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姜黄素对gp120V3环损伤小胶质细胞和大脑皮层神经元的保护作用及机制研究

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姜黄素对gp120V3环损伤小胶质细胞和大脑皮层神经元的保护作用及...

作者：郭鲁燕暨南大学

学位级别：硕士

目的：本实验通过艾滋病病毒包膜蛋白gp120V3环激活N9小胶质细胞和诱导原代大鼠大脑皮层神经元凋亡,模拟HIV相关神经认知障碍(HIV associated neurocognitive disorders, HAND)的主要病理改变,研究姜黄素对gp120 V3环损伤小胶质细胞和... 详细信息

目的：本实验通过艾滋病病毒包膜蛋白gp120V3环激活N9小胶质细胞和诱导原代大鼠大脑皮层神经元凋亡,模拟HIV相关神经认知障碍(HIV associated neurocognitive disorders, HAND)的主要病理改变,研究姜黄素对gp120 V3环损伤小胶质细胞和大脑皮层神经元的保护作用及机制,为防治HAND提供实验依据。方法：1 MTT法筛选姜黄素和gp120V3环剂量采用1、5、10、15、20μmol/L姜黄素为浓度梯度,与N9小胶质细胞作用24小时后,经MTT法检测细胞存活率,筛选出姜黄素安全浓度(对细胞存活率无影响浓度)。采用0.5、1、2、4mg/L gp120V3环为浓度梯度,N9小胶质细胞血清剥夺24小时后,gp120V3环与其作用24小时,经MTT法检测细胞存活率,筛选出gp120 V3环低毒剂量。2荧光显微镜定性检测N9小胶质细胞内活性氧(ROS)水平根据MTT检测结果选择姜黄素和gp120 V3环在后续实验中的剂量,其它药物的剂量主要参考已有文献获得,活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)为3mmol/L、钾通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)为2mmol/L、四乙胺(TEA)为2mmol/L,实验分为10组：正常对照组、姜黄素组、NAC组、4-AP组、TEA组、gp120V3环组、gp120V3环+姜黄素组、gp120V3环+NAC组、gp120V3环+4-AP组、gp120V3环+TEA组。采用DCFH-DA探针法检测,提前2小时加入姜黄素、NAC、4-AP和TEA后,再加入gp120V3环作用1小时,装载探针后荧光显微镜观察各组荧光强度。3流式细胞仪定量检测N9小胶质细胞内ROS水平实验分组和药物剂量与荧光显微镜检测部分相同,提前2小时加入姜黄素、NAC、4-AP和TEA后,再加入gp120V3环作用1小时,马上用胰酶消化收集细胞、离心,重悬后装载DCFH-DA探针,流式细胞仪检测各组荧光强度。4荧光定量PCR检测N9小胶质细胞内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA水平实验分组和药物剂量与荧光显微镜检测部分相同,提前2小时加入姜黄素、NAC、4-AP和TEA后,再加入gp120V3环作用3小时,检测各组TNF-α和MCP-1mRNA水平。5 Hoechst33342检测原代大脑皮层神经元凋亡首先制备小胶质细胞条件培养基,实验分组为正常对照组、姜黄素组、4-AP组、TEA组、gp120 V3环组、gp120 V3环+姜黄素组、gp120 V3环+4-AP组和gp120 V3环+TEA组,小胶质细胞血清剥夺24小时后,提前2小时加入姜黄素、4-AP和TEA,再加入gp120V3环作用12小时取细胞上清即为条件培养基。Hoechst33342检测实验分组与上述制备条件培养基分组相同,各组加入上述相应条件培养基作用24小时后染色,荧光显微镜观察各组大脑皮层神经元细胞核形态变化。6全细胞膜片钳检测姜黄素对gp120V3环所致原代大脑皮层神经元电压门控性钾通道电流改变的影响实验分组为正常对照组、gp120V3环组和gp120V3环+姜黄素组,将细胞钳制在-80mV,给予从-60mY到+60mV的阶梯去极化脉冲刺激,步阶为10mV,通过改变电极外液成分分别检测瞬时外向钾电流和延迟整流钾电流,观察姜黄素对gp120V3环所致电压门控性钾电流变化的影响。结果：1 MTT检测提示1、5、10、15μmol/L姜黄素对细胞存活率无影响,而20μmol/L姜黄素使细胞存活率降至(59.64±4.05)%(p<0.05),对细胞产生毒性,故本实验采用15μmol/L姜黄素。0.5mg/L gp120V3环对细胞存活率无影响,而1、2.4mg/Lgp120V3环使细胞存活率分别降至(82.08±2.95)%、(69.53±1.07)%、(60.48±0.59)%(p<0.05),对细胞产生毒性,实验中选用低毒剂量lmg/L。2经荧光显微镜检测,与正常对照组相比,lmg/L gp120V3环使小胶质细胞活性氧荧光强度明显增强,而姜黄素、NAC、4-AP和TEA均可明显减弱gp120V3环引起的活性氧荧光增强。3经流式细胞仪检测,gp120V3环组小胶质细胞内活性氧相对水平增高,gp120V3环+姜黄素组、gp120V3环+NAC组、gp120V3环+4-AP组和gpl20V3环+TEA组活性氧相对水平降低,与gp120V3环组相比,差异有统计学意义(p<0.05)。4荧光定量PCR检测T

关键词：姜黄素 gpl20V3环小胶质细胞大脑皮层神经元活性氧电压门控性钾通道

HCG对人子宫内膜细胞VEGF表达调控的初步研究

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现代妇产科进展 2015年第12期24卷 903-906页

作者：徐少元李洁郭鲁燕陈晓燕张颖中山大学附属第一医院生殖中心广州510080 湖北医药学院附属人民医院生殖中心十堰442000

目的:探讨人子宫内膜细胞体外培养模型中,HCG对VEGF表达的调控作用和机制。方法:采用机械分离加梯度离心法分别获得腺上皮与基质细胞进行体外原代细胞混合培养;实验设对照组、HCG组(对照组使用常规DF/12培养液提取总蛋白;HCG组在DF/12... 详细信息

目的:探讨人子宫内膜细胞体外培养模型中,HCG对VEGF表达的调控作用和机制。方法:采用机械分离加梯度离心法分别获得腺上皮与基质细胞进行体外原代细胞混合培养;实验设对照组、HCG组(对照组使用常规DF/12培养液提取总蛋白;HCG组在DF/12培养液中加终浓度为20U/ml HCG)。采用Q-PCR测定子宫内膜细胞中VEGF mRNA表达水平。免疫组化或荧光法进行LH-R和VEGF蛋白质定位表达,Western blot法测定蛋白半定量表达。结果:子宫内膜腺上皮与基质细胞均存在LH/HCG-R和VEGF蛋白表达。HCG对子宫内膜细胞VEGF蛋白的峰值作用时间点为24h。与对照组相比,20IU/ml HCG体外干预24h后,子宫内膜细胞VEGF mRNA和蛋白质水平均显著上调(Q-PCR:1 vs 2.0132±0.6024;WB:0.4069±0.1897 vs 0.7781±0.1651)(P均<0.05)。结论:成功建立了人子宫内膜细的体外培养模型,并完成HCG的干预实验。HCG与HCG/LH-R结合后上调子宫内膜细胞VEGF的基因和蛋白质水平表达。

关键词：人子宫内膜细胞 HCG LH/HCG-R VEGF

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正常细胞和异常细胞死亡

中国病理生理杂志 2009年第7期25卷 1359-1359页

作者：郭鲁燕

神经退行性变常常意味着疾病,然而它也是一个神经系统精细塑形的发育过程。一条信号通路可能在两种情况下介导了这个过程。阿尔茨海默病神经退行性变的一个主要诱因是β淀粉样多肽斑块的存在。这些40-42个氨基酸大小的片断由跨膜的β淀... 详细信息

神经退行性变常常意味着疾病,然而它也是一个神经系统精细塑形的发育过程。一条信号通路可能在两种情况下介导了这个过程。阿尔茨海默病神经退行性变的一个主要诱因是β淀粉样多肽斑块的存在。这些40-42个氨基酸大小的片断由跨膜的β淀粉样前体蛋白(APP)经β和γ分泌酶降解而成。除了β淀粉样多肽,β淀粉样前体蛋白的降解还在周围形成了其它片断。Nikolaev等报道说一个常常被忽视的片断-可溶性β淀粉样前体蛋白氨基端(N-APP)可能在神经系统发育的精细塑形和疾病相关的神经退行性变中起关键作用。在神经系统发育过程中,细胞死亡现象令人吃惊。不能和其它神经元建立适当联系的神经元主要通过凋亡被淘汰,凋亡是细胞自杀,随后细胞残存物被包裹再循环利用的过程。能形成重要联系的神经元被营养蛋白如神经生长因子保护免于凋亡。Nikolaev等发现神经元凋亡的启动似乎都依赖于死亡受体DR6的存在。死亡受体原型是Fas/CD95和肿瘤坏死因子受体1(TNFR1),一旦和配体结合,这些受体使细胞浆中的细胞死亡通路组份(如未被激活的半胱天冬酶前体)隔离,再使其激活。当神经生长因子从培养的神经元中撤除时N-APP激活了DR6,然后触发神经元胞体的半胱天...

关键词：细胞死亡正常细胞神经退行性变 β淀粉样多肽阿尔茨海默病发育过程神经系统信号通路

衰老过程中钾通道的氧化损伤引起进行性感觉功能缺失

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中国病理生理杂志 2009年第8期25卷 1480-1480页

作者：郭鲁燕

钾通道是维持神经元兴奋性的关键调节器。Cai等对秀丽隐杆线虫的研究发现,在衰老过程中,KVS-1钾通道的氧化损伤导致感觉功能丧失。当线虫暴露于氧化剂时,由KVS-1钾通道控制的化学趋化功能被破坏,但氧化剂对那些可拮抗氧化作用的KVS-1钾... 详细信息

钾通道是维持神经元兴奋性的关键调节器。Cai等对秀丽隐杆线虫的研究发现,在衰老过程中,KVS-1钾通道的氧化损伤导致感觉功能丧失。当线虫暴露于氧化剂时,由KVS-1钾通道控制的化学趋化功能被破坏,但氧化剂对那些可拮抗氧化作用的KVS-1钾通道突变体(C113S)影响轻微。与野生型线虫相比,衰老的C113S转基因线虫的氧自由基堆积效应明显减弱。电生理学分析显示无论是伴随衰老所致的活性氧簇堆积还是氧化剂的急性暴露都能改变化学趋化介导的神经元兴奋性。无脊椎动物在衰老过程中出现感觉功能缺失,电压门控钾通道的氧化损伤起了关键作用。衰老过程中钾通道的氧化损伤引起进行性感觉功能缺失@郭鲁燕

关键词：氧化损伤衰老过程钾通道功能缺失感觉进行性秀丽隐杆线虫神经元兴奋性

姜黄素对TNF-α损伤大鼠海马神经元的功能性保护作用及机制

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中国病理生理杂志 2010年第7期26卷 1390-1394页

作者：郭鲁燕涂荣波董军陆大祥潘锐暨南大学医学院病理生理教研室国家中医药管理局重点实验室暨大港大脑功能与健康联合室暨南大学第一附属医院骨科广东广州510632

目的:观察姜黄素对TNF-α损伤大鼠海马神经元的功能性保护作用并探讨其机制。方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSP),给予Schaffer侧支高频刺激(HFS)诱发长时程增强(LTP),观察不同药物处理组EPSP起始斜... 详细信息

目的:观察姜黄素对TNF-α损伤大鼠海马神经元的功能性保护作用并探讨其机制。方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSP),给予Schaffer侧支高频刺激(HFS)诱发长时程增强(LTP),观察不同药物处理组EPSP起始斜率的变化情况。结果:与对照组相比,TNF-α和NMDA(N-甲基D-天冬氨酸)对大鼠海马脑片LTP产生明显的抑制作用(P0.05);TNF-α、姜黄素和NMDA对大鼠海马神经元的基础突触传递没有显著影响。结论:姜黄素对TNF-α损伤的大鼠海马神经元有功能性保护作用,其机制可能是姜黄素部分拮抗TNF-α诱导的神经元细胞膜上的NMDA受体过度激活,维持神经元的长时程增强。

关键词： HIV-1相关性痴呆姜黄素肿瘤坏死因子 N-甲基-D-天冬氨酸

无托槽隐形矫治器对牙周炎伴错牙合畸形患者牙周健康及咀嚼功能的影响

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反射疗法与康复医学 2023年第2期4卷 89-92页

作者：田力刘颖郭鲁燕菏泽市立医院口腔科山东菏泽274000 菏泽市立医院中药科山东菏泽274000

目的探讨无托槽隐形矫治器在牙周炎伴错牙合畸形患者中的应用价值.方法选择该院2020年5月—2022年5月收治的72例牙周炎伴错牙合畸形患者,按随机数字表法分为两组,每组36例.对照组采用直丝弓矫治器治疗,观察组采用无托槽隐形矫治器治疗,... 详细信息

目的探讨无托槽隐形矫治器在牙周炎伴错牙合畸形患者中的应用价值.方法选择该院2020年5月—2022年5月收治的72例牙周炎伴错牙合畸形患者,按随机数字表法分为两组,每组36例.对照组采用直丝弓矫治器治疗,观察组采用无托槽隐形矫治器治疗,两组均佩戴矫治器6个月.对比分析两组牙周健康情况、咀嚼功能、龈沟液炎性因子、并发症发生情况.结果佩戴后,观察组菌斑指数评分(1.03±0.30)分、龈沟出血指数评分(1.14±0.29)分、牙龈指数评分(0.74±0.15)分均低于对照组,牙周袋探诊深度(2.17±0.18)mm浅于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05).佩戴后,观察组C反应蛋白(6.52±0.83)mg/L、白细胞介素(IL)-1β(17.64±2.82)μg/L、肿瘤坏死因子-α(52.37±4.76)pg/mL、IL-6(4.21±0.53)pg/mL均低于对照组,咀嚼效率(79.86±5.73)%高于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05).观察组并发症发生率5.56%低于对照组的22.22%,差异有统计学意义(P<0.05).结论无托槽隐形矫治器能够更好地维护牙周炎伴错牙合畸形患者牙周健康,减轻牙龈炎症反应,提高咀嚼功能,且并发症较少,临床应用价值更高.

关键词：牙周炎错牙合畸形无托槽隐形矫治器牙周健康咀嚼功能

Sema 3A及其受体在子宫内膜异位症中的表达及意义

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中国实用妇科与产科杂志 2015年第5期31卷 467-472页

作者：梁炎春王伟黄佳明谭灏郭鲁燕陈玉清姚书忠中山大学附属第一医院妇产科广东广州510080

目的检测Sema 3A及其受体在子宫内膜异位症中的表达,探讨Sema 3A及其受体在子宫内膜异位症的发生和发展中的意义。方法收集2013年1月1日至12月31日在中山大学附属第一医院妇科住院并行手术治疗的腹膜子宫内膜异位症(PEM)患者24例、卵巢... 详细信息

目的检测Sema 3A及其受体在子宫内膜异位症中的表达,探讨Sema 3A及其受体在子宫内膜异位症的发生和发展中的意义。方法收集2013年1月1日至12月31日在中山大学附属第一医院妇科住院并行手术治疗的腹膜子宫内膜异位症(PEM)患者24例、卵巢子宫内膜异位囊肿(OEM)患者24例和结直肠子宫内膜异位症(CREM)患者20例,采用免疫组化SP法检测异位病灶腺上皮细胞中Sema 3A、Plexin A1和NRP-1的表达,并与26例非子宫内膜异位症患者在位内膜(Eu E-NEM)、22例子宫内膜异位症患者在位内膜(Eu E-EM)中的表达进行比较。结果Sema 3A在Eu E-EM组腺上皮细胞中的表达比Eu E-NEM组腺上皮细胞中的表达高(309.09±66.61、207.69±56.02),差异有统计学意义(P0.05)。PEM组、OEM组、CREM组中异位病灶腺上皮细胞中的Sema3A、Plexin A1、NRP-1的表达均比内膜异位症患者组的在位内膜和非内膜异位症患者组的在位内膜腺上皮细胞中的表达高(P值均<0.05)。结论 Sema 3A及其受体在不同类型内膜异位症病灶腺上皮细胞中的表达增高,提示其高表达可能参与了子宫内膜异位症的发生发展。

关键词： Sema 3A Plexin A1 NRP-1 子宫内膜异位症免疫组织化学

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人子宫内膜细胞体外培养模型的建立

医学临床研究 2015年第3期32卷 495-498页

作者：徐少元李洁陈晓燕陈淑琴郭鲁燕中山大学附属第一医院生殖中心广东广州510080 中山大学附属第一医院妇产科广东广州510080

【目的】构建人子宫内膜细胞体外培养模型。【方法】收集子宫内膜组织，采用酶消化、筛网滤过、梯度离心的方法获得腺上皮与基质细胞混合细胞进行体外原代培养，采用光学显微镜下观察体外培养的细胞形态，采用波形蛋白和角蛋白单克隆抗... 详细信息

【目的】构建人子宫内膜细胞体外培养模型。【方法】收集子宫内膜组织，采用酶消化、筛网滤过、梯度离心的方法获得腺上皮与基质细胞混合细胞进行体外原代培养，采用光学显微镜下观察体外培养的细胞形态，采用波形蛋白和角蛋白单克隆抗体进行免疫组化法鉴定子宫内膜基质细胞和腺上皮细胞。【结果】倒置显微镜下发现子宫内膜细胞中腺上皮细胞和基质细胞呈混合生长，其中基质细胞占大部分，为72．0％；腺上皮细胞占小部分，为24．5％，基质细胞和腺上皮细胞免疫组化染色后呈阳性，细胞纯度分别为24．5％和70．5％，两种细胞加起来的纯度为95％。【结论】该方法操作简便，效率高，可建立一个稳定实用的人子宫内膜细胞体外培养体系。

关键词：子宫内膜/细胞学细胞 ,培养的细胞培养技术上皮细胞

毒品滥用与艾滋病相关神经认知紊乱的研究进展

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中华实验和临床感染病杂志（电子版） 2015年第1期9卷 113-116页

作者：龚正龚亮郭鲁燕唐红梅行妍妍王雪梅汪军兵董军宜昌市中心人民医院宜昌市443000 宜城市人民医院宜城市441400 中山大学附属第一医院广州市510080 南方医科大学广州市510515 暨南大学广州市510632 葛洲坝中心医院宜昌市420500

HIV感染者逐年增加，与毒品滥用关系密切。HIV不感染神经元，对神经元损伤是通过其包膜糖蛋白gpl20和反式激活因子tat蛋白实现的，其是HIV-1相关神经认知紊乱（HIV- 1 associated neurocognitive disorder, HAND）的关键致病因子；吗啡... 详细信息

HIV感染者逐年增加，与毒品滥用关系密切。HIV不感染神经元，对神经元损伤是通过其包膜糖蛋白gpl20和反式激活因子tat蛋白实现的，其是HIV-1相关神经认知紊乱（HIV- 1 associated neurocognitive disorder, HAND）的关键致病因子；吗啡、甲基苯丙胺（methamphetamine，METH）、可卡因和美沙酮等流行毒品可损害中枢神经系统。

关键词：毒品滥用神经认知紊乱艾滋病 HIV感染者反式激活因子中枢神经系统感染神经元