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肝细胞脂质代谢相关蛋白的研究进展

中华肝脏病杂志 2005年第4期13卷 318-320页

作者：陈压西黄爱龙重庆医科大学病毒性肝炎研究所教育部感染性疾病分子生物学重点实验室400010

肝脏作为能量代谢的中枢器官,在脂类代谢中起着十分重要的作用.肝细胞内的脂质总是处于动态平衡状态.肝脏脂质代谢稳态的变化是构成各种形式脂肪肝的基础,而肝脏脂质代谢又是受许多相关蛋白的调控和影响.

关键词：肝细胞脂质代谢相关蛋白研究进展脂肪肝载脂蛋白血浆脂酶受体

代谢性炎症与非酒精性脂肪性肝病的发生与发展

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中华消化杂志 2020年第9期40卷 581-584页

作者：阮雄中陈压西重庆医科大学感染性疾病分子生物学教育部重点实验室重庆医科大学脂质研究中心重庆医科大学脂糖代谢性疾病重庆市重点实验室400016

代谢性炎症在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生与发展过程中扮演了极其重要的角色。现重点论述肝脏炎症的产生,以及炎症应激下肝细胞内脂质稳态失衡、脂质发生"二次异常转运",过多的脂质又通过内质网应激、氧化应激等发挥脂毒性作用,加... 详细信息

代谢性炎症在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生与发展过程中扮演了极其重要的角色。现重点论述肝脏炎症的产生,以及炎症应激下肝细胞内脂质稳态失衡、脂质发生"二次异常转运",过多的脂质又通过内质网应激、氧化应激等发挥脂毒性作用,加重和放大肝脏的炎症效应,从而导致NAFLD由单纯性肝脂肪变性向脂肪性肝炎演变的病理生理过程,旨在为临床深入了解NAFLD的发病机制和发现新的治疗靶点提供理论依据。

关键词：脂肪肝代谢性炎症脂质重分布脂质稳态

高脂饮食致C57BL/6J小鼠脂肪组织中胰岛素受体底物蛋白1异常磷酸化的分子机制

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重庆医科大学学报 2013年第4期38卷 350-355页

作者：吴瑜赵蕾李青阮雄中陈压西重庆医科大学脂糖代谢性疾病重庆市重点实验室、脂质研究中心重庆400016

目的:通过体内实验探讨高脂饮食(high fat diet,HFD)是否通过干扰哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target ofrapamycin,mTOR)/核糖体蛋白S6激酶(p70 S6 kinase,S6K)信号通路致C57BL/6J小鼠脂肪组织中胰岛素受体底物蛋白1(insulin receptor substrate protein1,IRS1)异常磷酸化。方法:8周龄的雄性C57BL/6J小鼠随机分为普通饮食(chow diet,CD)组、HFD组、HFD+溶媒(vehicle,Veh)组(HFD+Veh)及HFD+雷帕霉素(rapamycin,rapa)组(HFD+rapa),处理14周。ELISA、酶法分别测定血清及组织游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、甘油三酯(triglyceride,TG)含量。葡萄糖耐量及胰岛素耐量实验用于分析机体胰岛素敏感性,判断是否存在胰岛素抵抗。Western blot技术检测胰岛素信号通路及mTOR/S6K信号通路相关蛋白表达水平。结果:HFD喂养14周后,小鼠体质量(CD组***组:t=-4.370,P=0.007)及脂肪体质量比(CD组***组:t=-4.441,P=0.004)明显增加,血清和脂肪组织中TG、FFA水平均明显升高(CD组***组血清FFA:t=-3.849,P=0.005血清TG:t=-2.768,P=0.039;脂肪组织FFA:t=-6.501,P=0.001;脂肪组织TG:t=-2.838,P=0.03)。与CD组相比,HFD组小鼠脂肪组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein1,MCP1)蛋白表达明显上调(Western blot定量结果:TNF-α/actin:t=-19.261,P=0.000;MCP1/actin:t=-52.345,P=0.000)。葡萄糖耐量和胰岛素耐量实验显示:HFD组小鼠空腹及葡萄糖负荷30、60、120 min时的血糖水平明显高于CD组(F=17.581,P=0.009);注射胰岛素后血糖水平都有所下降,但HFD组仍较CD组高(F=49.441,P=0.002)。小鼠脂肪组织中胰岛素信号通路及mTOR/S6K信号通路相关蛋白表达结果显示:HFD可增强mTOR、磷酸化mTOR(p-mTOR)、磷酸化S6K(p-S6K)和丝氨酸(serine,Ser)磷酸化的IRS1[p-IRS1(Ser)]蛋白的表达,而降低总IRS1以及酪氨酸(tyrosine,Tyr)磷酸化的IRS1[p-IRS1(Tyr)]水平[Western blot定量结果CD组***组:①IRS1/actin:t=28.460,P=0.000;②p-IRS1(Tyr632)/actin:t=30.343,P=0.000;③p-IRS1(Ser270)/actin:t=-16.473,P=0.000;④mTOR/actin:t=-5.067,P=0.007;⑤p-mTOR/actin:t=-13.525,P=0.000;⑥p-S6K/actin:t=-28.701,P=0.000]。Rapa作为mTOR信号通路特异性抑制剂,能明显抑制HFD诱导的p-S6K及p-IRS1(Ser)蛋白表达,并增加IRS1及p-IRS1(Tyr)蛋白水平[HFD+Veh组***+rapa组:①IRS1/actin:t=-10.513,P=0.000;②p-IRS1(Tyr632)/actin:t=-19.879,P=0.000;③p-IRS1(Ser270)/actin:t=4.652,P=0.010;④p-mTOR/actin:t=19.306,P=0.000;⑤p-S6K/actin:t=9.393,P=0.001]。结论:HFD状态下,mTOR/S6K信号通路的异常激活可能是导致C57BL/6J小鼠脂肪组织中IRS1异常磷酸化的原因。

关键词：高脂饮食脂肪组织哺乳动物雷帕霉素靶蛋白核糖体蛋白S6激酶胰岛素抵抗

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Toll样受体与肝脏疾病

中华内科杂志 2005年第1期40卷 68-69页

作者：金生张大志陈压西重庆医科大学病毒性肝炎研究所 400010

1997年发现的Toll样受体（TLR）为存在于人细胞表面的跨膜蛋白，对机体免疫、特别是感染免疫具有重要意义。目前在人体内已发现10个TLR，广泛分布于各种组织中，其细胞及组织分布有特异性。TLR形成了一个复杂的、联合性的网络，特异地... 详细信息

1997年发现的Toll样受体（TLR）为存在于人细胞表面的跨膜蛋白，对机体免疫、特别是感染免疫具有重要意义。目前在人体内已发现10个TLR，广泛分布于各种组织中，其细胞及组织分布有特异性。TLR形成了一个复杂的、联合性的网络，特异地识别大量病原体及组织代谢产物等的信号识别系统。新近的研究显示TLR在肝脏疾病的发生及发展机制中亦有通过影响TNF、IFN及调节Th1和Th2反应平衡等起着重要作用，一些TLR在抗病毒机制中显示出相当作用，这对肝脏疾病的发病和防治研究或有所帮助。

关键词：肝脏疾病 Toll样受体 TLR Th1 组织代谢 Th2 人体内跨膜蛋白人细胞发现

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四环素调控表达肿瘤坏死因子α抗乙型

中华肝脏病杂志 2014年第3期22卷 213-218页

作者：倪艳蒋凤徐华曾腾雷宇陈压西周智任红重庆医科大学附属第二医院感染病科重庆市肝病治疗研究中心重庆医科大学病毒性肝炎研究所 400010 泸州医学院附属医院传染科

目的研究四环素调控表达的肿瘤坏死因子α（TNFα）抑制HBV复制的作用。方法以pcDNA4TM／四环素操纵子序列（TO）载体为模板，用PeR法扩增含四环素调控表达序列片段TO，插入pUC118载体中测序，选择测序正确的序列取代pVITR03载体中相应... 详细信息

目的研究四环素调控表达的肿瘤坏死因子α（TNFα）抑制HBV复制的作用。方法以pcDNA4TM／四环素操纵子序列（TO）载体为模板，用PeR法扩增含四环素调控表达序列片段TO，插入pUC118载体中测序，选择测序正确的序列取代pVITR03载体中相应的片段，构建成pVITR03-TO。用相同的方法以pcDNA6／四环素阻遏蛋白（TR）。载体为模板扩增TR基因，经测序证实后插入pVITR03-TO载体的一个多克隆位点，构建成pVITR03-TO-TR。在另一个多克隆位点插入TNFα基因，构建pVITR03-TO-T10TNFα。将重组质粒瞬时转染HepG2细胞，研究四环素调控表达TNF0t的有效性。以HepG2．2．15细胞为HBV复制模型，转染pVITR03-TO-TR-TNFα后，经潮霉素抗性筛选及有限稀释，选择高效表达TNFα的细胞建立细胞系，观察经四环素调控表达后，TNFα抑制HBV复制的作用。多组间数据比较使用方差分析。结果经过改建的双表达载体能够有效表达TNFα，并可以用不同剂量的四环素进行调控，四环素的最佳工作浓度为1．0μg／ml。诱导l、3、5d后，转染pVITR03-TOTR-TNFα组上清液中的HBsAg抑制率分别为14．8％、11．5％、28．44％，转染pVITR03-TOTR组分别为1．2％、1．1％、0，诱导5d后的HBsAg抑制率差异有统计学意义（F=13．65，P〈0．05）I转染pVITR03-TOTR-TNFa组的HBeAg的抑制率分别为50％、26．67％、47．85％，转染pVITR03-TOTR组分别为0．3％、1．3％、0，诱导1、3、5d时的HBeAg抑制率差异均有统计学意义（F值分别为27．31、14．06和43．76，P值均〈O．05）。荧光定量PCR结果显示，诱导5d后，TNFα对细胞内和培养上清液的HBVDNA有明显的抑制作用，抑制率分别为70．26％和79．86％，与对照组相比，差异均有统计学意义∽值分别为96．7和62．72，P〈0．05）。进一步的研究结果表明，TNFα对HBVS基因的mRNA转录有明显抑制作用。结论成功构建了四环素调控表达的TNFα载体，瞬时和稳定转染细胞后均能有效表达。在细胞模型中对HBVDNA的抑制作用最好，其次是对HBeAg的抑制，对HBsAg的抑制作用最弱。TNFα对病毒转录水平的抑制可能是其发挥抗HBV作用的一个重要环节。

关键词：肝炎病毒乙型细胞因子调控表达抑制作用

重庆麻鸭乙肝动物模型的建立及应用——21种中药抗鸭乙型肝炎病毒？…

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肝脏病杂志 1993年第2期1卷 89-92页

作者：陈压西郭树华重庆医科大学肝炎研究所

γ疱疹病毒68病毒感染对小鼠肝脏脂质积聚的影响

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重庆医科大学学报 2013年第4期38卷 355-359页

作者：李青赵蕾陈压西阮雄中重庆医科大学脂糖代谢性疾病重庆市重点实验室、脂质研究中心重庆400016

目的:观察鼠γ疱疹病毒68感染对C57BL/5J小鼠肝脏脂质积聚的影响并探讨其潜在机制。方法:采用高脂饮食喂养C57BL/6J小鼠,并用腹腔注射病毒的方法感染小鼠,处理18周后,检测血清炎症因子含量和肝脏组织炎症因子的表达,对小鼠肝脏进行HE和... 详细信息

目的:观察鼠γ疱疹病毒68感染对C57BL/5J小鼠肝脏脂质积聚的影响并探讨其潜在机制。方法:采用高脂饮食喂养C57BL/6J小鼠,并用腹腔注射病毒的方法感染小鼠,处理18周后,检测血清炎症因子含量和肝脏组织炎症因子的表达,对小鼠肝脏进行HE和油红O染色,并用荧光定量逆转录PCR和Western blot检测脂肪酸代谢途径中关键基因的mRNA和蛋白表达。结果:与单纯高脂饮食喂养的小鼠比较,病毒感染小鼠的血清白介素6和血清淀粉样蛋白A含量增加(t值分别为-3.285和-6.528,P值分别为0.008和0.000),肝脏肿瘤坏死因子表达水平也升高(t=-5.234,P=0.002),肝脏组织的脂肪变性程度加重,肝脏内甘油三酯和游离脂肪酸的含量明显高于对照组(t值分别为-3.440和-2.967,P值分别为0.006和0.020)。同时病毒感染促进了小鼠肝脏的固醇调节元件结合蛋白1,脂肪酸合成酶和乙酰辅酶A羧化酶的mRNA表达水平(t值分别为-4.659,-4.210和-4.521,P值分别为0.001、0.004和0.004)和蛋白表达。结论:腹腔注射疱疹病毒能成功感染C57BL/6J小鼠,引起小鼠全身系统性和肝脏局部的炎症反应,促进脂质在肝脏的异常积聚,这可能与炎症状态下脂肪酸合成与羧化的关键基因表达异常增加有关。

关键词：鼠γ疱疹病毒68 C57BL 6J小鼠肝脏脂质积聚

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参灵益肝颗粒抗乙型肝炎病毒作用的实验研究

中国中西医结合杂志 2007年第3期27卷 244-246页

作者：张洪泉葛慧李心武玉清陈压西扬州大学医药研究所江苏225001 重庆医科大学肝炎病研究所

目的研究参灵益肝颗粒体内抗乙型肝炎病毒的作用。方法采用重庆麻鸭乙型肝炎动物模型,随机分为参灵益肝颗粒(简称参灵益肝)1．6 g/kg、3．2 g/kg、6．4 g/kg 3个剂量组,拉米夫定(阳性药)组及病毒对照组。检测血清中的DHBV-DNA、DHBsAg... 详细信息

目的研究参灵益肝颗粒体内抗乙型肝炎病毒的作用。方法采用重庆麻鸭乙型肝炎动物模型,随机分为参灵益肝颗粒(简称参灵益肝)1．6 g/kg、3．2 g/kg、6．4 g/kg 3个剂量组,拉米夫定(阳性药)组及病毒对照组。检测血清中的DHBV-DNA、DHBsAg的变化情况及观察肝脏病理改变情况。结果参灵益肝3个剂量组及阳性药组用药21天后血清中的DHBV-DNA显著降低(P＜0．05或P＜0．01),停药7天后阳性药组及参灵益肝小、大剂组出现反跳。参灵益肝3个剂量组血清中DHBsAg均无明显降低。镜下观察各组鸭肝脏的病理改变较轻,参灵益肝3个剂量组与阳性药组差异无显著性(P＞0．05)。结论参灵益肝颗粒在鸭体内有一定的抑制鸭乙型肝炎病毒DNA的作用。

关键词：参灵益肝颗粒鸭乙型肝炎病毒拉米夫定

碱性磷酸酶直接标记核酸探针检测乙型肝炎病毒DNA

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中华肝脏病杂志 2002年第6期10卷 429-431页

作者：陈压西黄爱龙齐珍元单幼兰孙航重庆医科大学病毒性肝炎研究所 400010

目的建立快速、特异、灵敏的碱性磷酸酶直接(AlkPhos Direc)标记核酸探针检测血清中乙型肝炎病毒核酸(HBV DNA)方法。方法应用 AlkPhos DirecTM将碱性磷酸酶直接标记在HBV DNA全基因序列上制备探针,与目标核酸杂交后加入CDP-Star化学... 详细信息

目的建立快速、特异、灵敏的碱性磷酸酶直接(AlkPhos Direc)标记核酸探针检测血清中乙型肝炎病毒核酸(HBV DNA)方法。方法应用 AlkPhos DirecTM将碱性磷酸酶直接标记在HBV DNA全基因序列上制备探针,与目标核酸杂交后加入CDP-Star化学发光试剂,用胶片放射自显影检测HBV DNA。同时检测探针的灵敏度和特异性。比较AlkPhos Direc标记HBV DNA探针与地高辛标记的HBV DNA探针检测临床血清标本80份结果,并对70份临床血清标本的荧光定量PCR方法检测的结果与AlkPhos Direc标记HBV DNA探针斑点杂交检测的结果作相关性分析。结果探针灵敏度至少为10pg,与地高辛探针比较,用AlkPhos Direct标记探针检测方法的灵敏度为100％,特异性为100％,符台率为100％,用HBV DNA荧光定量PCR方法和AlkPhos Direct标记探针核酸斑点定量方法检测的结果进行相关性比较,r=0.98,P<0.01。结论 AlkPhos Direc标记 HBVDNA探针检测血清中HBV DNA方法灵敏、特异,与地高辛标记的HBV DNA探针检测结果完全符合,与HBVDNA荧光定量PCR方法硷侧的结果有良好的相关性。

关键词：碱性磷酸酶核酸探针检测乙型肝炎病毒 DNA 荧光定量PCR法