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普伐他汀对高糖培养肾小球系膜细胞细胞外基质产生和氧化应激的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2008年第6期22卷 425-430页

作者：倪连松金洁娜郑景晨沈飞霞温州医学院附属第一医院内分泌科浙江温州325000

目的探讨普伐他汀对糖尿病肾病的保护机制。方法大鼠肾小球系膜细胞分别用正常浓度葡萄糖(5.5 ***-1),高浓度葡萄糖(25 ***-1)及葡萄糖25 ***-1+普伐他汀100μ***-1培养。用CCK-8试剂盒测定细胞增殖,比色法检测培养液中超氧化物歧化酶(S... 详细信息

目的探讨普伐他汀对糖尿病肾病的保护机制。方法大鼠肾小球系膜细胞分别用正常浓度葡萄糖(5.5 ***-1),高浓度葡萄糖(25 ***-1)及葡萄糖25 ***-1+普伐他汀100μ***-1培养。用CCK-8试剂盒测定细胞增殖,比色法检测培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。ELISA法检测培养上清液Ⅳ型胶原(ColⅣ-)、纤连蛋白(FN)、转化生长因子β1(TGFβ-1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)含量;明胶酶谱法检测培养上清明胶酶A及B的活性。结果与对照组比较,高糖组肾小球系膜细胞增殖增加,基质蛋白ColⅣ-和FN合成增多,明胶酶A及B活性下降,TIMP-1含量和TGFβ-1分泌增加,总SOD活性和Cu,Zn-SOD活性下降,GSH含量下降,MDA含量增加。与高糖组比较,普伐他汀干预后可逆转上述变化。结论普伐他汀可抑制高糖培养的肾小球系膜细胞增殖,减少胞外基质合成,增加胞外基质降解,并缓解高糖诱导的氧化应激。

关键词：糖尿病肾病氧化性应激普伐他汀肾小球系膜细胞

非诺贝特及罗格列酮对高糖培养肾小球系膜细胞核因子κB信号通路调控的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2009年第3期23卷 195-200页

作者：倪连松金洁娜郑景晨沈飞霞温州医学院附属第一医院内分泌科浙江温州325000

目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体(PPAR)激动剂对糖尿病肾病(DN)作用的机制。方法将大鼠肾小球系膜细胞(MC)分4组:正常对照组(葡萄糖5.5mmol·L-1)、高糖组(HG,葡萄糖25mmol·L-1)、非诺贝特(FB)100μmol·L-1组和罗格列酮(RG)20μmol... 详细信息

目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体(PPAR)激动剂对糖尿病肾病(DN)作用的机制。方法将大鼠肾小球系膜细胞(MC)分4组:正常对照组(葡萄糖5.5mmol·L-1)、高糖组(HG,葡萄糖25mmol·L-1)、非诺贝特(FB)100μmol·L-1组和罗格列酮(RG)20μmol·L-1组。ELISA法检测培养细胞上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)和纤连蛋白(FN)含量;RT-PCR法检测核因子κB(NF-κB)mRNA的表达;ELISA法检测胞浆及胞核内总NF-κBp65、活性NF-κBp65和磷酸化NF-κBp65表达。结果与正常对照组比较,HG组MC合成基质蛋白Col-Ⅳ和FN增多;HG组MC胞核内核定位序列(NLS)-NF-κBp65和Ser276-NF-κB的表达显著增加;FB或RG干预后能部分或完全逆转上述变化。与HG组比较,FB或RG组上清液中Col-Ⅳ含量下降48h:(21.2±3.2)vs(17.7±2.2),(17.0±3.2)μg.L-1、FN减少48h:(13.5±1.3)vs(12.1±1.0),(11.8±1.1)μg.L-1。各组MC胞浆内NLS-NF-κBp65和Ser276-NF-κB表达则无显著变化;各组NF-κBmRNA表达及总NF-κBp65蛋白水平亦无明显改变。结论PPAR激动剂通过下调MC胞核内NF-κB信号传导通路的活化,进而减少胞外基质合成,达到对DN的治疗作用。

关键词：非诺贝特罗格列酮肾小球系膜细胞 NF-κB 糖尿病肾病

非诺贝特和罗格列酮对高糖培养肾小球系膜细胞胞外基质产生和氧化应激的抑制作用

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中国药理学与毒理学杂志 2009年第1期23卷 34-38页

作者：倪连松金洁娜郑景晨沈飞霞温州医学院附属第一医院内分泌科浙江温州325000

目的探讨非诺贝特(FB)和罗格列酮(RG)对糖尿病肾病的保护机制。方法大鼠肾小球系膜细胞分别培养于正常葡萄糖浓度(5.5mmol·L-1,正常对照)、高糖浓度(HG,25mmol·L-1)、HG+FB100μmo·lL-1和HG+RG20μmol·L-1。比色法检测培养液中的超... 详细信息

目的探讨非诺贝特(FB)和罗格列酮(RG)对糖尿病肾病的保护机制。方法大鼠肾小球系膜细胞分别培养于正常葡萄糖浓度(5.5mmol·L-1,正常对照)、高糖浓度(HG,25mmol·L-1)、HG+FB100μmo·lL-1和HG+RG20μmol·L-1。比色法检测培养液中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。ELISA法检测培养上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)及纤连蛋白(FN)含量。结果与正常对照组比较,HG组系膜细胞上清中基质蛋白Col-Ⅳ和FN含量增多;总SOD(T-SOD)和Cu,Zn-SOD活性下降;GSH含量下降;MDA含量增加。FB或RG干预后能部分或完全逆转上述变化。与HG组比较,FB或RG干预后,上清液中Col-Ⅳ含量下降〔48h:(21.2±3.2)vs(17.7±2.2),(17.0±3.2)μg·L-1〕,FN含量减少〔48h:(13.5±1.3)vs(12.1±1.0),(11.8±1.1)μg·L-1〕;GSH含量增加〔36h:(94.0±30.3)vs(109.8±35.6),(111.0±28.5)g·L-1〕;T-SOD活性增强〔36h:(10.8±2.2)vs(13.3±2.7),(12.8±3.3)kNU·L-1〕;MDA含量下降〔36h:(18.6±20.5)vs(11.8±7.0),(11.3±7.2)μmol·L-1〕。结论FB和RG均能减少高糖培养的系膜细胞胞外基质合成,并显著缓解高糖诱导的氧化应激。

关键词：糖尿病肾病氧化应激非诺贝特罗格列酮

西格列汀对老年糖尿病肾病患者临床指标的影响

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中国老年学杂志 2016年第1期36卷 79-81页

作者：金洁娜孙慧燕徐赵钕林昭宇陶凯温州市中心医院内分泌科浙江温州325000

目的探讨西格列汀治疗对老年糖尿病肾病(DN)患者肾功能等临床指标的影响。方法选择80例老年DN患者,按照自愿原则分为观察组与对照组,各40例。在糖尿病常规治疗基础上,对照组实施胰岛素治疗,观察组使用西格列汀治疗。连续治疗6个月后,对... 详细信息

目的探讨西格列汀治疗对老年糖尿病肾病(DN)患者肾功能等临床指标的影响。方法选择80例老年DN患者,按照自愿原则分为观察组与对照组,各40例。在糖尿病常规治疗基础上,对照组实施胰岛素治疗,观察组使用西格列汀治疗。连续治疗6个月后,对比观察两组患者空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血压、体重指数(BMI)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、炎性指标及肾功能的变化。结果观察组与对照组纤维蛋白原(FIB)、FPG、HbA1c治疗后均降低(P0.05),两组血清TG、LDL-C治疗后均降低(P<0.05),观察组降低优于对照组(P<0.05);治疗后对照组及观察组尿蛋白/肌酐、24 h尿蛋白定量下降,内生肌酐清降率(Ccr)上升(P<0.05),观察组较对照组改善明显(P<0.05);观察组与对照组C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6、IL^(-1)0、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)^(-1)治疗后相比治疗前均有显著改善(P<0.05),观察组较对照组改善明显(P<0.05)。结论西格列汀治疗老年DN临床效果好,利于降糖、减轻炎症反应,控制尿蛋白,保护肾功能。

关键词：西格列汀糖尿病肾病肾功能炎症因子血脂血糖

瑞格列奈对新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及血糖的影响

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中华老年医学杂志 2009年第6期28卷 462-465页

作者：余玉慧汪大望王怡淳刘隽金洁娜诸乐飞温州市第二人民医院内分泌科 325000 温州医学院附属第一医院内分泌科

目的探讨瑞格列奈短期强化治疗对改善新诊断2型糖尿病（T2DM）患者的胰岛口细胞功能及长期血糖控制的影响。方法采用自身前后对照和组间对照方法，观察80例空腹血糖（FPG）〈11．1mmol／L，餐后2h血糖（PG2h）〈15mmol／L，糖化血红蛋白... 详细信息

目的探讨瑞格列奈短期强化治疗对改善新诊断2型糖尿病（T2DM）患者的胰岛口细胞功能及长期血糖控制的影响。方法采用自身前后对照和组间对照方法，观察80例空腹血糖（FPG）〈11．1mmol／L，餐后2h血糖（PG2h）〈15mmol／L，糖化血红蛋白（HbA1C）〈10．0％的新诊断T2DM患者接受瑞格列奈（诺和龙）短期强化治疗前后胰岛8细胞对血糖刺激的胰岛素早时相分泌（△I30／△G30比值）、血脂、胰岛素分泌（Homa）指数A、Homa B的变化。结果治疗后，75g口服葡萄糖试验（OGTT）、成功组、中间组、失败组空腹血糖分别从（8．9±1．5）、（8．6±1．6）、（9．0±2．0）mmol／L降至（5．0±1．4）、（6．3±0．7）、（6．5±0．9）mmol／L，餐后0．5h血糖分别从（12．6±1.6）、（12．6±1．5）、（12．4±1．3）mmol／L降至（8．4±1．0）、（6．8±0．7）、（8．6±0．9）mmol／L，餐后2h血糖分别从（13．0±1．2）、（13．1±1．3）、（13．3±1．4）mmol／L降至（9．2±0．9）、（6．6±0．7）、（9．2±0．9）mmol／L，差异有统计学意义（P〈0．005）；△I30／△G30比值；成功组和中间组、失败组分别从1．69±0．31、1.72±0．33和平共处．79±0．36升高到4．47±0．62，4．42±0．46和2．00±0．46均有明显改善（P〈0．05）；HomaB明显升高（P〈0．05），HomaA、三酰甘油（TG）明显下降（P〈0．05）。其中有21例患者超过6个月（最长达18个月）仅采用生活方式干预，空腹及餐后血糖均维持在正常范围；成功组与失败组相比，在△I30／△G30比值（4．47±0．62与2．0±0．46）、年龄[（39±8）岁与（56±9岁）]、诺和龙最终用量[（2．0±1．5）g与（5．0±2．5）g]、血糖达标时间[（32．4±8．0）个月与（53．3±7．6）个月]比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论短期瑞格列奈强化治疗可以恢复代表胰岛8细胞功能的血糖刺激的胰岛素早时相分泌，重塑胰岛素分泌的生理模式，有效缓解糖尿病病情。

关键词：早期诊断糖尿病2型药物疗法胰岛素分泌细胞

非诺贝特及罗格列酮对高糖培养肾小球系膜细胞p38MAPK信号通路调控影响

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中国临床药理学与治疗学 2009年第5期14卷 509-514页

作者：倪连松金洁娜郑景晨沈飞霞温州医学院附属第一医院内分泌科

目的:探讨非诺贝特及罗格列酮对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞(MC)p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路的影响。方法:大鼠系膜细胞分别培养在正常糖浓度(5.5 mmol/L)、高糖浓度(25 mmol/L)、25 mmol/L葡萄糖+非诺贝特(FB)100μmo... 详细信息

目的:探讨非诺贝特及罗格列酮对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞(MC)p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路的影响。方法:大鼠系膜细胞分别培养在正常糖浓度(5.5 mmol/L)、高糖浓度(25 mmol/L)、25 mmol/L葡萄糖+非诺贝特(FB)100μmol/L及25 mmol/L葡萄糖+罗格列酮(RG)20μmol/L。ELISA法检测培养细胞上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN);Phospho-ELISA法检测胞浆及胞核内p38MAPK和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达;以及RT-PCR法检测p38MAPK的mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,高糖组MC合成基质蛋白Col-Ⅳ、FN增多;胞浆及胞核内p-p38MAPK的表达增加。非诺贝特及罗格列酮干预能使高糖培养系膜细胞合成Col-Ⅳ、FN显著减少,胞核内p-p38MAPK表达显著下调,但对胞浆内p-p38MAPK的表达则无显著影响。各组总p38MAPK蛋白水平及p38MAPK的mRNA表达则没有明显改变。结论:非诺贝特及罗格列酮能够显著下调高糖培养的MC核内p38MAPK信号传导通路的活化,进而减少胞外基质合成。

关键词：非诺贝特罗格列酮肾小球系膜细胞 p38丝裂原活化蛋白激酶糖尿病肾病

罗格列酮对高糖培养肾小球系膜细胞胞外基质产生及降解的影响

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中国临床药理学与治疗学 2008年第10期13卷 1144-1148页

作者：倪连松金洁娜郑景晨沈飞霞温州医学院附属第一医院内分泌科

目的:探讨罗格列酮(rosiglitazone maleate)对糖尿病肾病的保护机制。方法:大鼠肾小球系膜细胞分别培养在正常糖浓度(5.5mmol/L),高糖浓度(25mmol/L)及25mmol/L葡萄糖+20μmol/L罗格列酮的培养液中。CCK-8测定系膜细胞增殖;ELISA法检测... 详细信息

目的:探讨罗格列酮(rosiglitazone maleate)对糖尿病肾病的保护机制。方法:大鼠肾小球系膜细胞分别培养在正常糖浓度(5.5mmol/L),高糖浓度(25mmol/L)及25mmol/L葡萄糖+20μmol/L罗格列酮的培养液中。CCK-8测定系膜细胞增殖;ELISA法检测培养上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1);明胶酶谱法检测培养上清液基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2,9)的活性。结果:高糖组系膜细胞较正常对照组出现增殖增加,合成基质蛋白Col-Ⅳ、FN增多;MMP-2及MMP-9活性下降;TIMP-1含量增加;TGF-β1分泌增加。与高糖组比较,罗格列酮干预后能逆转上述变化。结论:罗格列酮能抑制高糖培养的系膜细胞增殖,减少胞外基质合成,增加胞外基质的降解。

关键词：糖尿病肾病罗格列酮肾小球系膜细胞

瑞代不同输注方法对2型糖尿病患者血糖的影响

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实用医学杂志 2012年第5期28卷 799-801页

作者：余玉慧林昭宇陈献东刘隽王怡淳诸乐飞金洁娜陶凯浙江省温州市第二人民医院内分泌科 325000

目的:比较持续及分次鼻饲滴注瑞代液对2型糖尿病患者血糖的影响。方法:选取60例2型糖尿病伴发脑血管意外患者随机进入观察组和对照组。比较两组患者治疗前后的血糖变化、炎症指标、营养指标。结果:两组患者的各项营养指标与营养支持前... 详细信息

目的:比较持续及分次鼻饲滴注瑞代液对2型糖尿病患者血糖的影响。方法:选取60例2型糖尿病伴发脑血管意外患者随机进入观察组和对照组。比较两组患者治疗前后的血糖变化、炎症指标、营养指标。结果:两组患者的各项营养指标与营养支持前比较有所改善,但差异无统计学意义(P>0.05),两组间比较差异也无显著性(P>0.05);在2型糖尿病伴发脑血管意外患者中,鼻饲营养液瑞代会导致血糖明显升高(P<0.05),但观察组较对照组的血糖增幅及波动均较小,超敏CRP水平较低。结论:持续滴注鼻饲营养液可能是糖尿病伴脑卒中不能进食患者有效控制血糖、减少血糖波动和减少胃肠道并发症及其他并发症的较理想的治疗方法。

关键词：糖尿病,2型瑞代持续鼻饲滴注分次鼻饲滴注

阻断p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路对高糖培养肾小球系膜NF-κB信号通路调控影响

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中国临床药理学与治疗学 2011年第1期16卷 13-17页

作者：倪连松金洁娜郑景晨沈飞霞温州医学院附属第一医院内分泌科

目的:探讨阻断p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)信号通路对高糖培养肾小球系膜NF-κB信号通路调控影响。方法:大鼠系膜细胞株分别培养在正常糖浓度(5.5 mmol/L,对照组),高糖浓度(25 mmol/L,高糖组... 详细信息

目的:探讨阻断p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)信号通路对高糖培养肾小球系膜NF-κB信号通路调控影响。方法:大鼠系膜细胞株分别培养在正常糖浓度(5.5 mmol/L,对照组),高糖浓度(25 mmol/L,高糖组)及25 mmol/L葡萄糖+10μmol/L p38 MAPK特异性抑制剂SB203580(SB组)。CCK-8测定系膜细胞增殖;Phospho-ELISA法分别检测胞浆及胞核内p38MAPK、磷酸化p38 MAPK蛋白和总NF-κBp65、活性NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(S276)表达。结果:与正常对照组比较,高糖组系膜细胞出现增殖增加;胞浆及胞核内磷酸化p38MAPK蛋白表达上调;胞核内NLS-NF-κB、Ser276-NF-κB的表达增加;SB203580干预则能逆转这一变化。结论:阻断p38 MAPK信号通路能下调高糖培养的系膜细胞NF-κB信号通路的活化,进而抑制系膜细胞的异常增殖。

关键词：糖尿病肾病肾小球系膜细胞 p38丝裂原活化蛋白激酶核因子-κB SB203580