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药物和血流动力学改变对大鼠下丘脑后部氨基酸神经递质释放的影响

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中国药理学与毒理学杂志 1995年第2期9卷 104-107页

作者：郭莲军同济医科大学基础医学院药理教研室

应用推挽灌流技术，研究清醒，自由活动大鼠下丘脑后部内源性氨基酸神经递质γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ），牛磺酸（Ｔａｕ），谷氨酸（Ｇｌｕ）和５－羟色胺（５－ＨＴ）的释放，观察某些影响神经元活动的药物和改变外周血流动力学时对它... 详细信息

应用推挽灌流技术，研究清醒，自由活动大鼠下丘脑后部内源性氨基酸神经递质γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ），牛磺酸（Ｔａｕ），谷氨酸（Ｇｌｕ）和５－羟色胺（５－ＨＴ）的释放，观察某些影响神经元活动的药物和改变外周血流动力学时对它们释放的影响。结果表明，在正常条件下。连续观察６ｈ．其基础释放相对恒定，用高Ｋ＋（５０．９０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）人工脑脊液灌流。释放依剂量增加，藜芦定碱（１，１０μｍｏｌ·Ｌ－１）有类似作用；河豚毒素（１μｍｏｌ·Ｌ－１）可使ＣＡ８Ａ，Ｔａｕ和５－ＨＴ释放减少，对Ｇｌｕ的释放影响较弱。外周血流动力学改变对ＧＡＢＡ。Ｔａｕ和Ｇｌｕ的释放均可产生明显的影响。血管阻力和血容量增加血压上升时。ＧＡＢＡ。Ｔａｕ和Ｇｌｕ释放明显增加：血管扩张和血容量减少时。ＧＡＢＡ。Ｔａｕ的释放减少。而Ｇｌｕ的释放则增加。结果提示。下丘脑后部ＣＡＢＡ，Ｔａｕ和Ｇｌｕ作为神经递质。可能参与外周动脉血压的调节．

关键词：下丘脑氨基酸神经递质血液动力学药物

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γ－氨基丁酸对离体犬脑血管的作用

药学学报 1995年第8期30卷 573-576页

作者：郭莲军曲玲李哲夫武汉同济医科大学基础医学院药理教研室

用离体犬脑血管（基底动脉）环标本，观察γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）对几种不同激动剂所致最大收缩反应的舒张作用。苯福林（ＰＥ）１０μｍｏｌ·Ｌ－１，５－羟色胺（５－ＨＴ）１０μｍｏｌ·Ｌ－１以及２５ｍｍｏｌ·Ｌ－１的ＫＣｌ... 详细信息

用离体犬脑血管（基底动脉）环标本，观察γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）对几种不同激动剂所致最大收缩反应的舒张作用。苯福林（ＰＥ）１０μｍｏｌ·Ｌ－１，５－羟色胺（５－ＨＴ）１０μｍｏｌ·Ｌ－１以及２５ｍｍｏｌ·Ｌ－１的ＫＣｌ均可使脑血管静息张力增加，ＧＡＢＡ５０μｍｏｌ·Ｌ－１对以上几种激动剂所致的收缩反应均有舒张作用。对较高浓度的ＫＣＩ（４５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）所致的收缩无影响，但对由冷刺激（未预热的营养液，２８℃）引起的收缩反应有明显的舒张作用。

关键词：脑血管 r-氨基丁酸犬收缩反应舒张作用

清醒自由活动大鼠下丘脑后部内源性γ－氨基丁酸的释放

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中国药理学与毒理学杂志 1994年第3期8卷 229-230页

作者：郭莲军武汉同济医科大学基础医学部药理教研室

清醒自由活动大鼠下丘脑后部内源性γ－氨基丁酸的释放郭莲军（武汉同济医科大学基础医学部药理教研室，武汉４３００３０）γ－氨基丁酸（γ－ａｍｉｎｏｂｕｔｙｒｉｃａｃｉｄ，ＧＡＢＡ）作为一种抑制性神经递质广泛分布于中枢神经... 详细信息

清醒自由活动大鼠下丘脑后部内源性γ－氨基丁酸的释放郭莲军（武汉同济医科大学基础医学部药理教研室，武汉４３００３０）γ－氨基丁酸（γ－ａｍｉｎｏｂｕｔｙｒｉｃａｃｉｄ，ＧＡＢＡ）作为一种抑制性神经递质广泛分布于中枢神经系统，下丘脑后部含有大量的ＧＡＢＡ...

关键词：大鼠下丘脑氨基丁酸

蝙蝠葛酚性碱对大鼠局灶性脑缺血-再灌注继发炎性损伤的保护作用

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药学学报 2004年第8期38卷 661-665页

作者：张晓娟郭莲军曲玲吕青华中科技大学同济医学院药理学系湖北武汉430030

目的　研究蝙蝠葛酚性碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注继发炎性损伤的保护作用及其机制。方法　用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型 ,缺血 2h后 ,将线抽出实行再灌注 ,观察蝙蝠葛酚性碱对粘附分子 (ICAM 1)表达、白细胞的粘附与浸润... 详细信息

目的　研究蝙蝠葛酚性碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注继发炎性损伤的保护作用及其机制。方法　用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型 ,缺血 2h后 ,将线抽出实行再灌注 ,观察蝙蝠葛酚性碱对粘附分子 (ICAM 1)表达、白细胞的粘附与浸润、髓过氧化物酶 (MPO)活性和一氧化氮 (NO)含量的影响。结果　蝙蝠葛酚性碱可明显抑制ICAM 1的表达 ,减轻白细胞的粘附与浸润 ,降低缺血侧大脑皮层和海马组织中的MPO活性和NO含量。结论　蝙蝠葛酚性碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注后的炎性损伤有明显保护作用 ,其机制可能与抑制ICAM 1表达 ,减轻白细胞的粘附与浸润。

关键词：蝙蝠葛酚性碱大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤炎性损伤保护作用

动脉血压改变对大鼠下丘脑后部GABA释放的影响

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药学学报 1994年第6期29卷 401-405页

作者：郭莲军同济医科大学基础医学院药理教研室

用推～挽灌流技术，定位灌流大鼠下丘脑后部，同时ｉｖ给予去氧肾上腺素（１５μｇ·ｋｇ·ｍｉｎ－１）和静脉输血（３ｍｌ／１００ｇ，ｗｔ）引起血压升高时，下丘脑后部γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）的释放率增加，而ｉｖ给予硝普钠、氯... 详细信息

用推～挽灌流技术，定位灌流大鼠下丘脑后部，同时ｉｖ给予去氧肾上腺素（１５μｇ·ｋｇ·ｍｉｎ－１）和静脉输血（３ｍｌ／１００ｇ，ｗｔ）引起血压升高时，下丘脑后部γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）的释放率增加，而ｉｖ给予硝普钠、氯化四氯吲哚铵和控制性失血导致血压下降时，ＧＡＢＡ的释放率减少。进一步证明下丘脑ＧＡＢＡ能神经系统参与外周动脉血压的调节，且有降压作用。

关键词：下丘脑 γ-氨基丁酸运脉血压

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牛磺酸对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用

中国药理学通报 2004年第5期20卷 512-516页

作者：罗璨郭莲军殷光甫华中科技大学同济医学院药理学系武汉430030 华中科技大学同济医学院神经生物学系武汉430030

目的　观察牛磺酸对大鼠持续性局灶性脑缺血的影响。方法　采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型 ,随机分为假手术组、缺血模型组和牛磺酸 (2 5 0mg·kg-1·d-1)治疗组 ,持续缺血 6h后观测各组的神经行为变化 ,脑梗死体积 ,脑... 详细信息

目的　观察牛磺酸对大鼠持续性局灶性脑缺血的影响。方法　采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型 ,随机分为假手术组、缺血模型组和牛磺酸 (2 5 0mg·kg-1·d-1)治疗组 ,持续缺血 6h后观测各组的神经行为变化 ,脑梗死体积 ,脑组织丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)含量和超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)活性 ,一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthetase,NOS)含量及表达 ,细胞间粘附分子 1(inter cellularadhesionmolecule 1,ICAM 1)的表达。结果　①牛磺酸可以改善大鼠持续性局灶性脑缺血引起的神经行为障碍 ,减少脑梗死体积 ;②可以提高脑组织SOD活性 ,但对MDA水平未见明显影响 ;③对脑组织NOS含量及表达未见明显影响 ;④明显减少ICAM 1阳性血管计数。结论　牛磺酸可通过增强脑组织SOD活性 ,提高清除氧自由基能力 ,以及减少脑缺血引起的ICAM 1表达 ,从而减轻脑缺血后的炎症反应。

关键词：牛磺酸 NOS ICAM-1 SOD MDA 神经保护作用局灶性脑缺血

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牛磺酸对大鼠急性脑缺血神经元凋亡的影响

中国药理学通报 2005年第9期21卷 1057-1061页

作者：罗璨郭莲军华中科技大学同济医学院药理学系湖北武汉430030

目的从细胞凋亡的角度探讨急性脑缺血后牛磺酸的保护作用及作用机制。方法采用大脑中动脉线栓法(MCAO)和氧糖剥夺模型(OGD)复制在体和离体的大鼠急性脑缺血模型;采用荧光定量逆转录聚合酶链反应(real-tim efluorescence quantitative re... 详细信息

目的从细胞凋亡的角度探讨急性脑缺血后牛磺酸的保护作用及作用机制。方法采用大脑中动脉线栓法(MCAO)和氧糖剥夺模型(OGD)复制在体和离体的大鼠急性脑缺血模型;采用荧光定量逆转录聚合酶链反应(real-tim efluorescence quantitative reverse transcriptase-polym erase chainreaction,real-tim e FQRT-PCR)检测Caspase-3/8的mRNA表达;流式细胞术(flow cytom etry,FCM)检测细胞凋亡;用Fura2/AM荧光探针检测细胞内游离钙离子浓度(intracellu larcalc ium concentrations,[Ca2+]i)变化。结果MCAO可以引起大鼠脑内caspase-3/8 mRNA表达上调,OGD使培养神经元[Ca2+]i上升,与OGD模型中凋亡神经元数量增多一致。牛磺酸可以减少细胞凋亡数量,抑制Caspase-3 mRNA表达上调及[Ca2+]i的升高。结论急性脑缺血后皮质神经元caspase-3/8的mRNA表达上调和[Ca2+]i增加可能与脑缺血后神经元凋亡有关;牛磺酸可以减少急性脑缺血后神经元凋亡,该作用与影响凋亡相关蛋白酶Caspase-3/8的基因表达及[Ca2+]i水平有关。

关键词：牛磺酸脑缺血半胱天冬酶钙凋亡

蝙蝠葛酚性碱对小鼠耐缺氧能力及抗缺血复灌性脑损伤的作用

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中国中西医结合杂志 2004年第S1期24卷 31-33页

作者：吕青曲玲郭莲军华中科技大学同济医学院药理系武汉430030

目的探讨蝙蝠葛酚性碱(Phenolic alkaloids from Menispermum dauricum,PAMd)对脑缺血及缺血再灌后脑组织的保护作用及其作用机制。方法用断头法、常压缺氧法制造两种急性完全性脑缺血模型,观察PAMd 对此两种模型小鼠存活时间的影响;用... 详细信息

目的探讨蝙蝠葛酚性碱(Phenolic alkaloids from Menispermum dauricum,PAMd)对脑缺血及缺血再灌后脑组织的保护作用及其作用机制。方法用断头法、常压缺氧法制造两种急性完全性脑缺血模型,观察PAMd 对此两种模型小鼠存活时间的影响;用双侧颈总动脉结扎并眼球后静脉丛放血法制造不完全脑缺血模型,观察 PAMd 对缺血再灌后脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdy-hyde,MDA)及一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的影响。结果 PAMd 能延长小鼠断头后呼吸动作时间及常压缺氧下存活时间,并可提高脑缺血再灌小鼠组织 SOD 活性,降低 MDA 与 NO 含量。结论 PAMd 能提高小鼠耐缺氧能力,并可抑制缺血复灌后脑组织的脂质过氧化反应,对脑缺血具有一定的保护作用。

关键词：蝙蝠葛酚性碱存活时间脑缺血-再灌注超氧化物歧化酶丙二醛一氧化氮

血流动力学改变对猫蓝斑核儿茶酚胺类神经递质释放的影响

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同济医科大学学报 1996年第6期25卷 429-431页

作者：郭莲军同济医科大学基础医学院药理学教研室

应用推－挽灌流方法，研究麻醉猫蓝斑核儿茶酚胺类神经递质去甲肾上腺素（ＮＡ）和多巴胺的释放，观察实验性地改变猫血流动力学时对以上递质释放的影响。结果发现，血容量增加３０％、血压上升２．４ｋＰａ时，或静脉注射ＮＡ、血压上... 详细信息

应用推－挽灌流方法，研究麻醉猫蓝斑核儿茶酚胺类神经递质去甲肾上腺素（ＮＡ）和多巴胺的释放，观察实验性地改变猫血流动力学时对以上递质释放的影响。结果发现，血容量增加３０％、血压上升２．４ｋＰａ时，或静脉注射ＮＡ、血压上升８ｋＰａ时，蓝斑核内源性ＮＡ释放明显减少；另一方面，血容量减少１５％、血压下降５．６ｋＰａ时，ＮＡ的释放增加１倍，而静脉注射硝普纳、血压下降８．７ｋＰａ时，ＮＡ的释放无明显改变。在以上各实验条件下引起的血流动力学改变，对猫蓝斑核内源性多巴胺的释放均无明显影响。

关键词：猫蓝斑核去甲肾上腺素血流动力学儿茶酚胺类