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核内转录因子IKAROS与血液肿瘤

中国生物化学与分子生物学报 2017年第4期33卷 342-347页

作者：王海军宋娜钟加滕新乡医学院基础医学院河南新乡453003

IKAROS蛋白是一类含锌指结构域的核内转录因子,调节血液细胞分化发育。机体在血液细胞分化发育、天然免疫细胞的分化成熟、抗血液系统肿瘤发生等过程中均需要IKAROS蛋白的参与。IKAROS蛋白的功能依赖于其分子结构上的2个重要结构域:DNA... 详细信息

IKAROS蛋白是一类含锌指结构域的核内转录因子,调节血液细胞分化发育。机体在血液细胞分化发育、天然免疫细胞的分化成熟、抗血液系统肿瘤发生等过程中均需要IKAROS蛋白的参与。IKAROS蛋白的功能依赖于其分子结构上的2个重要结构域:DNA结合结构域和家族蛋白相互作用结构域。DNA结合结构域与靶基因上游调控序列进行特异性结合,而蛋白相互作用结构域与家族蛋白分子结合形成二聚体,发挥IKAROS的生物学活性。IKAROS蛋白在细胞内代谢受到酪蛋白激酶2(casein kinase 2,CK2)和蛋白磷酸化酶1(protein phosphorylase 1,PP1)的调节,CK2将IKAROS蛋白磷酸化,使其失去生物活性;而PP1将磷酸化的IKAROS蛋白去磷酸化,从而增强IKAROS的生物活性。近几年临床研究发现,IKAROS蛋白的表达异常以及CK2激酶活性的增高与白血病的发生发展有密切关系。本文就IKAROS的分子结构特点、生物学功能、体内代谢调控方式及IKAROS在血液系统肿瘤发生发展过程中的生物学作用进行综述。

关键词： IKAROS蛋白血液肿瘤结构功能基因调控研究进展

miR-let-7d通过调控核受体PPARγ促进肺癌细胞的增殖和侵袭

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中国病理生理杂志 2017年第4期33卷 699-704页

作者：钟加滕郭志刚苏蔚新乡医学院基础医学院病理学教研室河南新乡453003 新乡医学院基础医学院形态学实验室河南新乡453003 新乡医学院第一附属医院病理科河南新乡453003

目的:探讨miR-let-7d对肺癌细胞核受体过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的调控及对肺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:用生物信息学分析与PPARγ相关的microRNA,通过质粒报告基因验证miR-let-7d的作用靶点;利用Western blot法筛选出P... 详细信息

目的:探讨miR-let-7d对肺癌细胞核受体过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的调控及对肺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:用生物信息学分析与PPARγ相关的microRNA,通过质粒报告基因验证miR-let-7d的作用靶点;利用Western blot法筛选出PPARγ表达水平低的肺癌细胞株;通过双萤光素酶标记和Western blot法验证miR-let-7d对肺癌细胞中PPARγ表达的调控作用;通过集落形成实验检测miR-let-7d对肺癌细胞增殖能力的调控作用;通过Transwell侵袭实验检测miR-let-7d对肺癌细胞侵袭能力的作用。结果:生物信息学的分析结果证明miR-let-7d可以调控核受体PPARγ的蛋白表达;在核受体PPARγ的3’UTR包含2个功能性的miR-let-7d结合位点;PPARγ是miR-let-7d的直接靶点,miR-let-7d可在蛋白和mRNA水平直接调控PPARγ的表达;miR-let-7d inhibitor通过升高PPARγ的表达促进肺癌细胞的增殖和侵袭能力。结论:miR-let-7d能够通过靶向增加具有抑癌作用的核受体PPARγ的表达水平,抑制肺癌细胞的增殖和侵袭能力。

关键词：肺癌微小RNA-let-7d 过氧化物酶体增殖物激活受体γ

Notch信号途径与肾细胞癌发生发展的相关性研究

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中国实验诊断学 2010年第7期14卷 1006-1008页

作者：钟加滕焦丹杨冬艳吉林大学白求恩医学院病理生理教研室吉林长春130021 吉林大学中日联谊医院吉林长春130033

目的通过免疫组织化学方法检测人肾细胞癌中Notch信号途径相关蛋白的表达水平,探究Notch信号途径分子与人肾细胞癌发生发展的可能关系。方法手术方法获得6例肾细胞癌组织标本,通过HE染色和免疫组织化学染色的方法对肾细胞组织和癌旁组织... 详细信息

目的通过免疫组织化学方法检测人肾细胞癌中Notch信号途径相关蛋白的表达水平,探究Notch信号途径分子与人肾细胞癌发生发展的可能关系。方法手术方法获得6例肾细胞癌组织标本,通过HE染色和免疫组织化学染色的方法对肾细胞组织和癌旁组织中Notch信号通路受体、配体蛋白表达水平进行检测。结果与癌旁组织相比,癌症组织中Notch信号的受体Notch-1以及配体Jagged-1的表达水平有明显的降低;而相对于癌旁组织,Notch信号途径的另一个受体Notch-2及配体Jagged-2表达水平有明显的升高。结论肾细胞癌的发生与Notch信号途径的表现出了一定的相关性,Notch信号途径可能参与了肾细胞癌的发生与发展。

关键词：肾细胞癌 Notch HE

黄芩提取物联合顺铂对人卵巢癌细胞株SKOV-3凋亡的研究

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中国妇幼保健 2011年第10期26卷 1529-1532页

作者：李婷婷徐红梅梁作文钟加滕何津吉林大学第一医院妇产科吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室

目的:探讨黄芩提取物(Scutellaria Baicalensis)与顺铂(cisplatin,DDP)联合应用对卵巢癌细胞系SKOV-3增殖及凋亡的影响。方法:采用MTT比色法检测***与DDP联合应用对SKOV-3细胞增殖的影响,吖啶橙染色观察诱导细胞凋亡情况,流式细胞仪分... 详细信息

目的:探讨黄芩提取物(Scutellaria Baicalensis)与顺铂(cisplatin,DDP)联合应用对卵巢癌细胞系SKOV-3增殖及凋亡的影响。方法:采用MTT比色法检测***与DDP联合应用对SKOV-3细胞增殖的影响,吖啶橙染色观察诱导细胞凋亡情况,流式细胞仪分析细胞周期及凋亡并计算细胞平均凋亡率,Westernblot技术观察细胞内p53、ERK1/2、p-STAT3的表达。结果:300μg/***联合5μg/ml DDP给药:①48h后可使肿瘤细胞抑制率由单独应用DDP的15.8%提高到37.3%;②吖啶橙荧光染色可见细胞呈现明显凋亡形态,其凋亡率与10μg/ml DDP组相当;③流式细胞检测结果显示,可使细胞凋亡率从15.1%提高到42.2%(P<0.05);④westernblot结果显示,p53、ERK1/2、p-STAT3表达较5μg/ml DDP组单独给药组降低(P<0.05)。结论:***与DDP联合应用增强对卵巢癌细胞株SKOV-3的致凋亡效应,联合应用可达到减毒增效的效果。

关键词：黄芩提取物顺铂细胞凋亡卵巢肿瘤

抑制ClC-3表达促进顺铂诱导人卵巢癌SKOV3/DDP细胞凋亡的作用机制

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中国妇幼保健 2013年第6期28卷 1004-1006页

作者：于春艳刘希苏静钟加滕孙连坤刘玉和北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013 北华大学化学与生物学院吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室

目的:探讨抑制ClC-3基因表达对顺铂(DDP)复制的人卵巢癌SKOV3/DDP细胞损伤促进作用过程中的具体作用机制,为应用DDP治疗卵巢癌提供实验依据。方法:转染pSH1-siRNA-ClC-3重组质粒到人卵巢癌SKOV3/DDP细胞,Western blotting方法观察热休... 详细信息

目的:探讨抑制ClC-3基因表达对顺铂(DDP)复制的人卵巢癌SKOV3/DDP细胞损伤促进作用过程中的具体作用机制,为应用DDP治疗卵巢癌提供实验依据。方法:转染pSH1-siRNA-ClC-3重组质粒到人卵巢癌SKOV3/DDP细胞,Western blotting方法观察热休克蛋白(HSP70)、溶酶体组织蛋白酶D(cathepsin D)蛋白表达。结果:与SKOV3细胞比较,SK-OV3/DDP细胞中HSP70蛋白表达增加(P<0.05)。转染pSH1-siRNA-ClC-3重组质粒联合DDP作用后,SKOV3/DDP细胞中HSP70蛋白表达降低(P<0.05),cathepsin D蛋白表达增加(P<0.05)。结论:抑制ClC-3基因表达促进顺铂诱导SKOV3/DDP细胞凋亡的可能作用机制与溶酶体膜通透性(LMP)增加有关。

关键词：卵巢肿瘤氯通道-3 顺铂热休克蛋白溶酶体膜通透性

蛋白酶体抑制剂Lactacystin对胶质瘤C6细胞的增殖抑制作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2010年第2期36卷 276-280页

作者：王海峰钟加滕王伟伟葛鹏飞李文臣罗毅男吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:通过观察蛋白酶体抑制剂Lactacystin(LAC)对C6细胞增殖率的影响,探讨LAC引起胶质瘤细胞增殖率发生改变的机制,为临床上治疗胶质瘤提供理论依据。方法:体外培养大鼠胶质瘤C6细胞,选择处于对数生长期的细胞,实验分为对照组、LAC2.5μ... 详细信息

目的:通过观察蛋白酶体抑制剂Lactacystin(LAC)对C6细胞增殖率的影响,探讨LAC引起胶质瘤细胞增殖率发生改变的机制,为临床上治疗胶质瘤提供理论依据。方法:体外培养大鼠胶质瘤C6细胞,选择处于对数生长期的细胞,实验分为对照组、LAC2.5μmol.L-1组、LAC5.0μmol.L-1组及LAC10.0μmol.L-1组,MTT法检测各组C6细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电势,RT-PCR方法检测各组细胞中Bax和bcl-2mRNA表达,Western blotting方法检测各组细胞中Bax、bcl-2和P65蛋白表达。结果:与对照组比较,LAC5.0μmol.L-1组和LAC10.0μmol.L-1组细胞增殖率、线粒体膜电势和P65蛋白表达水平降低(P<0.05),而细胞凋亡率、Bax/bcl-2mRNA和蛋白的比值增加(P<0.05)。结论:LAC通过诱导细胞凋亡抑制C6细胞的增殖率,其引起凋亡的方式可能是通过线粒体途径,此外在这个过程中NF-κB信号通路也可能影响细胞的增殖率。

关键词： Lactacystin 细胞凋亡线粒体细胞增殖

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内质网应激对肝癌细胞硼替佐米耐药性的影响

新乡医学院学报 2021年第2期38卷 106-111页

作者：闫登科陶丽郝洁黄瑞娜钟加滕平顶山第一人民医院消化内二科河南平顶山467000 郑州大学附属肿瘤医院消化内科河南郑州450000 新乡医学院第一附属医院感染疾病科河南卫辉453100 新乡医学院基础医学院病理学教研室河南新乡453003

目的探讨内质网应激对肝癌细胞硼替佐米耐药性的影响。方法将对数生长期HepG2和HuH7细胞分别分为0、5、10、15、20、30 nmol·L^(-1)硼替佐米组,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测硼替佐米干预24 h时各组细胞存活率及干预24、48、72、96 h... 详细信息

目的探讨内质网应激对肝癌细胞硼替佐米耐药性的影响。方法将对数生长期HepG2和HuH7细胞分别分为0、5、10、15、20、30 nmol·L^(-1)硼替佐米组,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测硼替佐米干预24 h时各组细胞存活率及干预24、48、72、96 h时细胞增殖率。将对数生长期HepG2和HuH7细胞分别分为0、10、15 nmol·L^(-1)硼替佐米组,采用Western blot法检测HepG2和HuH7细胞中凋亡相关蛋白切割片段的半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase-3)和内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化真核翻译起始因子2α(p-eIF-2α)、激活转录因子4(ATF4)的表达。构建对硼替佐米耐药的HepG2细胞株(HepG2/Bort细胞),通过抑制生长曲线计算细胞的半抑制浓度(IC 50),并计算细胞耐药指数(RI)。将HepG2/Bort细胞分为对照组、硼替佐米组(给予15 nmol·L^(-1)硼替佐米干预)、硼替佐米+4-苯基丁酸(4-PBA)组(给予15 nmol·L^(-1)硼替佐米和8 mmol·L^(-1)4-PBA干预)、硼替佐米+牛磺脱氧胆酸(TUDCA)组(给予15 nmol·L^(-1)硼替佐米和1 mmol·L^(-1)TUDCA干预),药物作用24 h后,采用CCK-8法检测HepG2/Bort细胞存活率,采用Western blot法检测HepG2/Bort细胞中凋亡相关蛋白cleaved caspase-3和内质网应激相关蛋白GRP78、p-eIF-2α、ATF4的表达。结果硼替佐米干预24 h后,5、10、15、20、30 nmol·L^(-1)硼替佐米组HepG2和HuH7细胞存活率均显著低于0 nmol·L^(-1)硼替佐米组(P0.05);硼替佐米干预48、72、96 h时,5 nmol·L^(-1)硼替佐米组HepG2和HuH7细胞增殖率显著低于0 nmol·L^(-1)硼替佐米组(P<0.05)。干预24 h后,10、15 nmol·L^(-1)硼替佐米组HepG2和HuH7细胞内cleaved caspase-3表达显著高于0 nmol·L^(-1)硼替佐米组(P<0.05)。HepG2/Bort细胞和HepG2细胞对硼替佐米的IC 50分别为122.36、13.23 nmol·L^(-1),HepG2/Bort细胞对硼替佐米的RI为9.25。HepG2/Bort细胞中GRP78、p-eIF-2α、ATF4蛋白表达量显著高于HepG2细胞(P<0.05)。硼替佐米组HepG2/Bort细胞存活率显著低于对照组(P<0.05),硼替佐米+4-PBA组和硼替佐米+TUDCA组HepG2/Bort细胞存活率显著低于硼替佐米组(P<0.05)。硼替佐米组HepG2/Bort细胞中cleaved caspase-3相对表达量显著高于对照组(P<0.05),硼替佐米+4-PBA组和硼替佐米+TUDCA组HepG2/Bort细胞中cleaved caspase-3相对表达量显著高于硼替佐米组(P<0.05)。结论硼替佐米可以抑制肝癌细胞增殖,并诱导其凋亡;内质网应激抑制剂可以提高HepG2/Bort细胞对硼替佐米的敏感性,本研究为临床克服肝癌耐药提供了新的治疗策略。

关键词：肝癌内质网应激硼替佐米细胞增殖细胞凋亡耐药性

氯丙嗪对缺氧缺糖PC-12细胞的保护作用及其机制的探讨

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中国实验诊断学 2009年第10期13卷 1339-1342页

作者：钟加滕张宏宇刘菲孔晓霞刘宁王辉吉林大学白求恩医学院病理生理学系吉林长春130021 吉林大学中日联谊医院吉林长春130033

目的研究氯丙嗪(CPZ)对PC-12缺氧缺糖细胞保护作用的机制。方法实验分组为正常对照组(con)、缺氧缺糖模型组(M)、氯丙嗪低浓度组(1μmol.L-1、L)、氯丙嗪高浓度组(2.5μmol.L-1、H),MTT法检测各组PC-12细胞增殖率,RT-PCR方法检测各组PC... 详细信息

目的研究氯丙嗪(CPZ)对PC-12缺氧缺糖细胞保护作用的机制。方法实验分组为正常对照组(con)、缺氧缺糖模型组(M)、氯丙嗪低浓度组(1μmol.L-1、L)、氯丙嗪高浓度组(2.5μmol.L-1、H),MTT法检测各组PC-12细胞增殖率,RT-PCR方法检测各组PC-12细胞中IκBα和caspase-3的mRNA的表达水平,用Western blotting方法检测各组PC-12细胞中NF-κB P65和NF-κB P50的表达水平。结果与模型组相比,缺氧缺糖氯丙嗪低浓度组和缺氧缺糖氯丙嗪高浓度组细胞增值率明显升高,差异有统计学意义,同时IκBα和caspase-3的mRNA表达水平明显下降(P<0.01)、NF-κB P65和NF-κB P50蛋白的水平明显升高(P<0.01),差异有统计学意义。结论氯丙嗪能够减轻缺氧缺糖引起的细胞损伤;其机制可能与调控IκB/NF-κB途径,减少凋亡相关基因的表达有关。

关键词：氯丙嗪 PC-12 缺氧缺糖 NF-κB

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线粒体自噬与癌症

中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2022年第10期 74-77页

作者：王宜珂钟加滕新乡医学院基础医学院病理学系河南新乡453003

线粒体在细胞的生命活动中如新陈代谢等为其提供能量,是一种重要的细胞器。线粒体自噬是一种选择性的细胞自噬,这种自噬的方式可以清除损伤的线粒体。对维持细胞内环境的稳定及控制细胞内线粒体的质量有着十分重要的意义。这种线粒体自... 详细信息

线粒体在细胞的生命活动中如新陈代谢等为其提供能量,是一种重要的细胞器。线粒体自噬是一种选择性的细胞自噬,这种自噬的方式可以清除损伤的线粒体。对维持细胞内环境的稳定及控制细胞内线粒体的质量有着十分重要的意义。这种线粒体自噬受多种途径的调节,如PTEN诱导激酶1(PTEN-induced putative kinase 1, PINK1)/ Parkin、BNIP3L/ NIX和FUNDC1(FUN14 domain containing)等途径。当这种调节失调或障碍时,就可能会发生一些疾病 ,如癌症、阿尔茨海默综合征AD、帕金森症PD和心衰等。本文章主要对线粒体自噬发生机制及与其癌症发生的作用机制过程而进行综述。

关键词：线粒体自噬癌症综述