检索结果-南通市图书馆

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

Bach1在氧化应激中的作用机制及其进展

中国皮肤性病学杂志 2024年第8期38卷 940-944页

作者：邹荟陈教全欧珊珊吴伟鸿林天一李华平朱慧兰广州医科大学广东广州510182 广州市皮肤病医院广东广州510095

转录因子BTB-CNC同源体1(Bach1)主要作为转录抑制因子在大多数哺乳动物组织中广泛表达,通过亮氨酸拉链与小Maf蛋白形成异质二聚体,再结合靶基因启动子中的Maf识别元件(Maf recognition elements,MAREs),从而抑制或激活基因转录。Bach1... 详细信息

转录因子BTB-CNC同源体1(Bach1)主要作为转录抑制因子在大多数哺乳动物组织中广泛表达,通过亮氨酸拉链与小Maf蛋白形成异质二聚体,再结合靶基因启动子中的Maf识别元件(Maf recognition elements,MAREs),从而抑制或激活基因转录。Bach1作为重要的调节因子,可参与调控氧化应激、血管生成、肿瘤转移及细胞周期等关键环节。近年来,关于Bach1在氧化应激中的作用机制的研究取得了新进展,本文拟综述Bach1的结构功能,以及Bach1通过各种调控因子和通路在氧化应激中的调控作用,为氧化应激损伤所引发日晒伤、免疫抑制、光老化、皮肤癌变等皮肤疾病治疗提供思路。

关键词： BTB-CNC同源体1 氧化应激核因子NF-E2相关因子血红素加氧酶1 醌氧化还原酶1 谷胱甘肽

同方期刊数据库

生物制剂在慢性自发性荨麻疹治疗中的应用进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

皮肤性病诊疗学杂志 2024年第2期31卷 136-141页

作者：黄雪梅欧珊珊陈教全邹荟陈紫嫣吴伟鸿吴慧李润祥朱慧兰广州市皮肤病防治所广东广州510095 广州医科大学广东广州511436

慢性自发性荨麻疹(CSU)是一种临床常见的免疫反应性皮肤病,其发病的关键效应细胞是肥大细胞。随着近年来对CSU发病机制的不断认识,不少新型生物制剂被应用于CSU患者的治疗。生物制剂可通过靶向作用于肥大细胞的活化过程的不同阶段,阻断... 详细信息

慢性自发性荨麻疹(CSU)是一种临床常见的免疫反应性皮肤病,其发病的关键效应细胞是肥大细胞。随着近年来对CSU发病机制的不断认识,不少新型生物制剂被应用于CSU患者的治疗。生物制剂可通过靶向作用于肥大细胞的活化过程的不同阶段,阻断肥大细胞的活化、脱颗粒,从而有效治疗CSU;根据作用靶点和作用机制,可分为抑制肥大细胞激活、抑制胞内信号转导、激活抑制性受体的药物。本文对生物制剂在CSU治疗中的应用展开综述。

关键词：慢性自发性荨麻疹生物制剂治疗

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

特发性光线性皮肤病的光硬化治疗

中华皮肤科杂志 2023年第12期56卷 1091-1095页

作者：邓蕙妍陈教全李华平陈荃张三泉朱慧兰广州市皮肤病防治所皮肤科广州医科大学皮肤病研究所广州510095

光硬化治疗为特发性光线性皮肤病的光疗和光化学疗法,其治疗目标是提高患者对日光的耐受,预防疾病发作,也称为光脱敏治疗。光硬化治疗的作用机制涉及多种细胞和炎症因子。该治疗手段适用于所有特发性光线性皮肤病,疗效肯定,安全性较好,... 详细信息

光硬化治疗为特发性光线性皮肤病的光疗和光化学疗法,其治疗目标是提高患者对日光的耐受,预防疾病发作,也称为光脱敏治疗。光硬化治疗的作用机制涉及多种细胞和炎症因子。该治疗手段适用于所有特发性光线性皮肤病,疗效肯定,安全性较好,因治疗特殊性导致依从性较差,但长波紫外线1快速硬化治疗和家庭光疗的兴起有望解决这一问题。

关键词：光过敏疾患特发性光线性皮肤病光硬化治疗光脱敏治疗 UVA1快速硬化治疗家庭光疗

基于α-MSH-MC1R信号通路探讨茶多酚对UVA诱导黑色素生成的作用机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

基于α-MSH-MC1R信号通路探讨茶多酚对UVA诱导黑色素生成的作用机...

作者：陈教全广州医科大学

学位级别：硕士

【研究背景】紫外线(ultraviolet,UV)按照波长可分为UVA(320-400nm)、UVB(280-320nm)、UVC(100-280nm)3种,最后到达地面的UV主要是UVA和UVB。其中UVB可到达皮肤表皮的基底层,而UVA可穿透更深的皮肤,可到达真皮层。当皮肤长期暴露于UV下... 详细信息

【研究背景】紫外线(ultraviolet,UV)按照波长可分为UVA(320-400nm)、UVB(280-320nm)、UVC(100-280nm)3种,最后到达地面的UV主要是UVA和UVB。其中UVB可到达皮肤表皮的基底层,而UVA可穿透更深的皮肤,可到达真皮层。当皮肤长期暴露于UV下,UV可以通过对黑素细胞的直接作用以及刺激角质形成细胞释放黑素因子的间接作用促进皮肤黑色素生成。正常情况下,黑色素具有帮助皮肤吸收UV以及减轻光辐射对细胞DNA的直接损伤的功能,但其过速增长或分布不均会导致肤色不均、黄褐斑甚至皮肤癌等疾病,这对患者的生活、学习以及工作都造成极大的困扰。因此,美白和祛斑一直以来都是皮肤学科领域的研究热点之一。黑色素生成是一种复杂的合成过程,包括黑素细胞的增殖、黑色素的合成以及黑素小体向角质形成细胞的转移。特别是前两个步骤在黑色素合成中具有重要意义。当皮肤暴露在UV辐射下,角质形成细胞或黑素细胞会分泌各种重要的多肽、旁分泌细胞因子和自分泌细胞因子,在调节黑色素的产生具有重要作用。这些多肽和细胞因子包括α-黑素细胞刺激素(α-melanocyte-stimulating hormone,α-MSH)及其受体黑素-1受体(melanocortin receptor 1,MC1R)、内皮素-1及其受体内皮素B受体、白细胞介素-2、碱性成纤维细胞生长因子、促肾上腺皮质激素等,这些物质通过不同的通路参与黑色素生成。其中α-MSH-MC1R通路的激活是UV引起的皮肤黑色素增加重要机制之一。MC1R主要在黑素细胞中表达,在调节哺乳动物皮肤和毛发颜色中起着关键作用。当受到UV刺激,角质形成细胞和黑素细胞分泌的α-MSH与MC1R结合,激活黑色素生成通路,最终增加了微量邻苯二甲酸相关转录因子(microphthalmia-associated transcription factor,MITF)的表达。MITF的激活可促进酪氨酸酶(tyrosinase)、酪氨酸酶相关蛋白酶(tyrosinase-related protein,TRP)1和2的合成,促进黑色素的合成。近年来,天然植物来源的抗氧化剂因其来源广泛、强大的抗氧化性等被广泛用于研究。有研究证明天然抗氧化剂可以通过直接或间接的途径激活Nrf2信号通路,诱导下游抗氧化酶及II相代谢酶的转录和表达,继而抑制tyrosinase活性,直接或间接抑制黑色素的合成。茶多酚(tea polyphenols,TPS)是黄酮类抗氧化剂,具有抗氧化、抗菌、抗辐射以及抗肿瘤等作用。TPS的成分中主要儿茶素为主,包括表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)、表没食子儿茶素(EGC)、表儿茶素没食子酸酯(ECG)和表儿茶素(EC)。TPS作为抗氧化剂也能激活Nrf2等抗氧化应激信号通路,清除H202和ROS,增强SOD、GSH-Px等的活性,对黑色素的生成有一定的抑制作用。已有少量研究证明TPS具有一定的抑制tyrosinase活性、减少黑色素生成作用,但目前没有文献报道TPS能否通过调控α-MSH-MC1R通路发挥抑制黑色素生成的作用,因此这是本实验的探究重点。在UV引起皮肤黑色素增加的机制中,α-MSH是关键因素,而阻断α-MSH-MC1R信号通路是减少黑色素的生成的重要环节。因此,本实验以TPS为实验对象,构建人永生化角质形成细胞(human immortalized keratinocytes,Ha Ca T)及人黑素细胞(Human epidermal melanocytes,HEM)为靶点,探讨TPS通过α-MSH-MC1R信号通路调控UVA引起黑色素增加的机制,从而为黑色素性疾病的干预和治疗提供可靠的科学依据。【目的】1.探讨TPS对α-MSH-MC1R信号通路的调控作用及其在UVA诱导黑色素生成的机制;2.探讨TPS对UVA诱导HEM细胞黑色素生成的调控作用。【方法】1.不同浓度TPS分别作用于Ha Ca T细胞和HEM细胞24h后,CCK-8法检测细胞增殖活性,筛选对细胞无毒性的TPS浓度。筛选UVA诱导HEM细胞黑色素生成的光照剂量,取生成黑色素效率最高的照射剂量作为后续光照方案。2.使用不同浓度的TPS、UVA以及α-MSH拮抗剂(Nonapeptide-1 acetate salt,N-1A)处理Ha Ca T细胞以及HEM细胞后,采用Na OH法检测HEM细胞的黑色素含量,左旋多巴(L-DOPA)为底物测定细胞内tyrosinase活性,ELISA检测Ha Ca T细胞和HEM细胞中α-MSH表达情况,Western Blot法检测HEM细胞中tyrosinase、MC1R、MITF、TRP-1、TRP-2等蛋白的表达。【结果】1.不同浓度TPS孵育Ha Ca T细胞和H

关键词：紫外线黑色素茶多酚 α-MSH-MC1R通路

基于液相色谱-质谱法探究慢性光化性皮炎患者血清脂质组学特征

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

中华皮肤科杂志 2023年第12期56卷 1107-1114页

作者：陈荃唐奕李华平吴伟鸿邓蕙妍陈教全陈乐滋李振洁朱慧兰广州医科大学皮肤病研究所广州市皮肤病防治所皮肤科广州510095 广州市第一人民医院皮肤科广州510180 广东省人民医院(广东省医学科学院)血管与整形外科广州519041

目的探讨慢性光化性皮炎(CAD)患者的血清脂质组学特征,寻找CAD的生物标志物。方法本研究为回顾性分析,于2011年4月至2021年12月在广州市皮肤病防治所收集46例CAD患者以及16例年龄、性别匹配的健康对照的血清样本,利用液相色谱-质谱法检... 详细信息

目的探讨慢性光化性皮炎(CAD)患者的血清脂质组学特征,寻找CAD的生物标志物。方法本研究为回顾性分析,于2011年4月至2021年12月在广州市皮肤病防治所收集46例CAD患者以及16例年龄、性别匹配的健康对照的血清样本,利用液相色谱-质谱法检测血清脂质组成与表达变化。采用主成分分析、偏最小二乘判别分析、正交偏最小二乘判别分析等筛选差异的生物标志物,采用受试者工作特征曲线分析筛选诊断标志物。组间年龄和性别资料的比较分别采用t检验和χ^(2)检验。结果46例CAD患者年龄30~84(60.39±10.52)岁,男41例,女5例;16例健康对照,年龄50~89(59.81±10.72)岁,男14例,女2例;两组间差异无统计学意义(年龄:t=0.19,P=0.853;性别:χ^(2)=0.03,P=0.859)。血清样本中共检测出4136种脂质分子,包含40个亚类。CAD患者和健康对照两组间存在22个差异脂质分子,包含9个亚类:甘油三酯、鞘磷脂、磷脂酰丝氨酸、磷脂酰乙醇胺、单脂肪酸甘油酯、溶血磷脂酰胆碱、己糖神经酰胺、甘油二酯、心磷脂;其中甘油三酯(37.7e)+Na、单脂肪酸甘油酯(22.3)+NH4和磷脂酰丝氨酸(18.0_18.1)+H作为诊断标志物时受试者工作特征曲线下面积均>0.8,16种脂质分子的曲线下面积>0.7。结论相较于健康对照CAD患者血清中脂质成分改变,其中甘油三酯(37.7e)+Na、单脂肪酸甘油酯(22.3)+NH4和磷脂酰丝氨酸(18.0_18.1)+H可能是较有潜力的CAD诊断价值的生物标志物。

关键词：光过敏疾患皮炎光变态反应营养和代谢性疾病代谢组学诊断技术和方法曲线下面积

二甲双胍激活单磷酸腺苷活化蛋白激酶/核转录因子E2相关因子2信号通路抑制长波紫外线诱导的HaCaT细胞光老化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华皮肤科杂志 2023年第12期56卷 1123-1130页

作者：李华平高爱莉梁碧华邓蕙妍陈教全邹荟林天一张三泉朱慧兰广州市皮肤病防治所广州医科大学皮肤病研究所广州510095

目的研究二甲双胍对长波紫外线(UVA)所致人永生化角质形成细胞系(HaCaT)光老化的影响及机制。方法采用细胞计数(CCK8)法测定不同浓度(0~100 mmol/L)二甲双胍对HaCaT细胞活力的影响,选择10 mmol/L二甲双胍进行后续实验。将培养的HaCaT细... 详细信息

目的研究二甲双胍对长波紫外线(UVA)所致人永生化角质形成细胞系(HaCaT)光老化的影响及机制。方法采用细胞计数(CCK8)法测定不同浓度(0~100 mmol/L)二甲双胍对HaCaT细胞活力的影响,选择10 mmol/L二甲双胍进行后续实验。将培养的HaCaT细胞分为空白对照组、二甲双胍组、UVA照射组和二甲双胍+UVA组(用含10 mmol/L二甲双胍的培养基处理24 h后采用UVA照射细胞),其中UVA每天以10 J/cm^(2)照射1次,连续照射3 d。共处理4 d后收集细胞,β半乳糖苷酶法测定各组衰老细胞比例,2,7-二氯二氢荧光素二乙酸酯法测定胞内活性氧(ROS)水平,彗星实验测定DNA损伤水平。另将培养的HaCaT细胞分为空白对照组、二甲双胍组、1.25μmol/L多索吗啡(dorsomorphin)+二甲双胍组、2.5μmol/L dorsomorphin+二甲双胍组,其中后两组分别采用1.25、2.5μmol/L dorsomorphin处理细胞2 h后再用10 mmol/L二甲双胍处理24 h,Western印迹法检测核转录因子E2相关因子2(Nrf2)的细胞定位及磷酸化水平。使用小干扰RNA(siRNA)法将siRNA-Nrf2转染至HaCaT细胞以敲低Nrf2表达(siRNA-Nrf2组),对2.5μmol/L dorsomorphin处理的HaCaT细胞以及Nrf2敲低的HaCaT细胞进行二甲双胍孵育和UVA照射(dorsomorphin+二甲双胍+UVA组、siRNA-Nrf2+二甲双胍+UVA组),进一步分析各组衰老细胞比例。统计分析采用单因素方差分析及两因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果不同浓度二甲双胍处理24 h可不同程度地影响HaCaT细胞活力(F=5206.31,P0.05),而25~100 mmol/L二甲双胍组细胞相对存活率显著低于对照组(均P<0.05)。UVA照射后HaCaT细胞发生明显皱缩且变狭长,细胞间隙增大,UVA照射组细胞相对存活率(76.13%±1.03%)显著低于空白对照组(100.00%±1.24%,LSD-t=14.86,P<0.001),而二甲双胍+UVA组细胞存活率(106.69%±2.45%)显著高于UVA照射组(LSD-t=11.55,P<0.001)。此外,UVA照射组衰老细胞比例(45.14%±4.98%)、胞内ROS水平(144.61%±4.91%)、细胞核尾部DNA百分比(75.33%±1.77%)均显著高于空白对照组(23.84%±1.89%、55.49%±1.57%、1.88%±0.29%,均P<0.001),而二甲双胍+UVA组衰老细胞比例(24.26%±1.34%)、胞内ROS水平(58.62%±2.17%)、细胞核尾部DNA百分比(15.83%±1.23%)均显著低于UVA照射组(均P<0.001)。Western印迹结果显示,10 mmol/L二甲双胍组细胞质中Nrf2表达低于空白对照组,细胞核中磷酸化Nrf2表达高于空白对照组,二甲双胍可有效诱导Nrf2的磷酸化,并诱导其核转位;经dorsomorphin预处理后,1.25、2.5μmol/L dorsomorphin均能明显降低10 mmol/L二甲双胍诱导的AMPKα和Nrf2磷酸化水平。dorsomorphin+二甲双胍+UVA组、siRNA-Nrf2+二甲双胍+UVA组衰老细胞比例分别为67.84%±2.74%和65.94%±1.33%,均显著高于二甲双胍+UVA组(37.76%±1.64%,t值分别为14.45、13.34,均P<0.001)。结论二甲双胍可能通过激活AMPK/Nrf2信号通路,清除ROS和减少DNA损伤,从而抑制UVA诱导的HaCaT细胞光老化。

关键词：皮肤衰老细胞衰老紫外线二甲双胍光老化长波紫外线核因子E2相关因子2 AMP活化蛋白激酶

人乳头瘤病毒16整合感染宫颈上皮细胞系恶性转化后的转录组学分析

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华实验和临床病毒学杂志 2023年第3期37卷 303-309页

作者：唐奕陈荃李华平李润祥梁碧华彭丽倩陈教全欧珊珊吴伟鸿朱慧兰广州医科大学附属皮肤病研究所广州510095 广州市皮肤病防治所皮肤科广州510095 广州市第一人民医院皮肤科广州510180

目的探讨人乳头瘤病毒16(human papillomavirus type 16,HPV16)整合感染宫颈上皮细胞(H8细胞)恶性转化的相关基因、信号通路和可能机制。方法构建H8细胞恶性转化的细胞模型,采用Transwell试验检测恶性转化后H8细胞的细胞侵袭能力、细胞... 详细信息

目的探讨人乳头瘤病毒16(human papillomavirus type 16,HPV16)整合感染宫颈上皮细胞(H8细胞)恶性转化的相关基因、信号通路和可能机制。方法构建H8细胞恶性转化的细胞模型,采用Transwell试验检测恶性转化后H8细胞的细胞侵袭能力、细胞迁移能力的变化,平板克隆形成实验法检测恶性转化后H8细胞克隆形成能力的变化。提取恶性转化的H8细胞、H8细胞的总RNA,采用Illumina Novaseq 6000测序平台对两组细胞进行转录组学测序,鉴定和分析差异表达基因(DEGs),并进行基因本体(gene ontology,GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析以及蛋白互作网络分析。结果恶性转化的H8细胞侵袭能力[(6503±62.43)个比(298±32.19)个,P<0.001]、迁移能力[(15241±93.83)个比[(7753±76.32)个,P<0.001],克隆形成能力[(428.3±5.03)个比[(281.3±12.10)个,P<0.001]较H8细胞显著升高。转录组学测序结果显示,与H8细胞组相比,恶性转化的H8细胞组共有203个基因存在表达差异,其中98个上调,105个下调。GO富集分析表明DEGs主要参与了细胞内进程、生物调节和代谢过程等生物过程,KEGG分析发现主要与丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢通路、甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢通路、P53信号通路、TGF-β信号通路、PI3K-Akt信号通路相关。PPI分析筛选得到DDIT3、TRIB3、ASNS等10个关键基因。结论与H8细胞相比,恶性转化的H8细胞在转录水平出现大量差异表达基因和通路,可进一步为恶性转化致癌的机制提供新思路,以及为预防恶性转化寻找新靶点。

关键词： RNA-seq 转录组学人乳头瘤病毒16 恶性转化永生化人宫颈上皮细胞

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

SAPHO综合征

临床皮肤科杂志 2021年第7期50卷 416-419页

作者：陈教全梁碧华朱慧兰广州市皮肤病防治所皮肤科广东广州511400

报告1例SAPHO综合征。患者男,20岁。头皮、面部丘疹、结节及囊肿5年,多关节疼痛3年余。皮肤科检查:头皮散在红色丘疹、瘢痕性脱发,面颈部、前胸部见弥漫性红色丘疹、囊肿,部分囊肿、结节融合成块状,部分皮损消退后遗留凹陷性和(或)增生... 详细信息

报告1例SAPHO综合征。患者男,20岁。头皮、面部丘疹、结节及囊肿5年,多关节疼痛3年余。皮肤科检查:头皮散在红色丘疹、瘢痕性脱发,面颈部、前胸部见弥漫性红色丘疹、囊肿,部分囊肿、结节融合成块状,部分皮损消退后遗留凹陷性和(或)增生性瘢痕。胸锁关节、左膝关节轻压痛。辅助检查:全身骨显像示右侧胸锁关节、左侧胫骨上端放射性摄取稍增高。磁共振成像示左侧胫骨上端见片状稍长T1、T2信号,增强扫描呈中度强化。诊断:SAPHO综合征。治疗:予口服沙利度胺、米诺环素、甲氨蝶呤和叶酸治疗后,病情较前稍缓解。

关键词： SAPHO综合征痤疮关节炎

基于MBSE的机载通信系统模型设计与仿真开发

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

基于MBSE的机载通信系统模型设计与仿真开发

作者：陈后全电子科技大学

学位级别：硕士