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IL-8及其受体药物与疾病的研究进展

中国药理学通报 2014年第3期30卷 14-18页

作者：李瑶吕德官陈临溪南华大学药物药理研究所湖南衡阳421001

白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8),又称趋化因子CXCL8(CXCL8),是一种炎性趋化性因子。IL-8通过受体CXCR1和CXCR2产生多种生物学功能,包括促炎性细胞趋化、促血管生成、促有丝分裂和诱导细胞增殖等。研究发现IL-8与多种疾病尤其是肿瘤... 详细信息

白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8),又称趋化因子CXCL8(CXCL8),是一种炎性趋化性因子。IL-8通过受体CXCR1和CXCR2产生多种生物学功能,包括促炎性细胞趋化、促血管生成、促有丝分裂和诱导细胞增殖等。研究发现IL-8与多种疾病尤其是肿瘤的发生发展关系密切,特异性地阻断IL-8及其受体CXCR1/2有望成为多种疾病的潜在治疗策略。

关键词：白细胞介素-8 CXCR1 2 受体药物血管生成肿瘤细胞增殖

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内质网自噬——疾病防治的新靶标

中国药理学通报 2015年第3期31卷 302-308页

作者：李赫宁李兰芳陈临溪南华大学药物药理研究所湖南衡阳421001

内质网自噬是指内质网功能发生改变时,细胞激活选择性自噬以清除细胞内受损的内质网或内质网片段的过程。其主要的功能是改善细胞内环境,起细胞保护作用。内质网自噬作为选择性自噬研究的新领域,与细胞中其他类型的选择性自噬和细胞凋... 详细信息

内质网自噬是指内质网功能发生改变时,细胞激活选择性自噬以清除细胞内受损的内质网或内质网片段的过程。其主要的功能是改善细胞内环境,起细胞保护作用。内质网自噬作为选择性自噬研究的新领域,与细胞中其他类型的选择性自噬和细胞凋亡之间关系密切,在疾病发生发展中有重要作用。该文综述了内质网自噬的形成过程,细胞内调控方式,与其他选择性自噬间的相互作用,并阐述了内质网自噬参与糖尿病、神经退行性疾病和肾脏疾病等多种疾病的发生发展,逐步成为疾病防治的新靶标。

关键词：内质网自噬自噬未折叠蛋白反应内质网应激选择性自噬药物靶标

PI3K信号通路介导apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附的研究(英文)

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生物化学与生物物理进展 2011年第12期38卷 1162-1170页

作者：毛小环苏桃张先慧李芳秦旭平廖端芳李兰芳陈临溪南华大学药物药理研究所湖南省高等学校药物蛋白质组学重点实验室湖南省动脉硬化学重点实验室衡阳421001 湖南省环境生物职业技术学院衡阳421001

本室以前已经报道G蛋白偶联受体APJ的内源性配体多肽apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附,本文研究PI3K信号途径是否参与apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附,探讨apelin/APJ系统的细胞信号转导机制.MPO方法检测细胞黏附;Wester... 详细信息

本室以前已经报道G蛋白偶联受体APJ的内源性配体多肽apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附,本文研究PI3K信号途径是否参与apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附,探讨apelin/APJ系统的细胞信号转导机制.MPO方法检测细胞黏附;Western blot方法检测PI3K、VCAM-1的表达.Western blot方法结果显示,apelin-13(0、0.5、1、2、4μmol/L)浓度依赖性刺激血管内皮细胞PI3K磷酸化,以1μmol/L最为明显;1μmol/L apelin-13时间依赖性促进血管内皮细胞PI3K磷酸化,在30 min增加最为显著;PI3K抑制剂LY294002明显抑制apelin-13诱导的VCAM-1表达和单核细胞-血管内皮细胞黏附.上述结果表明,PI3K信号途径介导apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附.

关键词： apelin APJ PI3K 血管内皮细胞单核细胞

APJ受体作为心肌细胞压力感受器诱导心肌肥厚的形成

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生物化学与生物物理进展 2013年第1期40卷 33-36页

作者：谢凤李兰芳陈临溪南华大学药物药理研究所湖南省高等学校药物蛋白质组学重点实验室衡阳421001

美国桑福德-伯纳姆医学研究所和斯坦福大学医学院的研究人员Pilar Ruiz-Lozano博士等于2012年8月16日在《自然》杂志（Nature）上发表了一篇关于APJ与心肌肥厚的关系及其机制研究的论文,发现在主动脉缩窄术构建的压力负荷大鼠模型中,AP... 详细信息

美国桑福德-伯纳姆医学研究所和斯坦福大学医学院的研究人员Pilar Ruiz-Lozano博士等于2012年8月16日在《自然》杂志（Nature）上发表了一篇关于APJ与心肌肥厚的关系及其机制研究的论文,发现在主动脉缩窄术构建的压力负荷大鼠模型中,APJ基因敲除的大鼠和apelin基因敲除的大鼠表现出不同的心肌肥厚和心力衰竭进程[1].

关键词：心肌肥厚压力感受器心肌细胞诱导受体《自然》杂志大鼠模型 apelin

ERK1/2参与自发性高血压大鼠离体血管环对apelin-13舒张反应性降低作用

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生物化学与生物物理进展 2009年第12期36卷 1578-1588页

作者：刘厂辉李新陈锋潘伟男封芬秦旭平李兰芳苏桃陈临溪南华大学附属第一医院心内科衡阳421001 南华大学药物药理研究所衡阳421001

研究自发性高血压大鼠(spontanously hypertensive rat,SHR)离体血管环对G蛋白偶联受体APJ的内源性配体apelin-13的血管收缩与舒张反应及其与一氧化氮(NO)和ERK1/2通路关系.采用离体血管环体外灌流方法用Power-Lab生物信息采集仪检测血... 详细信息

研究自发性高血压大鼠(spontanously hypertensive rat,SHR)离体血管环对G蛋白偶联受体APJ的内源性配体apelin-13的血管收缩与舒张反应及其与一氧化氮(NO)和ERK1/2通路关系.采用离体血管环体外灌流方法用Power-Lab生物信息采集仪检测血管环的张力.实验分组如下:新福林(Phenylephrine,PE)组,乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)组,apelin-13组,apelin-13+PE组,apelin-13+Ach组,PD98059(ERK1/2抑制剂)+PE组,PD98059+Ach组,LNNA(L-nitro-arginine,硝基左旋精氨酸,一氧化氮合酶抑制剂)+PE组,LNNA+Ach组,apelin-13(预孵育)+PD98059+PE组,apelin-13(预孵育)+PD98059+Ach组,apelin-13(预孵育)+LNNA+PE组和apelin-13(预孵育)+LNNA+Ach组,以WKY大鼠血管环为对照组.培养大鼠血管平滑肌细胞,Western blot检测ERK1/2蛋白表达.结果显示:***-13对于有内皮的血管表现出浓度依赖性舒张作用,血管舒张百分比SHRWKY大鼠,apelin-13预孵育,能减少SHR和WKY大鼠血管对新福林的缩血管反应性,增加对乙酰胆碱的舒张反应性;***抑制剂LNNA阻断NO形成后,血管环对apelin-13的舒张反应明显抑制,且SHR组较WKY组对apelin的舒张反应减少更明显,提示apelin-13的舒血管效应至少部分依赖NO通路,而SHR高血压大鼠NO通路障碍减弱了apelin对血管的舒张作用;***1/2抑制剂PD98059预孵育后血管环对apelin-13表现出浓度依赖性的收缩,与去除内皮后apelin-13的收缩血管效应趋势一致,血管收缩张力SHR>WKY大鼠,PD98059逆转了apelin-13引起的血管舒张效应;***-13促大鼠VSMCsERK1/2磷酸化增加并呈剂量依赖性和时间依赖性,ERK1/2抑制剂PD98059可以减少apelin-13诱导ERK1/2的磷酸化.结果表明,自发性高血压大鼠离体血管环对apelin-13舒张反应性降低,NO通路和ERK1/2通路介导了apelin-13的舒张血管作用.

关键词： apelin-13 APJ 一氧化氮合酶自发性高血压大鼠细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)

14-3-3参与apelin-13促进大鼠血管平滑肌细胞增殖ERK1/2信号途径研究(英文)

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生物化学与生物物理进展 2011年第12期38卷 1153-1161页

作者：潘伟男李峰毛小环秦旭平邓水秀封芬陈锋李兰芳廖端芳陈临溪南华大学药物药理研究所湖南省高等学校药物蛋白质组学重点实验室湖南省动脉硬化学重点实验室衡阳421001 湖南省食品药品职业学院长沙410001 湖南中医药大学长沙410001 湖南省环境生物职业技术学院衡阳421001

本室以前已经报道了G蛋白偶联受体APJ的内源性配体多肽,apelin-13,通过激活ERK1/2促进大鼠血管平滑肌细胞增殖.本文研究14-3-3信号蛋白是否参与apelin-13促进大鼠血管平滑肌细胞增殖ERK1/2信号途径,探讨apelin/APJ系统的细胞信号转导机... 详细信息

本室以前已经报道了G蛋白偶联受体APJ的内源性配体多肽,apelin-13,通过激活ERK1/2促进大鼠血管平滑肌细胞增殖.本文研究14-3-3信号蛋白是否参与apelin-13促进大鼠血管平滑肌细胞增殖ERK1/2信号途径,探讨apelin/APJ系统的细胞信号转导机制.组织贴块法培养大鼠胸主动脉VSMCs;Western blotting方法检测14-3-3、pRaf-1、Raf-1、pERK1/2、ERK1/2、cyclinD1、cyclinE的表达;MTT方法观察14-3-3抑制剂Difopein对VSMCs的增殖作用;免疫共沉淀方法检测14-3-3和Raf-1蛋白复合物的形成.Western blotting方法结果显示,apelin-13(0、0.5、1、2、4μmol/L)浓度依赖性刺激大鼠VSMCs 14-3-3表达、Raf-1和ERK1/2磷酸化,以2μmol/L最为明显;2μmol/L apelin-13时间依赖性刺激大鼠VSMCs 14-3-3表达、Raf-1和ERK1/2磷酸化,在4 h增加最为显著;14-3-3蛋白抑制剂Difopein明显抑制apelin-13诱导的Raf-1磷酸化、ERK1/2磷酸化、cyclinD1及cyclinE表达;免疫共沉淀方法发现apelin-13诱导14-3-3与Raf-1结合增加,而Difopein明显抑制两者结合;MTT法显示Difopein明显抑制apelin-13诱导的血管平滑肌细胞增殖.上述结果表明,Apelin-13通过14-3-3/Raf-1复合物-ERK1/2信号转导通路促进大鼠血管平滑肌细胞增殖.

关键词： apelin APJ 14-3-3 血管平滑肌细胞 ERK1/2 Raf-1

丙丁酚抑制体外氧化低密度脂蛋白诱导的单核细胞对内皮细胞的粘附(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第6期23卷 38-44页

作者：刘革修欧大明李立新陈临溪黄红林廖端芳唐朝枢中国 100034 北京大学第一医院心血管研究所衡阳 421001 南华大学药物药理研究所

目的:研究丙丁酚抑制体外氧化低密度脂蛋白诱导的单核细胞对内皮细胞的粘附机制.方法:采用酶联免疫法检测丙丁酚对内皮细胞粘附分子、细胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1 (VCAM-1)、P-选择素和E-选择素表达的影响,对比分析丙... 详细信息

目的:研究丙丁酚抑制体外氧化低密度脂蛋白诱导的单核细胞对内皮细胞的粘附机制.方法:采用酶联免疫法检测丙丁酚对内皮细胞粘附分子、细胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1 (VCAM-1)、P-选择素和E-选择素表达的影响,对比分析丙丁酚和上述粘附分子单克隆抗体抑制氧化低密度脂蛋白诱导的单核细胞对内皮细胞的粘附作用.结果:丙丁酚呈浓度依赖性抑制氧化低密度脂蛋白诱导的单核细胞对内皮细胞的粘附,丙丁酚浓度从10μmol/L增加到80μmol/L,单核细胞对内皮细胞的粘附从16.7％降低至7.0％(P<0.01),同时ICAM-1和P-选择素表达分别被抑制75％和72％(P

关键词：丙丁酚 LDL脂蛋白类粘附血管内皮培养的细胞单核细胞 P-选择素 E-选择素细胞间粘附分子-1 血管细胞粘附分子-1

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血管内皮细胞药理与临床

Caveolae/caveolin-1/ERK_(1/2)信号通路在降钙素基因相关肽抑制血管平滑肌细胞增殖中的作用(英文)

2012年

作者：陈临溪秦旭平黄秋林

血管内皮细胞是连续被覆在血管内膜的一层细胞群，不仅是血液和组织的屏障，而且还具有活性物质分泌等多种重要的生物学功能。本书系统全面阐述了血管内皮细胞生长、增殖、凋亡、衰老、活性物质分泌、血管舒缩调节、血栓形成、血管新生... 详细信息

ISBN: (纸本)9787509162842

血管内皮细胞是连续被覆在血管内膜的一层细胞群，不仅是血液和组织的屏障，而且还具有活性物质分泌等多种重要的生物学功能。本书系统全面阐述了血管内皮细胞生长、增殖、凋亡、衰老、活性物质分泌、血管舒缩调节、血栓形成、血管新生等生物学功能，介绍了血管内皮细胞生理、生化、生物学特征及相关的受体、离子通道、microRNA、蛋白质组等功能调控机制，与高血压、动脉硬化、肺动脉高压、糖尿病、脑血管病、肾病、眼科疾病、肿瘤、骨关节疾病、感染、航空航天航海性疾病、辐射损伤、脊髓损伤、男女生殖性疾病等心脑血管病及其他疾病的关系，作用于血管内皮细胞的抗损伤保护药物、促修复药物、血管新生调节药物、天然药物等的药理学知识和临床应用、循证医学评价等，总结了国内外近年来的相关研究成果，提出了血管内皮细胞研究的未来发展方向和研究趋势。

关键词：医药、卫生药学药品

来源：汇雅图书（南通市图书馆... 评论

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生物化学与生物物理进展 2013年第5期40卷 445-453页

作者：谌赟戴忠刘彦梅田海红邓水秀陈临溪 Wang H Donna 秦旭平南华大学药物药理研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001 广东医学院药理教研室东莞523808 Deportment of Medicine Michigan State UniversityEast LansingMI 48824USA

业已证明,Caveolae及其蛋白caveolin-1参与了细胞膜的胆固醇转运和细胞膜的信号转导.我们前期工作发现降钙素基因相关肽(CGRP)抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的信号通路与抑制ERK1/2活性和上调caveolin-1表达有关.本文研究Caveolae及cave... 详细信息

业已证明,Caveolae及其蛋白caveolin-1参与了细胞膜的胆固醇转运和细胞膜的信号转导.我们前期工作发现降钙素基因相关肽(CGRP)抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的信号通路与抑制ERK1/2活性和上调caveolin-1表达有关.本文研究Caveolae及caveolin-1在CGRP抑制VSMC增殖中的作用,进一步研究caveolin-1表达增加是否有直接抑制ERK1/2信号激酶活性的作用.采用大鼠主动脉贴块法培养VSMC,取3～10代VSMC用于实验,10%小牛血清(FBS)用于刺激VSMC增殖,用β-环糊精(cyclodextrin)或菲律宾菌素(filipin)剥夺胆固醇破坏Caveolae结构;MTT法和流式细胞仪用于检测细胞增殖;蛋白质印迹和免疫共沉淀法分别用于检测目的蛋白的表达或蛋白质间相互作用.结果显示,CGRP呈时间和浓度依赖性显著抑制10%FBS诱导的VSMC增殖.细胞Caveolae结构的破坏能降低CGRP抑制VSMC增殖作用,同时也增加了ERK1/2的磷酸化;β-环糊精孵育细胞能降低caveolin-1的表达.免疫共沉淀发现10%FBS和/或CGRP共同孵育细胞对非磷酸化ERK1/2与caveolin-1的结合无差别,但10%FBS能降低磷酸化ERK1/2与caveolin-1的结合,CGRP预孵育细胞能增加这两者的相互作用.结果揭示,Caveolae及caveolin-1可以正调控CGRP抑制VSMC增殖作用,其机制可能与CGRP增加caveolin-1与p-ERK1/2在Caveolae的结合,并抑制p-ERK1/2核转位作用有关.

关键词： Caveolae caveolin-1 降钙素基因相关肽细胞外信号调节酶血管平滑肌细胞增殖