术年会

作者：陈正岗青岛大学口腔医学院

口腔癌的侵袭和转移是一个连续复杂的生物学过程,其确切的分子机制仍不明确。舌鳞癌是头颈部常见恶性肿瘤,预后较差。本研究首先明确Ras家族蛋白的代表性成员RhoA在舌癌中的表达,并针对Ras家族蛋白修饰所需的关键酶GGTase-Ⅰ进行基因沉...

口腔癌的侵袭和转移是一个连续复杂的生物学过程,其确切的分子机制仍不明确。舌鳞癌是头颈部常见恶性肿瘤,预后较差。本研究首先明确Ras家族蛋白的代表性成员RhoA在舌癌中的表达,并针对Ras家族蛋白修饰所需的关键酶GGTase-Ⅰ进行基因沉默,观察GGTase-Ⅰ对RhoA蛋白的作用,同时观察舌鳞癌增殖、迁移和侵袭等生物学行为的变化,以明确GGTase-Ⅰ在舌癌发生发展中的作用;明确GGTase-Ⅰ能否作为舌癌治疗的靶基因;并探

关键词：

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普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤专家共识

中国口腔颌面外科杂志 2013年第2期11卷 161-164页

作者：郑家伟张凌陈正岗上海交通大学医学院附属第九人民医院·口腔医学院口腔颌面外科上海市口腔医学重点实验室上海200011

血管瘤是儿童最常见的良性血管肿瘤,在1岁以内儿童中的发病率约为10%。对于生长迅速及出现并发症的患者,需要积极治疗。目前的治疗手段包括药物治疗、激光治疗和手术治疗,首选药物治疗。自2008年偶然发现对血管瘤有效以来,普萘洛尔已经... 详细信息

血管瘤是儿童最常见的良性血管肿瘤,在1岁以内儿童中的发病率约为10%。对于生长迅速及出现并发症的患者,需要积极治疗。目前的治疗手段包括药物治疗、激光治疗和手术治疗,首选药物治疗。自2008年偶然发现对血管瘤有效以来,普萘洛尔已经成为治疗血管瘤的一线药物,但其剂量、用药方案、疗程、不良作用监测等均无统一标准。2012年12月,来自12家单位、5个不同专业的28名专家汇集芝加哥,根据现有文献资料,就普萘洛尔治疗血管瘤的相关问题达成了共识。

关键词：婴幼儿血管瘤普萘洛尔共识会议

沉默法尼基转移酶对人涎腺腺样囊性癌细胞迁移、侵袭及上皮间充质转化的作用

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华西口腔医学杂志 2022年第4期40卷 394-402页

作者：李文健童磊王奇民韩红钰陈正岗青岛大学附属青岛市市立医院口腔医学中心青岛266071 大连医科大学口腔医学院大连116044

目的通过体外实验探讨法尼基转移酶(FTase)对涎腺腺样囊性癌SACC-LM和SACC-83细胞迁移侵袭及上皮间充质转化(EMT)的作用及其机制。方法针对人FTase基因序列设计构建3条小干扰RNA(si-RNA),采用处于对数生长期的SACC-LM及SACC-83细胞,经... 详细信息

目的通过体外实验探讨法尼基转移酶(FTase)对涎腺腺样囊性癌SACC-LM和SACC-83细胞迁移侵袭及上皮间充质转化(EMT)的作用及其机制。方法针对人FTase基因序列设计构建3条小干扰RNA(si-RNA),采用处于对数生长期的SACC-LM及SACC-83细胞,经脂质体瞬时转染技术抑制细胞FTase表达,分别命名为FTase-siRNA-1组、FTase-siRNA-2组、FTase-siRNA-3组,同时设置阴性对照组(NC-siRNA),空白对照组(仅加入转染试剂)。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测FTase、HRAS的mRNA表达,选择沉默效率最高的FTase-siRNA进行后续实验;蛋白质免疫印迹法检测FTase、HRAS、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT、p65、磷酸化p65(Ser563)、上皮钙依赖黏附蛋白、波形蛋白、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的蛋白表达以及HRAS膜蛋白表达;Transwell小室及细胞划痕实验检测细胞的侵袭和迁移能力。结果与空白对照组及阴性对照组相比,FTase-siRNA-1组mRNA及蛋白相对表达量均降低(P0.05),HRAS膜蛋白相对表达量降低(P0.05),但磷酸化AKT、磷酸化p65蛋白相对表达量降低;与空白及阴性对照组相比,FTase-siRNA-1组细胞侵袭及迁移能力显著下降(P<0.05)。结论体外沉默FTase可有效抑制人涎腺腺样囊性癌细胞SACC-LM和SACC-83的侵袭、迁移能力,其作用可能是通过干扰HRAS膜蛋白的定位,调控RAS/PI3K/AKT/核因子-κB信号通路,介导EMT而实现。

关键词：法尼基转移酶 HRAS 涎腺腺样囊性癌迁移侵袭

体外沉默Icmt对舌鳞状细胞癌增殖凋亡的影响

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体外沉默Icmt对舌鳞状细胞癌增殖凋亡的影响

2019第一届全国口腔颌面-头颈肿瘤学术大会——聚合引领、协同发展

作者：王少如陈正岗青岛市立医院(东院区) 青岛市市立医院东院区

研究目的:通过体外小干扰RNA干扰沉默异戊二烯基半胱氨酸羧基甲基转移酶(Isoprenylcysteine Carboxyl Methyltransferase,Icmt),探讨沉默Icmt对舌鳞状细胞癌增殖凋亡的影响及相关机制。研究方法:针对Icmt基因序列设计并构建3条小干扰RNA... 详细信息

研究目的:通过体外小干扰RNA干扰沉默异戊二烯基半胱氨酸羧基甲基转移酶(Isoprenylcysteine Carboxyl Methyltransferase,Icmt),探讨沉默Icmt对舌鳞状细胞癌增殖凋亡的影响及相关机制。研究方法:针对Icmt基因序列设计并构建3条小干扰RNA(small interfering RNA, siRNA),脂质体转染抑制舌鳞状细胞癌Cal-27细胞Icmt表达,同时设置空白对照组(只加入转染试剂,不加入siRNA)和阴性对照组(NC-siRNA)。采用实时定量聚合酶链反应和蛋白质免疫印记法检测转染后各组细胞Icmt、RhoA的mRNA和蛋白表达;蛋白质免疫印记法检测转染48h后RhoA膜蛋白、Cyclin D1、p21、caspase3、cleaved-caspase3蛋白表达;细胞增殖活性检测试剂盒和流式细胞术检测细胞的增殖活性、细胞周期变化和细胞凋亡能力。采用SPSS19.0软件对实验数据进行统计学分析。

关键词：异戊二烯基半胱氨酸羧基甲基转移酶舌鳞状细胞癌舌鳞状细胞癌RhoA 增值凋亡

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氟化物遗传毒性的分子生物学研究进展

国外医学（医学地理分册） 1999年第1期20卷 1-4,9页

作者：马道新陈正岗山东医科大学附属医院肿瘤中心血研室山东省临沂市人民医院

氟化物具有遗传毒性，本文对氟化物与核酸、蛋白、基因、细胞周期、致瘤性等间的关系，从分子生物学水平对氟化物的遗传毒性作了综述。

关键词：氟化物遗传毒性分子生物学

绿色荧光蛋白转染标记腺样囊性癌生长的裸鼠模型

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华西口腔医学杂志 2011年第4期29卷 424-428页

作者：陈正岗董作青张东周成军孙善珍刘少华魏奉才山东大学齐鲁医院口腔颌面外科山东大学口腔医学研究所济南250012 山东大学第二医院病理科济南250033 山东大学口腔医院病理科济南250012

目的建立能够实时监测、连续动态观察腺样囊性癌生长、转移的裸鼠模型。方法用逆转录病毒载体pLEGFP-N1感染腺样囊性癌细胞系ACCM并筛选出ACCM-GFP稳定细胞株,并比较ACCM和ACCM-GFP细胞的增殖特性和形态特点;用ACCM-GFP细胞种植法建立... 详细信息

目的建立能够实时监测、连续动态观察腺样囊性癌生长、转移的裸鼠模型。方法用逆转录病毒载体pLEGFP-N1感染腺样囊性癌细胞系ACCM并筛选出ACCM-GFP稳定细胞株,并比较ACCM和ACCM-GFP细胞的增殖特性和形态特点;用ACCM-GFP细胞种植法建立裸鼠舌癌模型,对移植瘤的生长进行实时荧光成像观察,并与ACCM肿瘤进行组织学比较。结果 ACCM-GFP细胞可长期稳定表达GFP;ACCM和ACCM-GFP细胞的增殖特性和形态无差异,体内成瘤的组织学表现无差异;通过活体荧光成像系统可实时监测肿瘤的生长。结论 ACCM-GFP裸鼠荧光肿瘤模型可以长期无创、实时、动态观察肿瘤的生长变化,是进行腺样囊性癌基础和临床研究的理想肿瘤模型。

关键词：腺样囊性癌绿色荧光蛋白肿瘤模型动物模型

法尼基转移酶对舌鳞癌CAL27细胞增殖的影响

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法尼基转移酶对舌鳞癌CAL27细胞增殖的影响

RhoC基因沉默对口腔鳞状细胞癌迁移和侵袭的影响

第十四次中国口腔颌面外科学术会议

作者：盛善桂陈正岗青岛市市立医院口腔科青岛市市立医院口腔医疗中心

研究目的:探讨沉默法尼基转移酶(FTase)对舌鳞癌CAL27细胞增殖的影响及其相关机制。研究方法:登录Genebank确定人FTase基因序列,针对FTase设计并构建3条小分子干扰RNA(small interferingRNA, siRNA),脂质体转染抑制舌鳞状细胞癌Cal-27细... 详细信息

研究目的:探讨沉默法尼基转移酶(FTase)对舌鳞癌CAL27细胞增殖的影响及其相关机制。研究方法:登录Genebank确定人FTase基因序列,针对FTase设计并构建3条小分子干扰RNA(small interferingRNA, siRNA),脂质体转染抑制舌鳞状细胞癌Cal-27细胞FTase表达,同时设置阴性对照组和空白对照组。应用实时定量聚合酶链反应检测沉默FTase后各组细胞FTase、HRAS、RHEB的m RNA表达,Western免疫印迹法检测沉默FTase后各组细胞FTase、HRAS、RHEB、p-mTOR、p-S6K、p21蛋白表达。然后用CCK-8法检测沉默FTase对Cal-27细胞增殖的影响,采用SPSS19.0软件对实验数据进行统计学分析。研究结果:基因沉默后,实验组舌鳞状细胞癌细胞FTase mRNA和蛋白表达较阴性对照组和空白对照组明显降低(P﹤0.05),HRAS和RHEB的m RNA和蛋白表达比较无统计学差异(P>0.05),p-mTOR、p-S6K、p21蛋白表达降低(P﹤0.05)。实验组细胞增殖较阴性对照组和空白对照组明显降低(P﹤0.05)。研究结论:体外沉默舌鳞癌CAL27细胞FTase,可以抑制其增殖能力,证实了FTase可能作为舌鳞癌基因治疗的分子靶点。

关键词： FTase 舌鳞癌

来源： cnki会议评论

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中国病理生理杂志 2024年第1期40卷 47-57页

作者：杨杰李欢王鑫陈正岗王莹李泉华英杰王婧迟增鹏潍坊医学院附属医院口腔科山东潍坊261031 潍坊市人民医院口腔科山东潍坊261500 长春中医药大学吉林长春130117 康复大学青岛医院(青岛市市立医院) 山东青岛266071 济南市第四人民医院口腔科山东济南250031 潍坊医学院附属医院中医科山东潍坊261031 青岛西海岸新区中心医院口腔科山东青岛266000

目的:分析RhoC对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞迁移和侵袭能力的影响及其潜在机制。方法:利用UALCAN和K-M plotter在线数据库预测分析RhoC在OSCC中的表达及其与病理分期分生存率的关系,并结合IHC实验检测OSCC组织中RhoC的表达水平。按照人R... 详细信息

目的:分析RhoC对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞迁移和侵袭能力的影响及其潜在机制。方法:利用UALCAN和K-M plotter在线数据库预测分析RhoC在OSCC中的表达及其与病理分期分生存率的关系,并结合IHC实验检测OSCC组织中RhoC的表达水平。按照人RhoC基因构建两条小干扰RNA(siRNA)并将细胞进行实验分组。RT-qPCR检测转染后各组细胞RhoC的mRNA表达水平,Western blot法分析实验分组细胞中RhoC、FAK、MAPK、p-FAK、p-MAPK、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9蛋白表达;此外,比较各实验分组细胞的穿膜细胞数和划痕愈合面积分析细胞的侵袭和迁移活动。最终通过构建裸鼠肺转移模型对上述实验进行验证。结果:RhoC在OSCC中高表达,并和病理分期和病理分级等关联性大。RhoC的mRNA和蛋白相对表达量在OSCC中增高(P0.05);细胞迁移和侵袭能力显著下降(P<0.01);实验组在动物活体荧光成像系统下发出的荧光强度显著低于对照组,且HE染色结果显示实验组裸鼠肺结节数量明显减少(P<0.05)。结论:RhoC基因可影响OSCC细胞的迁移和侵袭能力,其潜在机制可能是通过活化FAK和MAPK信号分子参与OSCC细胞的迁移和侵袭过程。

关键词：口腔鳞状细胞癌 RhoC基因小干扰RNA 细胞迁移细胞侵袭

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