检索结果-南通市图书馆

作者：闫凤凤山东大学

学位级别：硕士

目的丙烯酰胺（Acrylamide, ACR）是一种被广泛应用于工业生产的化工原料,除生产和使用ACR过程中的职业暴露外,淀粉类食品在高温（＞120℃）烹调下也可产生微量ACR。动物实验和人群流行病学资料均已表明,ACR中毒以对神经系统的损害为主... 详细信息

目的丙烯酰胺（Acrylamide, ACR）是一种被广泛应用于工业生产的化工原料,除生产和使用ACR过程中的职业暴露外,淀粉类食品在高温（＞120℃）烹调下也可产生微量ACR。动物实验和人群流行病学资料均已表明,ACR中毒以对神经系统的损害为主,引起感觉-运动型周围及中枢神经病变,ACR的神经毒性已被人们所认识。相关研究报道,ACR可对神经丝（Neurofilaments, NFs）造成损伤,病理结果显示ACR中毒模型轴突肿胀、NFs堆积。NFs是神经元细胞骨架的主要成分,由NF-L、NF-M、NF-H三种亚单位组成,其中任何一种NFs亚单位表达缺失或者表达过度,都可导致NFs结构或功能紊乱,引起轴浆运输发生改变,形成轴索病。ACR还可介导神经组织细胞内Ca2+浓度升高,细胞内Ca2+浓度超载可激活钙蛋白酶（Calpain）活性。但是上述改变之间的联系及发病机制,尚未研究清楚。假设ACR引起NFs改变与Calpain活性发生改变有关,本实验以神经干细胞（Neural Stem Cells, NSCs）为实验对象,建立ACR中毒及钙蛋白酶抑制剂（Calpeptin, CP）干预模型,测定细胞内Ca2+浓度、Calpain活性,以及NFs含量的变化,探讨ACR神经中毒的发病机制,为预防和治疗ACR中毒提供理论依据。方法1. NSCs的原代培养及鉴定无菌条件下,取出生24h内Wistar大乳鼠的脊髓背根神经节（Dorsal Root Ganglion, DRG）进行体外细胞原代培养。采用免疫荧光化学染色法检测NSCs特异性表达物巢蛋白（Nestin）,神经元特异性表达物神经元特异性烯醇化酶（Neuron Specific Enolase,NSE）,神经胶质细胞特异性表达物胶质纤维酸性蛋白（Glial Fibrillary Acidic Protein,GFAP）进行NSCs鉴定。***中毒及CP干预模型的建立MTT法测定0D值,计算细胞存活率,逐步确定ACR中毒剂量与CP干预剂量,建立ACR中毒及CP干预模型。3.细胞内Ca2+浓度及Calpain活性的测定Fura-2/AM探针负载法和Calpain Substrate Ⅱ底物剩余法分别测定细胞内Ca2+浓度及Calpain活性。***含量的测定聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）、蛋白免疫印迹法（Western Blotting）测定NFs含量。5.统计处理采用SPSS 19.0软件进行统计学分析,多组之间比较采用单因素方差分析,组间两两比较用Dunnett-t检验（方差齐）和Games-Howell检验（方差不齐）进行比较,P＜0.05为差异有统计学意义。结果1. NSCs的原代培养及鉴定NSCs的原代细胞经体外培养,细胞贴壁生长旺盛,7-10d可长满25cm2细胞培养瓶底部。免疫荧光化学染色法结果显示, 原代培养的NSCs Nestin染色呈阳性,且纯度可达90%以上。相同来源的细胞可由1μ mol/L.的维生素A诱导分化成NSE阳性的神经元和GFAP阳性的神经胶质细胞。***中毒及CP干预模型的建立与对照组比较：ACR组（筛选浓度760 μ mol/L）.CP组（筛选浓度4 μmol/ L）、ACR+CP组（ACR 760μ mol/L+CP 4μ mol/L）OD值均低于对照组,其中ACR组与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。与ACR组比较：各组0D值均高于ACR组,其中与ACR+CP组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）3.细胞内Ca2+浓度的测定与对照组比较：ACR组、ACR+CP组细胞内Ca2+浓度分别升高了47.5%、12.4%（P＜0.05）。CP组细胞内Ca2+浓度降低了2.7%（P＞0.05）。与ACR组比较：ACR+CP组细胞内Ca2+浓度降低了23.8%（P＜0.05）。***活性的测定与对照组比较：ACR组Calpain活性升高了23.6%（P＜0.05）,CP组、ACR+CP组Calpain活性分别降低了2.8%、4.1%（P＞O.05）。与ACR组比较：ACR+CP组Calpain活性降低了22.4%（P＜0.05）。***含量的测定与对照组比较,CP组、ACR组、ACR+CP组NF-L, NF-M, NF-H含量均升高。ACR 组 NF-L, NF-M, NF-H分别升高了60.92％、48.31％,35.84％（P＜0.05）。ACR+CP组NF-L升高了19.87％（P＜0.05）, NF-M, NF-H分别升高了6.01%,10.21%（P＞0.05）。与ACR组比较,ACR+CP组NF-L, NF-M,NF-H分别降低了25.51%、28.52%,18.87%（P＜0.05）。结论1.成功建立

关键词：丙烯酰胺 calpain Calpeptin 神经丝神经干细胞

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XD公司员工培训体系优化研究

XD公司员工培训体系优化研究

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作者：闫凤凤郑州大学

学位级别：硕士

近年来,随着大数据、云计算等网络信息技术的发展以及移动设备的普及,人类对互联网的依赖程度与日俱增,但随之而来的是信息安全风险的增加。由于我国网络信息安全产业起步较晚,网络信息安全从业者总量严重不足,高端人才尤其紧缺,用人成... 详细信息

近年来,随着大数据、云计算等网络信息技术的发展以及移动设备的普及,人类对互联网的依赖程度与日俱增,但随之而来的是信息安全风险的增加。由于我国网络信息安全产业起步较晚,网络信息安全从业者总量严重不足,高端人才尤其紧缺,用人成本高。加强内部员工培训成为解决人才问题的重要手段。XD公司是一家互联网信息安全大型民企,目前正在申报上市。网络信息安全研发人才是公司战略转型以及转型后稳定发展的关键因素,因此,构建行之有效的培训体系对公司来说至关重要。通过问卷调查法、深度访谈法和文献资料法对XD公司的培训体系进行调研,发现诸多问题,主要表现在:缺乏必要的培训需求分析、培训方法和手段单一、培训效果评估流于形式、缺少员工培训动态数据库、培训师资力量薄弱等。造成这些问题的主要原因有:公司高层管理者缺乏战略培训理念、缺乏专业的培训管理团队、培训制度笼统难以落实等。针对问题和原因,结合培训相关理论和公司实际情况,按照战略导向性原则、以员工为中心的差异化原则和长期动态性原则,以构建线上线下联通、内外资源互补的全方位立体培训系统为总体思想,制定优化方案。具体措施有:树立战略性培训理念,提高全员培训意识;开发线上智慧培训管理平台,构建培训动态数据库;引入培训迁移预测、完善培训需求分析、丰富培训方法和手段、健全培训效果评估机制,优化培训流程;加强培训师资队伍建设,提高培训能力等。为了促进XD公司培训方案的实施,通过建立培训与开发中心、组建专业培训管理团队和建立健全制度体系,加强组织和制度保障;通过规范培训经费预算、设立专项资金,提供资金保障;通过打造学习型组织,营造良好的学习环境和培训迁移氛围。最终实现全方位多维度优化培训体系,提高公司培训管理能力,从内部培养出更多高端研发人才,降低用人成本,助力公司战略转型和长远发展。当下互联网行业正处在高速发展期,传统行业纷纷转型,对XD公司的培训体系进行研究有助于对其他企业特别是互联网行业的培训管理和研究工作提供一些借鉴和参考。

关键词： XD公司培训体系优化互联网公司培训迁移预测智慧培训管理平台

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基于财务与刑法视角对背信损害上市公司利益行为规制的比较研究——以匹凸匹公司为例

基于财务与刑法视角对背信损害上市公司利益行为规制的比较研究—...

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作者：闫凤凤安徽财经大学

学位级别：硕士

针对证券市场日益复杂的背信行为,我国现有的民事法律和行政手段越来越不能够达到有效的规制或者约束当前资本市场中花样百变的背信行为时,刑法在2006年确定了背信损害上市公司利益罪,进一步规制和威慑市场中层出不穷的背信行为。然而,... 详细信息

针对证券市场日益复杂的背信行为,我国现有的民事法律和行政手段越来越不能够达到有效的规制或者约束当前资本市场中花样百变的背信行为时,刑法在2006年确定了背信损害上市公司利益罪,进一步规制和威慑市场中层出不穷的背信行为。然而,自设立背信损害上市公司利益罪以来,本文统计出仅有3个案件以背信损害上市公司利益罪的进行判罚的案例。面对如此少的比例,真的是在实务中公司高管实施背信损害上市公司利益行为极少的原因吗,我们对此持以否定的态度。监管机构对控股股东等的掏空上市公司违规行为的处罚太轻,上市公司及其控股股东的违规成本较低,与短期上市公司可获得的巨额收益相比,违规行为的处罚力度过轻。违规成本过低不会对大股东的掏空行为产生阻吓作用,也不会有效遏制上市公司大股东的行为,这种行为有损于上市公司的利益,同时,不能达到有效保护中小投资者利益的作用。笔者以背信损害上市公司利益罪作为切入点,以案例分析的形式对鲜言操控匹凸匹侵占上市公司利益的具体财务行为进行分析,具体包括关联方交易,股价操纵,误导性披露虚假信息等手段。针对损害上市公司利益的行为,通过财务领域与法律领域的相关研究,比较分析普通财务领域中掏空上市公司利益的行为与刑法中规定的背信损害上市公司利益行为的异同点,完善针对损害上市公司利益行为的监管对策,并通过刑事处罚的手段加强侵害上市公司利益的财务行为的处罚力度,为实践中的损害上市公司利益的具体情况提供一定的决策参考,促进证券市场的健康发展,维护市场秩序,使上市公司与投资者的利益得到更好的保护。

关键词：控股股东投资者保护背信行为

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有序加权平均算子用于情感调节素材的选择

有序加权平均算子用于情感调节素材的选择

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作者：闫凤凤西南大学

学位级别：硕士

根据Gross情感调节过程理论,情感调节主要是调节者通过情境选择、情境修正、注意分配、认知重评、表达抑制五个阶段对自己的不良情感进行自我调节,自我消化的过程。主要的调节策略有认知重评和表达抑制两种,研究表明认知重评相对于表达... 详细信息

根据Gross情感调节过程理论,情感调节主要是调节者通过情境选择、情境修正、注意分配、认知重评、表达抑制五个阶段对自己的不良情感进行自我调节,自我消化的过程。主要的调节策略有认知重评和表达抑制两种,研究表明认知重评相对于表达抑制更能有效地调节负面情感带来的不良影响。根据认知重评的调节策略,人们通过其它有正面影响的事件如看电影,玩游戏,听音乐等来转移对引起负面情感的事件的注意力,最终实现对负面情感的调节。而要实现这种调节,用户必须要花费大量的时间来寻找相应的调节素材如电影、音乐、图片等等。这对于一些时间很紧张的用户是很不方便的。特别是需要长时间面对计算机进行工作的用户,一方面他们极易因为长期劳累而产生焦虑、心烦等负面情感,影响他们的工作效率;另一方面又需要长期有效地工作,没有多余的时间去寻找调节素材。针对这些用户,建立一个能够根据用户的喜好和素材的特点,为用户选择合适的调节素材,从而实现对用户的负面情感进行调节的机制是非常重要的。基于以上分析,本文提出一种以计算机为媒介的情感调节方法,主要是建立一个情感调节素材评价、选择模型。此模型首先从主客观两方面对情感调节素材进行有效地评价,建立一个情感调节素材评价矩阵。然后根据用户对素材的评价运用一种多属性决策算法,为用户智能的从评价好的素材库中选择一个合适的调节素材,以帮助用户更好地调节负面情感。最后结合基于生理信号的情感识别的相关研究成果,建立一个集情感识别和情感调节为一体的情感调节系统。本文的主要研究内容如下： 1.建立情感调节素材库。基于人机交互的情感调节特点,从调节素材的情感导向、类型、时间长度以及呈现方式四个方面,选择35个调节素材建立了一个情感调节素材库。 2.建立素材属性评价矩阵。根据心理学素材评价方法-PAD模型和皮肤电生理信号的一阶差分,确定了评价情感调节素材的四维属性,建立了一个情感调节素材评价模型。并利用大样本统计方法建立了一个对35个情感调节素材的评价矩阵。 3.建立基于有序加权平均算子(OWA)的情感调节素材选择模型。提出利用一种多属性选择算法-有序加权平均算子,来完成调节素材的选择过程。详细介绍了OWA算子的概念和特性。最后建立了一个基于OWA算子的素材选择模型,并引出了模型中需要解决的情感调节素材属性的赋权问题。 4.为素材属性赋权,建立与素材属性对应的权值向量。根据已建立的基于OWA算子的素材选择模型,为素材属性赋权。通过深入研究基于层次分析的主观赋权和基于熵值法的客观赋权方法,分别从主观和客观两方面对素材属性进行赋权。然后利用基于离差平方和的组合赋权法和基于BP神经网络的交互式赋权方法,分别对基于主观和客观的赋权权值进行优化。最终确定了基于以上四种赋权方法所得到的针对35个调节素材评价矩阵的权值向量。 5.验证OWA算子在情感调节素材选择中的有效性。根据建立的素材评价矩阵和权值向量,运用OWA算子对各个素材的属性进行加权集结得出每个调节素材的OWA算子集结值,作为最终选择调节素材的决策值。通过Matlab仿真实验验证,针对于四种赋权方法,有序加权平均算子选择出调节素材都一样,并都能完全剔除没有调节效果的5个调节素材。从而验证OWA算子用于情感调节素材中的有效性。另外设计实验验证了基于BP神经网络的交互式赋权的OWA算子决策选择的调节素材的调节效果较优于基于离差平方和组合赋权的OWA算子决策选择的调节素材的调节效果。 6.建立一个基于人机交互的情感调节系统。基于生理信号情感识别技术和情感调节素材选择模型,构建了一个以计算机为媒介,能够实时监测用户当前的情感状态,并能通过提供一个用户喜欢的调节素材来帮助用户管理自己的情感,降低负面情感体验,增加正向情感体验的具有“情感支持”功能的情感调节系统。并详细说明了基于生理信号的情感识别的理论、过程、方法以及研究成果。

关键词：情感调节情感识别 OWA算子交互式赋权组合赋权

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不同班次出租车司机高血压危险因素分析

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中华劳动卫生职业病杂志 2015年第4期33卷 263-265页

作者：刘振华王欲晓闫凤凤魏晓珉于素芳山东大学公共卫生学院济南250012

目的了解不同班次出租车司机高血压患病情况及探讨高血压的影响因素.方法采用整群抽样方法,对济南市415名白班出租车司机和304名夜班出租车司机进行问卷调查,并进行影响因素分析.结果被调查出租车司机高血压患病率为33.2％,其中白班... 详细信息

目的了解不同班次出租车司机高血压患病情况及探讨高血压的影响因素.方法采用整群抽样方法,对济南市415名白班出租车司机和304名夜班出租车司机进行问卷调查,并进行影响因素分析.结果被调查出租车司机高血压患病率为33.2％,其中白班司机高血压患病率为29.9％,夜班司机高血压患病率为37.8％,夜班司机高血压患病率高于白班司机,差异有统计学意义（P＜0.05）.多因素分析表明,白班司机高血压患病与体重指数（BMI）、工作年限、工作时长、睡眠时长、休息天数、饮食质量、饮水量和吸烟密切相关;夜班司机高血压患病与BMI、工作年限、工作时长、兼职、睡眠时长、休息天数和饮酒密切相关.结论 BMI、工作年限、工作时长等是白班司机和夜班司机高血压患病共同的危险因素,睡眠时长、休息天数是共同的保护因素.不同班次出租车司机高血压危险因素有所不同.

关键词：出租车司机高血压危险因素

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钙蛋白酶抑制剂对丙烯酰胺染毒神经干细胞毒性的干预模型

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环境与健康杂志 2014年第5期31卷 409-411,F0003页

作者：闫凤凤张秀梅鄂蒙于素芳山东大学公共卫生学院环境与健康系山东济南250012

目的建立钙蛋白酶抑制剂MDL-28170对丙烯酰胺(ACR)诱发神经干细胞(NSCs)毒性的干预模型。方法取Wistar新生大鼠的脊髓背根神经节进行体外细胞培养,采用细胞免疫化学染色检测细胞的巢蛋白(nestin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维... 详细信息

目的建立钙蛋白酶抑制剂MDL-28170对丙烯酰胺(ACR)诱发神经干细胞(NSCs)毒性的干预模型。方法取Wistar新生大鼠的脊髓背根神经节进行体外细胞培养,采用细胞免疫化学染色检测细胞的巢蛋白(nestin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)以进行NSCs鉴定。将处于对数生长期的NSCs分为对照(培养液)组和ACR单独染毒(140、350、560、700μmol/L)组及MDL-28170干预(700μmol/L ACR+65、130、195、260μmol/L MDL-28170)组,暴露48h后,采用MTT法测定细胞存活率。结果细胞的nestin、NSE及GFAP鉴定结果均呈阳性。与对照组相比,仅700μmol/L ACR染毒组NSCs的存活率较低,各剂量MDL-28170干预组NSCs的存活率均较低,差异有统计学意义(P<0.05);且随着ACR染毒剂量的升高,NSCs的存活率呈下降趋势。与700μmol/L ACR染毒组相比,65、130μmol/L MDL-28170干预组NSCs的存活率均较高,而260μmol/L MDL-28170干预组NSCs的存活率较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论成功建立钙蛋白酶抑制剂对ACR诱发NSCs毒性的干预模型。

关键词：钙蛋白酶抑制剂丙烯酰胺神经干细胞

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钙蛋白酶抑制剂对丙烯酰胺中毒大鼠神经毒性的拮抗作用

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环境与健康杂志 2014年第12期31卷 1045-1047页

作者：魏晓珉闫凤凤鄂蒙于素芳山东大学公共卫生学院山东济南250012 扬州市疾病预防控制中心职业病防治科

目的探讨钙蛋白酶抑制剂(calpeptin,CP)对丙烯酰胺(acrylamide,ACR)中毒大鼠神经毒性的拮抗作用。方法将30只健康成年雌性Wistar大鼠随机分为对照组、ACR中毒组、CP干预组3组,每组10只。ACR中毒组腹腔注射ACR30 mg/kg,3次/周,共4周;对... 详细信息

目的探讨钙蛋白酶抑制剂(calpeptin,CP)对丙烯酰胺(acrylamide,ACR)中毒大鼠神经毒性的拮抗作用。方法将30只健康成年雌性Wistar大鼠随机分为对照组、ACR中毒组、CP干预组3组,每组10只。ACR中毒组腹腔注射ACR30 mg/kg,3次/周,共4周;对照组腹腔注射等体积生理盐水;CP干预组腹腔注射ACR后1 h再腹腔注射CP 200μg/kg,3次/周,共4周。测定体重、步态评分、后肢撑力和神经组织细胞内钙蛋白酶(calpain)活力。结果与对照组相比,ACR中毒组大鼠体重增加缓慢(P<0.05);与ACR中毒组相比,CP干预组大鼠体重在第2周显著升高(P<0.05)。ACR中毒组和CP干预组步态评分和后肢撑力明显高于对照组(P<0.01),CP干预组明显高于ACR组(P<0.05)。ACR中毒组和CP干预组脊髓、坐骨神经细胞中calpain活力均明显高于对照组(CP干预组坐骨神经除外);CP干预组脊髓、坐骨神经细胞中calpain活力明显低于ACR组(P<0.05)。结论 CP可通过抑制钙蛋白酶的活力拮抗ACR诱导的神经毒作用。

关键词：丙烯酰胺钙蛋白酶抑制剂神经病变钙蛋白酶

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钙蛋白酶抑制剂对丙烯酰胺中毒大鼠神经毒作用的干预

钙蛋白酶抑制剂对丙烯酰胺中毒大鼠神经毒作用的干预

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第十三次全国劳动卫生与职业病学术会议

作者：魏晓珉鄂蒙闫凤凤于素芳山东大学公共卫生学院劳动卫生教研室

目的建立钙蛋白酶抑制剂calpeptin(CP)对丙烯酰胺(ACR)神经毒作用的大鼠干预模型,探讨ACR所致神经病机制及CP的保护作用。方法将30只健康成年雌性Wistar大鼠随机分为对照组、ACR中毒组、CP干预组3组,每组10只。ACR中毒组腹腔注射ACR 30m... 详细信息

目的建立钙蛋白酶抑制剂calpeptin(CP)对丙烯酰胺(ACR)神经毒作用的大鼠干预模型,探讨ACR所致神经病机制及CP的保护作用。方法将30只健康成年雌性Wistar大鼠随机分为对照组、ACR中毒组、CP干预组3组,每组10只。ACR中毒组腹腔注射ACR 30mg/kg,3次/周,共4周;对照组腹腔注射等体积生理盐水;CP干预组腹腔注射ACR后1小时再腹腔注射calpeptin200μg/kg,3次/周,共4周。测定体重、步态评分、后肢撑力和神经组织细胞内calpain活性。结果与对照组相比,ACR中毒组大鼠体重增加缓慢(P<0.05);与ACR中毒组相比,CP干预组大鼠体重在第2周显著升高(P<0.05)。关于步态评分和后肢撑力,与对照组相比,ACR中毒组和CP干预组均显著增高(P<0.01);与ACR中毒组相比,CP干预组显著降低(P<0.05)。与对照组相比,ACR中毒组和CP干预组脊髓、坐骨神经细胞中calpain活性均显著升高(P<0.01,P<0.05)(CP干预组坐骨神经除外);与ACR中毒组相比,CP干预组脊髓、坐骨神经细胞中calpain活性均显著降低(P<0.05)。结论成功建立了CP干预ACR中毒大鼠模型,CP通过抑制钙蛋白酶的活性干预ACR诱导的神经毒作用。

关键词：丙烯酰胺钙蛋白酶抑制剂神经病变 calpain

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Calpeptin对丙烯酰胺诱导NSCs内Ca2+浓度和Calpain活性升高的干预

Calpeptin对丙烯酰胺诱导NSCs内Ca2+浓度和Calpain活性升高的干预

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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛

作者：闫凤凤魏晓珉王苗苗于素芳山东大学公共卫生学院劳动卫生与职业病学系

【目的】探讨钙蛋白酶抑制剂Calpeptin对丙烯酰胺(ACR)诱导神经干细胞(NSCs)Ca浓度和Calpain活性升高的干预作用。【材料和方法】取出生24小时内Wistar新生大鼠,无菌条件下取出脊髓背根神经节,获取原代NSCs,体外培养于完全培养基(DMEM/F... 详细信息

【目的】探讨钙蛋白酶抑制剂Calpeptin对丙烯酰胺(ACR)诱导神经干细胞(NSCs)Ca浓度和Calpain活性升高的干预作用。【材料和方法】取出生24小时内Wistar新生大鼠,无菌条件下取出脊髓背根神经节,获取原代NSCs,体外培养于完全培养基(DMEM/F12+10%胎牛血清),37℃、5%CO条件下培养,3天换液一次,细胞传代并应用免疫荧光染色方法进行细胞鉴定。将所培养NSCs分为对照组(完全培养基)、抑制剂组(Calpeptin 4μmol/L)、ACR中毒模型组(ACR760μmol/L)及干预组(ACR 760μmol/L+Calpeptin4μmol/L),培养48h后,采用MTT法测定细胞存活率,建立染毒及干预模型。收集各组NSCs,制备浓度为10个/ml细胞悬液,Fura-2/AM负载法进行细胞内Ca浓度的测定。收集各组NSCs,利用BCATM蛋白定量试剂盒,测定样品蛋白含量,利用Calpain SubstrateⅡ作为底物测定荧光强度,利用荧光光度计底物剩余法测定Calpain酶活性。【结果】对照组、抑制剂组、ACR中毒模型组及干预组各组细胞存活率分别为100.00%、96.33%、88.99%、97.37%。与对照组相比:抑制剂组、ACR中毒模型组、干预组的细胞存活率均低于对照组,其中ACR中毒模型组与对照组比较,差异有统计学意义(p0.05)。与ACR中毒模型组比较:抑制剂组、干预组Calpain活性均降低,且差异有统计学意义(p<0.05)。【结论】成功建立了ACR中毒及钙蛋白酶抑制剂Calpeptin干预的NSCs模型,Calpeptin对ACR所引起NSCs内Ca浓度和Calpain活性增高具有干预作用。

关键词：丙烯酰胺神经干细胞钙蛋白酶抑制剂 Ca2+ Calpain

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丙烯酰胺诱导神经干细胞Ca2+浓度和Calpain活性升高及干预

丙烯酰胺诱导神经干细胞Ca2+浓度和Calpain活性升高及干预

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第十三次全国劳动卫生与职业病学术会议

作者：闫凤凤张秀梅魏晓珉于素芳山东大学公共卫生学院劳动卫生教研室

目的探讨钙蛋白酶抑制剂MDL-28170对丙烯酰胺(ACR)诱发神经干细胞(NSCs)Ca2+浓度和Calpain活性的干预作用。方法 NSCs取自Wistar新生大鼠脊髓背根神经节,分对照(培养液)组、ACR组及MDL-28 1 70干预组,采用MTT法测定细胞存活率,建立染毒... 详细信息

目的探讨钙蛋白酶抑制剂MDL-28170对丙烯酰胺(ACR)诱发神经干细胞(NSCs)Ca2+浓度和Calpain活性的干预作用。方法 NSCs取自Wistar新生大鼠脊髓背根神经节,分对照(培养液)组、ACR组及MDL-28 1 70干预组,采用MTT法测定细胞存活率,建立染毒及干预模型。使用Fura-2/AM探针和Calpain substrateⅡ测定细胞内Ca2+浓度及Calpain活性。结果 MDL-28170干预模型为ACR 700μmol/L+MDL-28170 65μmol/L共培养48h。ACR组Ca2+浓度、Calpain活性均显著高于干预组和对照组(P0.05)。结论成功建立了ACR染毒及MDL-28 1 70干预的NSCs模型,钙蛋白酶抑制剂对ACR所引起NSCs内Ca2+浓度和Calpain活性增高具有干预作用。

关键词：钙蛋白酶抑制剂丙烯酰胺神经干细胞 Ca2+ Calpain

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