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非特异免疫对特异性免疫应答的指导作用──疾病防治新思路

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国外医学（免疫学分册） 1998年第4期21卷 204-207页

作者：陈政良第一军医大学免疫学教研室

非特异免疫对特异性免疫应答的指导作用主要体现在两个方面：决定其抗原选择性和应答类型。对这种作用分子机制的深入了解为传染病、肿瘤、变态反应、自身免疫病及移植排斥等的防治提供了新的思路。

关键词：非特异免疫免疫应答人工调控疾病防治

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NK细胞受体(Ⅱ):免疫球蛋白超家族分子

国外医学（分子生物学分册） 1998年第5期20卷 197-200页

作者：陈政良第一军医大学免疫学教研室广州510515

免疫球蛋白超家族NK细胞受体(Ig-SF NKR)是一大类结构和功能均具一定异质性的分子,迄今已克隆了32个全长cDNA,已确定一级结构的分子有20个。Ig-SF NKR属于Ⅰ型跨膜蛋白。本文还对Ig-SF NKR的配体识别特异性、信号转导机制及其生物学意... 详细信息

免疫球蛋白超家族NK细胞受体(Ig-SF NKR)是一大类结构和功能均具一定异质性的分子,迄今已克隆了32个全长cDNA,已确定一级结构的分子有20个。Ig-SF NKR属于Ⅰ型跨膜蛋白。本文还对Ig-SF NKR的配体识别特异性、信号转导机制及其生物学意义进行了综述。

关键词： NK细胞受体免疫球蛋白超家族分子

人DC-SIGN全长编码区基因的克隆及其胞外段的原核表达

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细胞与分子免疫学杂志 2009年第5期25卷 396-398,405页

作者：刘莹左大明卢晓张丽芸陈政良南方医科大学基础医学院免疫学教研室广东广州510515

目的:克隆人DC-SIGN全长编码区基因,获得其胞外段的原核表达产物。方法:采用RT-PCR方法,从健康产妇胎盘中克隆DC-SIGN全长cDNA,扩增其胞外段基因并构建pET41a-sDC-SIGN重组表达质粒,在大肠杆菌BL21(DE3)中表达,以SDS-PAGE和Western blo... 详细信息

目的:克隆人DC-SIGN全长编码区基因,获得其胞外段的原核表达产物。方法:采用RT-PCR方法,从健康产妇胎盘中克隆DC-SIGN全长cDNA,扩增其胞外段基因并构建pET41a-sDC-SIGN重组表达质粒,在大肠杆菌BL21(DE3)中表达,以SDS-PAGE和Western blot鉴定表达产物。结果:从健康产妇胎盘总RNA中,扩增获得约1300bp的DNA片段,克隆至pGM-T载体获得重组质粒pGM-DC-SIGN。从pGM-DC-SIGN扩增DC-SIGN的胞外段基因,构建重组表达质粒pET-41a-sDC-SIGN;纯化表达产物sDC-SIGN-GST,鉴定其相对分子质量(Mr)为66000,Western blot证明其可与抗DC-SIGN抗体特异性结合。结论:成功克隆DC-SIGN全长编码区基因,并在大肠杆菌中成功表达其胞外段融合蛋白sDC-SIGN-GST,为进一步研究DC-SIGN的功能奠定了基础。

关键词： DC-SIGN 基因克隆胞外区蛋白表达

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非手术治疗急性外伤性颅内血肿

非手术治疗急性外伤性颅内血肿

中华医学会全国第五次急诊医学学术会议

作者：陈政良同济医科大学附属协和医院急诊科

我院从1985年6月至1993年6月共收治1083例急性颅脑损伤颅内血肿的患者。其中采取保守治疗287例,占急性颅内血肿病人(26．5％),在我们对非手术病人治疗过程中取得满意疗效。

关键词：

来源： cnki会议评论

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cnki会议

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SP-A的分子生物学

国外医学（分子生物学分册） 1997年第6期19卷 241-245页

作者：陈政良第一军医大学免疫学教研室广州510515

肺表面活性物质蛋白A(SP-A)是一个约650 kD的寡聚体巨分子糖蛋白,人SP-A基因座位由2个功能基因和1个假基因所组成并表现极大的变异性,其表达调控机制极其复杂,它不仅对正常肺功能的维持起关键作用,而且在肺部局部防御及免疫调节中扮演... 详细信息

肺表面活性物质蛋白A(SP-A)是一个约650 kD的寡聚体巨分子糖蛋白,人SP-A基因座位由2个功能基因和1个假基因所组成并表现极大的变异性,其表达调控机制极其复杂,它不仅对正常肺功能的维持起关键作用,而且在肺部局部防御及免疫调节中扮演重要角色。

关键词： SP-A 肺表面活性物质分子生物学分子结构

酶联免疫吸附法检测心力衰竭模型大鼠尿液水通道蛋白2的变化及意义(英文)

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中国组织工程研究与临床康复 2007年第25期11卷 5042-5043页

作者：卢武生许顶立孟素荣陈政良解放军第一七五医院心血管科福建省漳州市363000 解放军第一军医大学南方医院心血管内科广东省广州市510515 解放军第一军医大学基础部免疫学教研室广东省广州市510515

目的:通过酶联免疫吸法检测不同严重程度充血性心力衰竭模型大鼠尿液水通道蛋白2浓度的变化,并与假手术组进行比较。方法:实验于2000-01/2002-01在解放军第一军医大学南方医院动物实验室完成。选用雄性成年SD大鼠42只。取大鼠26只,采用... 详细信息

目的:通过酶联免疫吸法检测不同严重程度充血性心力衰竭模型大鼠尿液水通道蛋白2浓度的变化,并与假手术组进行比较。方法:实验于2000-01/2002-01在解放军第一军医大学南方医院动物实验室完成。选用雄性成年SD大鼠42只。取大鼠26只,采用左冠状动脉结扎制备慢性心力衰竭大鼠模型。以左心室梗死面积≥20%为充血性心力衰竭模型造模成功(心力衰竭组,n=13),而左心室梗死面积<20%为心肌梗死心功能代偿组(代偿组,n=13)。其余16只大鼠为对照组:未行冠状动脉结扎。采用BeckmanC×3仪器测定血清钠浓度,采用冰点抑制法测定尿渗量,监测24h尿量。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定大鼠尿水通道蛋白2浓度。结果:进入结果分析数量保持为42只。①心力衰竭组和代偿组大鼠24h尿量和血钠浓度明显低于对照组(P<0.05～0.01),尿渗量明显高于对照组(P<0.05～0.01)。②对照组大鼠术后4和6周尿液水通道蛋白2水平明显低于其他2组(P<0.05～0.01),代偿组明显低于心力衰竭组(P<0.05,0.01),代偿组和心力衰竭组术后6周明显高于4周(P<0.05)。结论:①水通道蛋白2是心力衰竭时水潴留和低钠血症的关键靶蛋白。②酶联免疫吸附法检测尿液水通道蛋白2浓度,可以有效反映心力衰竭时水潴留和低钠血症状况。

关键词：水通道蛋白2 酶联免疫吸附测定充血性心力衰竭低钠血症

抗MBL单抗1C8对人单核-巨噬细胞调理吞噬功能的影响及其机制

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现代免疫学 2013年第4期33卷 265-269页

作者：张毅左大明刘莹张丽芸卢晓陈政良南方医科大学基础医学院免疫学教研室广州510515

甘露聚糖结合凝集素(MBL)通过激活补体凝集素途径而发挥间接调理作用。本研究探讨了抗人MBL单抗1C8对凝集素途径介导人单核-巨噬细胞调理功能的影响及其机制。采用流式细胞术和荧光显微镜观察,发现1C8能抑制人单核细胞和巨噬细胞对白色... 详细信息

甘露聚糖结合凝集素(MBL)通过激活补体凝集素途径而发挥间接调理作用。本研究探讨了抗人MBL单抗1C8对凝集素途径介导人单核-巨噬细胞调理功能的影响及其机制。采用流式细胞术和荧光显微镜观察,发现1C8能抑制人单核细胞和巨噬细胞对白色念珠菌的吞噬;通过凝集试验观察到,1C8能阻断重组人MBL糖识别域蛋白(rhMBL-CRD)介导的白色念珠菌、大肠杆菌凝集;ELISA和western blot分析结果显示,1C8特异性地与rhMBL-CRD结合,这种结合可被甘露聚糖、D-甘露糖胺和D-葡糖胺等阻断。结果表明,1C8通过结合糖识别域,竞争性抑制MBL与微生物表面糖结构的结合,进而阻断补体凝集素途径的活化,从而发挥对单核巨噬细胞调理吞噬的抑制作用。

关键词：抗MBL单抗(1C8) 单核巨噬细胞调理吞噬糖识别域

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小鼠长型肽聚糖识别蛋白的组织分布

现代免疫学 2007年第5期27卷 364-367页

作者：何智张丽芸陈政良南方医科大学免疫学教研室广州510515

采用RT-PCR、Northern blot以及免疫组织化学技术研究小鼠长型肽聚糖识别蛋白(mPGRP-L)在体内的表达情况。RT-PCR显示,mPGRP-L mRNA在肝脏、肾脏表达,在心、肺、脾、胸腺不表达;Northern blot结果表明,mPGRP-LmRNA在肝脏组织强表达,在... 详细信息

采用RT-PCR、Northern blot以及免疫组织化学技术研究小鼠长型肽聚糖识别蛋白(mPGRP-L)在体内的表达情况。RT-PCR显示,mPGRP-L mRNA在肝脏、肾脏表达,在心、肺、脾、胸腺不表达;Northern blot结果表明,mPGRP-LmRNA在肝脏组织强表达,在脾脏和肾脏弱表达,在脑、心、肺、胃、骨骼肌、睾丸、胸腺、小肠不表达。组织切片免疫组织化学分析发现,肝、肾组织呈阳性结果,其余组织(心、脾、肺、脑、气管、胃、子宫、大肠、肌肉、小肠、膀胱)为阴性。本工作为研究mPGRP-L分子的生物学功能提供了重要的线索。

关键词：小鼠长型肽聚糖识别蛋白组织分布 RT-PCR Northern blot 免疫组化

37Glu突变型MBL蛋白在CHO细胞中的表达及其生物学特性研究

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细胞与分子免疫学杂志 2008年第4期24卷 409-412页

作者：李瑞芳赵娜刘凤玲张丽芸陈政良南方医科大学免疫学教研室广东广州510515

目的:探索甘露聚糖结合凝集素(MBL)基因GGA57GAA点突变引起免疫缺损的机制。方法:采用PCR从质粒pMBLm57中扩增含GGA57GAA点突变的MBL基因,构建重组真核表达载体,电转染CHO细胞,以Zeocin筛选并克隆化培养,用mAb-Sepharose 4B和Ni2+-NTA a... 详细信息

目的:探索甘露聚糖结合凝集素(MBL)基因GGA57GAA点突变引起免疫缺损的机制。方法:采用PCR从质粒pMBLm57中扩增含GGA57GAA点突变的MBL基因,构建重组真核表达载体,电转染CHO细胞,以Zeocin筛选并克隆化培养,用mAb-Sepharose 4B和Ni2+-NTA agarose层析纯化目的蛋白,以SDS-PAGE、Western blot、ELISA、配体结合试验、C4d沉积试验等鉴定目的蛋白。结果:重组真核表达载体pcDNA4/HisMax C-MBLm57转染CHO细胞后获得5株稳定表达目的蛋白的单克隆细胞株;37Glu突变型MBL蛋白主要以双链(Mr约60000)存在,不能形成高聚体;其配体结合能力低下,与MASP-2N端蛋白的结合能力也降低,不能通过凝集素途径激活补体系统。结论:GGA57GAA点突变产生结构有缺陷的MBL蛋白,进而影响其识别功能和效应功能。

关键词：甘露聚糖结合凝集素 GGA57GAA突变体 37Glu突变型蛋白识别功能效应功能