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拟衰老模型大鼠衰老指标变化的研究(英文)

中国临床康复 2004年第10期8卷 1970-1971页

作者：王喆陆承荣解放军空军总医院动物实验中心北京市100036

背景:利用D-半乳糖中毒法建立动物衰老模型已经多年,并在抗衰老药物的筛选和研究开发方面发挥了重要作用,但其衰老机制仍然不甚清楚。国内学者倾向于自由基衰老学说,但也缺乏相应的数据支持。目的:D-半乳糖皮下注射致Wistar大鼠亚急性... 详细信息

背景:利用D-半乳糖中毒法建立动物衰老模型已经多年,并在抗衰老药物的筛选和研究开发方面发挥了重要作用,但其衰老机制仍然不甚清楚。国内学者倾向于自由基衰老学说,但也缺乏相应的数据支持。目的:D-半乳糖皮下注射致Wistar大鼠亚急性衰老模型衰老的变化。设计:随机对照的实验研究。地点、材料和干预:本实验在北京解放军空军总医院动物实验中心完成。20只雄性大鼠随机分为两组,每组10只。对照组皮下注射生理盐水,10mL/kg,1次/d;衰老模型组皮下注射D-半乳糖48mg/kg,1次/d。各组大鼠均连续给药42d,采血后分别测定各项衰老指标。主要观察指标:衰老对Wistar大鼠体质量、胸腺、脾脏系数、血象指标、血清超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性、过氧化脂质(lipidperoxidation,LPO)活性、血糖、胆固醇、三酰甘油浓度的影响。结果:与对照组比较,衰老模型组体质量增加比例降低,胸腺明显萎缩,脏器系数减少(t=3.5,P<0.01),血清中SOD活性明显下降(t=3.06,P<0.01)。其他指标无明显变化。结论:D-半乳糖诱发的致大鼠亚急性衰老是探讨自由基衰老学说有用的实验动物造模技术。

关键词：衰老动物模型大鼠衰老指标抗衰老药物 D-半乳糖

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一种新的淋巴因子——白细胞调节素

生物化学与生物物理进展 1992年第3期19卷 169-171页

作者：陆承荣丰美福中国科学院动物研究所

白细胞调节素能直接特异地防止细胞癌变,抑制癌前细胞及癌细胞的生长,溶解癌细胞,增强癌细胞对自然杀伤(NK)细胞的敏感性,在医学临床上具有重要意义。文章详细介绍了白细胞调节素不同于干扰素、肿瘤坏死因子、淋巴毒素、和自然杀伤细胞... 详细信息

白细胞调节素能直接特异地防止细胞癌变,抑制癌前细胞及癌细胞的生长,溶解癌细胞,增强癌细胞对自然杀伤(NK)细胞的敏感性,在医学临床上具有重要意义。文章详细介绍了白细胞调节素不同于干扰素、肿瘤坏死因子、淋巴毒素、和自然杀伤细胞毒因子,及其近年来的研究进展。

关键词：白细胞调节素淋巴因子癌细胞

S100钙离子结合蛋白A14在乳腺癌中的表达及调控机制

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中华肿瘤杂志 2016年第4期38卷 252-257页

作者：许成山陈洪岩陆承荣刘芝华空军总医院中心实验室北京100142 中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室 100021

目的：探讨S100钙离子结合蛋白A14（ S100A14）在乳腺癌组织中的表达以及表皮生长因子（ EGF）与S100A14的反馈调节机制。方法实时定量PCR检测51例乳腺癌组织和正常乳腺组织中S100A14 mRNA的表达以及EGF刺激或细胞外信号调节激酶（ p-ER... 详细信息

目的：探讨S100钙离子结合蛋白A14（ S100A14）在乳腺癌组织中的表达以及表皮生长因子（ EGF）与S100A14的反馈调节机制。方法实时定量PCR检测51例乳腺癌组织和正常乳腺组织中S100A14 mRNA的表达以及EGF刺激或细胞外信号调节激酶（ p-ERK）抑制剂后细胞中S100A14 mRNA的表达。 Western blot 检测21例乳腺癌组织和正常乳腺组织中 S100A14蛋白的表达以及p-ERK抑制剂处理后细胞中S100A14蛋白的表达。 siRNA敲降S100A14后，采用Western blot检测细胞中S100A14、p-ERK和总ERK的表达。结果 S100A14 mRNA和蛋白在21例乳腺癌组织中的表达均升高（均P＜0．05）。 S100A14 mRNA高表达组乳腺癌患者的复发率高于 S100A14低表达组（P＝0．038）。 MDA-MB-453细胞中，1 ng／ml EGF组和10 ng／ml EGF组S100A14 mRNA相对表达水平分别为1．50±0．11和1．40±0．03，与对照组（1．00±0．09）比较，差异均有统计学意义（均P＜0．05）。 MCF-7细胞中，1 ng／ml EGF组和10 ng／ml EGF组S100A14 mRNA相对表达水平分别为1．66±0．08和1．71±0．17，与对照组（1．00±0．03）比较，差异均有统计学意义（均P＜0．05）。 TD47细胞中，1 ng／ml EGF组和10 ng／ml EGF＋U0126组S100A14 mRNA相对表达水平分别为1．56±0．04和1．00±0．10，与对照组（1．00±0．04）比较，差异均有统计学意义（均 P＜0．05）。敲降 S100A14能降低细胞 p-ERK 水平。过表达S100A14能够促进S100A14分泌。结论 EGF通过p-ERK信号通路促进S100A14 mRNA和蛋白的表达，EGF与S100A14之间可能存在反馈循环。

关键词：乳腺肿瘤表皮生长因子反馈 S100钙离子结合蛋白A14

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微生物学的发光仪器

生物物理学报 1991年第2期7卷 1-6页

作者： Fritz Berthold 刘亚宁陆承荣 Laboratorium Prof.Dr.Berthold.Calmbacher Str.22 D7547 Wildbad1F.R.G

生物发光和化学发光的仪器已有很多应用.这里,我们坚持使用“发光仪”这个词来命名这类仪器,虽然也有人偶尔用辐射仪或光度计等其他名称.这里“发光”一词仅包括生物发光和化学发光,不包括荧光、磷光等等.有好几家公司生产发光仪,本文... 详细信息

生物发光和化学发光的仪器已有很多应用.这里,我们坚持使用“发光仪”这个词来命名这类仪器,虽然也有人偶尔用辐射仪或光度计等其他名称.这里“发光”一词仅包括生物发光和化学发光,不包括荧光、磷光等等.有好几家公司生产发光仪,本文结尾罗列了这些仪器.而所使用的非商品发光仪不在此列,因此论述将集中在适于工业化生产的发光仪的设计原则.当把生物和化学发光与微生物学联系在一起,人们习惯上会想到生物发光的ATP技术.可是近年来,免疫分析和DNA探针方法也在使用生物及化学发光标记.

关键词：生物发光仪微生物学发光仪器

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隧道施工中的防水板运用研究

新潮电子 2024年第1期 142-144页

作者：陆承祖广西交建工程建设集团有限公司广西南宁530000

隧道施工是地下工程施工的一种常见形式,主要应用于交通、水利、市政等各种领域。在实际的隧道施工中,做好防水工作,具有较为重要的作用,一方面能够解决施工过程中的渗水问题,另一方面可以延长隧道的使用寿命。因此,应当充分重视防水板... 详细信息

隧道施工是地下工程施工的一种常见形式,主要应用于交通、水利、市政等各种领域。在实际的隧道施工中,做好防水工作,具有较为重要的作用,一方面能够解决施工过程中的渗水问题,另一方面可以延长隧道的使用寿命。因此,应当充分重视防水板在隧道施工中的应用。本文将对防水板在隧道施工中的运用进行研究。

关键词：防水板隧道施工运用工程维护

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速眠新与氯胺酮复合麻醉对犬呼吸循环的影响

中国兽医学报 2009年第12期29卷 1610-1612页

作者：王喆谢萍陆承荣王红空军总医院临床航空医学中心实验室北京100142 解放军总医院外科临床部北京100853

为观察速眠新、速眠新与氯胺酮复合麻醉对犬呼吸循环的影响,20只成年健康犬分为速眠新组和速眠新与氯胺酮复合组,各10只。速眠新组诱导时肌肉注射速眠新0.1 mL/kg;速眠新与氯胺酮复合组采用速眠新与氯胺酮肌肉注射,速眠新与氯胺酮配比度... 详细信息

为观察速眠新、速眠新与氯胺酮复合麻醉对犬呼吸循环的影响,20只成年健康犬分为速眠新组和速眠新与氯胺酮复合组,各10只。速眠新组诱导时肌肉注射速眠新0.1 mL/kg;速眠新与氯胺酮复合组采用速眠新与氯胺酮肌肉注射,速眠新与氯胺酮配比度为1∶2,给药量为0.2 mL/kg。术前监测诱导前、后呼吸频率(RR)、通气量(VE)、血氧饱和度(SpO2)、呼气末二氧化碳(PETCO2)、心率(HR)和平均动脉压(MAP)等参数。结果表明,速眠新组诱导后1 min RR、SpO2比诱导前显著下降(P0.05)。

关键词：速眠新氯胺酮复合麻醉呼吸循环

实时定量PCR检测急性白血病细胞系自然杀伤细胞配体的表达

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中华血液学杂志 2013年第1期34卷 26-29页

作者：罗渊段连宁陆承荣蔡庆王喆鲍荣凤向培德空军总医院临床航空医学实验室北京100142

目的利用实时定量PCR方法检测急性白血病细胞系的NK配体表达，探讨不同来源白血病的NK配体差异表达规律。方法通过实时定量PCR方法，以p—actin为内参基因，分别检测急性淋巴细胞白血病（ALL）细胞系（CEM、JurkatT、Reh）和急性髓系白... 详细信息

目的利用实时定量PCR方法检测急性白血病细胞系的NK配体表达，探讨不同来源白血病的NK配体差异表达规律。方法通过实时定量PCR方法，以p—actin为内参基因，分别检测急性淋巴细胞白血病（ALL）细胞系（CEM、JurkatT、Reh）和急性髓系白血病（AML）细胞系（HL-60、KG-1a、NtM）表面23种NK配体（MICA、MICB、ULBP-1、ULBP-2、ULBP-3、ULBP-4、HLA—E、HLA—G、CD48、NBTA、HLA—F、LLT-1、PVR、Nectin2、CD72、CD80、ICAM-1、LFA-3、CRACC、Fas、DR4、DR5、TNFRl）的表达情况，利用独立样本t检验进行组问比较。结果有4种NK配体的表达水平在ALL组和AML组间差异具有统计学意义。其中，ULBP-2ALL组（CEM细胞：1，JurkatT细胞：0．617，Reh细胞：0．246）高于AML组（HL-60细胞：0．000，KG-1a细胞：0．003，NB4细胞：0．000）（P=0．047），CD48、PVR（PVR一1、PVR一2）和DR4AML组（HL-60细胞分别为13．987、4．403、i0．334、8．71I，KG—la细胞分别为5．387、2．900、7．315、4．512，NB4细胞分别为7．763、3．248、7．049、6．127）高于ALL组（CEM细胞均为1，JurkatT细胞分别为2．035、1．553、3．888、0．449，Reh细胞分别为1．559、0．000、0．000、1．304）（P=0．044、0．014、0．014、0．011），而其余配体表达水平组间差异无统计学意义。结论ULBP-2、CD48、PVR和DR4可能是ALL和AML的差异表达基因，为应用基于NK细胞的过继免疫治疗打下基础。

关键词：白血病自然杀伤细胞配体聚合酶链反应,实时定量

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巨噬细胞激活因子的分离纯化

中华微生物学和免疫学杂志 1994年第1期14卷 41-42页

作者：陆承荣丰美福空军总医院临床分子生物学研究中心中科院动物所国家生物膜重点实验室

由Ｔ细胞株（Ｍｏｌｔ４）产生的巨噬细胞激活因子（ＭＡＦ）用阴离子交换和凝胶过滤色谱纯化。纯化的ＭＡＦ进行ＰＡＧＥ出现一条带，进行ＳＤＳ－ＰＡＧＥ证实其为单亚基，分子量为６００００；ＩＥＰ表明其等电点在ｐＨ３．５～４．... 详细信息

由Ｔ细胞株（Ｍｏｌｔ４）产生的巨噬细胞激活因子（ＭＡＦ）用阴离子交换和凝胶过滤色谱纯化。纯化的ＭＡＦ进行ＰＡＧＥ出现一条带，进行ＳＤＳ－ＰＡＧＥ证实其为单亚基，分子量为６００００；ＩＥＰ表明其等电点在ｐＨ３．５～４．５之间。

关键词：巨噬细胞激活因子分离纯化

H2AX磷酸化抑制肺癌细胞发生上皮-间质转化的作用机制

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中国癌症杂志 2021年第4期31卷 277-284页

作者：乔婷婷葛淑静罗渊陆承荣段连宁中国人民解放军空军特色医学中心临床医学实验室北京100142 中国人民解放军空军特色医学中心干部病房北京100142 中国人民解放军空军特色医学中心保健诊疗科北京100142

背景与目的:上皮-间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)是肿瘤细胞发生转移的关键生物学过程,阻碍EMT将抑制肿瘤转移,因此阐明EMT的分子机制具有重要意义。抑癌蛋白H2AX调控肿瘤细胞凋亡相关基因表达,进而产生抗肿瘤作... 详细信息

背景与目的:上皮-间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)是肿瘤细胞发生转移的关键生物学过程,阻碍EMT将抑制肿瘤转移,因此阐明EMT的分子机制具有重要意义。抑癌蛋白H2AX调控肿瘤细胞凋亡相关基因表达,进而产生抗肿瘤作用。揭示H2AX与EMT的关系,探讨H2AX调控肺癌细胞EMT可能的作用机制。方法:利用5%胎牛血清诱导肺癌A549稳定株细胞(包括H2AX基因沉默、H2AX过表达和H2AX磷酸化位点突变)产生EMT。采用蛋白质印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测肿瘤细胞EMT标志性分子E-cadherin和vimentin的表达、以及其他EMT相关蛋白血管内皮生长因子受体2(vascular endothelialgrowthfactorreceptor2,VEGFR2)等分子的表达。采用transwell实验分析肺癌A549细胞的迁移和侵袭能力。结果:基因沉默肺癌A549细胞H2AX导致E-cadherin蛋白和mRNA水平下调以及vimentin蛋白和mRNA水平的上调,并增强A549细胞的迁移和侵袭能力。肺癌A549细胞过表达H2AX则上调E-cadherin蛋白和mRNA、下调vimentin蛋白和mRNA,抑制A549细胞的迁移和侵袭;H2AX磷酸化位点突变则部分消除H2AX对E-cadherin上调和vimentin的下调作用以及H2AX对A549细胞EMT的抑制作用;肺癌A549细胞中H2AX基因沉默则刺激VEGFR-2表达,过表达H2AX则抑制VEGFR-2表达;H2AX磷酸化位点突变则消除H2AX对VEGFR-2表达的抑制作用;基因沉默A549细胞中VEGFR-2则抑制EMT作用;H2AX基因沉默刺激肺癌A549细胞EMT相关因子Slug和β-catenin的表达,过表达H2AX抑制Slug和β-catenin表达;H2AX磷酸化位点突变后则消除H2AX对Slug和β-catenin表达的抑制作用。结论:γH2AX通过下调VEGFR-2以及Slug和β-catenin表达进而抑制肺癌A549的EMT过程。

关键词： H2AX 上皮-间质转化肺癌细胞侵袭迁移