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中华危重病急救医学 2019年第12期31卷 1485-1490页

作者：郭晓夏安友仲北京大学人民医院重症医学科 100044

目的探讨内皮低亲和力A2b腺苷受体(Adora2b)对脂多糖(LPS)诱导肺微血管内皮炎症的调控作用及机制.方法原代培养大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),血清饥饿24 h后,采用Adora2b特异性激动剂BAY60-6583(0.1、1、10μmol/L)或抑制剂PSB1115(1μm... 详细信息

目的探讨内皮低亲和力A2b腺苷受体(Adora2b)对脂多糖(LPS)诱导肺微血管内皮炎症的调控作用及机制.方法原代培养大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),血清饥饿24 h后,采用Adora2b特异性激动剂BAY60-6583(0.1、1、10μmol/L)或抑制剂PSB1115(1μmol/L)预处理1 h,然后再加入LPS(100μg/L);同时设立空白对照组、LPS组、BAY60-6583单独处理组和PSB1115单独处理组.各组细胞培养24 h后,采用膜联蛋白V/碘化丙啶(Annexin V/PI)双染色法检测早期细胞凋亡率,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定细胞上清液中炎性因子含量,用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)测定趋化因子和黏附分子的mRNA表达;分离提取大鼠静脉血中性粒细胞(PMN),观察体外PMN黏附迁移情况,用异硫氰酸荧光素-白蛋白(FITC-albumin)法检测PMN黏附迁移后PMVEC单层通透性,用荧光探针DCFH-DA检测细胞内氧化应激水平.结果与空白对照组相比,LPS组早期细胞凋亡率明显升高,上清液中早期炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量明显增加,趋化因子如CXC基序趋化因子配体1(CXCL-1)、CXC基序趋化因子配体3(CXCL-3)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)以及黏附分子如E-选择素、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的mRNA表达均明显升高,黏附迁移的PMN增多,PMVEC单层通透性升高,细胞内活性氧水平升高.与LPS组比较,BAY60-6583预处理能剂量依赖性地降低早期细胞凋亡率,减少PMN迁移,降低PMVEC单层通透性,0.1μmol/L时差异即有统计学意义〔凋亡率:(21.12±2.12)%比(27.66±3.57)%,PMN迁移细胞数(个/HP):260.60±18.24比290.20±16.48,通透系数(Pd,×10-6 cm/s):28.28±2.04比32.55±2.13,均P<0.05〕,并能剂量依赖性减少早期促炎因子分泌,降低趋化因子和黏附分子的mRNA表达,1μmol/L时差异均有统计学意义〔IL-1β(ng/L):475.75±63.15比755.25±67.42,TNF-α(ng/L):560.25±69.96比818.75±60.92,CXCL-1 mRNA(2-ΔΔCt):3.57±0.28比5.27±0.69,CXCL-3 mRNA(2-ΔΔCt):4.56±0.48比7.32±0.54,MCP-1 mRNA(2-ΔΔCt):2.21±0.31比3.35±0.21,E-选择素mRNA(2-ΔΔCt):4.64±0.09比7.28±0.73,ICAM-1 mRNA(2-ΔΔCt):4.14±0.30比5.89±0.25,VCAM-1 mRNA(2-ΔΔCt):2.23±0.19比2.92±0.33,均P<0.05〕,10μmol/L BAY60-6583预处理还能降低细胞内氧化应激水平〔活性氧(荧光强度):629.05±33.10比781.45±64.59,P<0.05〕;而PSB1115预处理能进一步增加LPS诱导的细胞凋亡〔凋亡率:(34.36±4.57)%比(27.66±3.57)%〕,上调炎性因子和趋化因子、黏附分子的表达〔IL-1β(ng/L):889.00±63.11比755.25±67.42,TNF-α(ng/L):939.00±43.44比818.75±60.92,CXCL-1 mRNA(2-ΔΔCt):6.66±0.65比5.27±0.69,CXCL-3 mRNA(2-ΔΔCt):10.42±0.51比7.32±0.54,MCP-1 mRNA(2-ΔΔCt):4.85±0.34比3.35±0.21,E-选择素mRNA(2-ΔΔCt):8.42±0.47比7.28±0.73,ICAM-1 mRNA(2-ΔΔCt):7.46±0.72比5.89±0.25,VCAM-1 mRNA(2-ΔΔCt):4.35±0.26比2.92±0.33〕,并能增加PMN黏附迁移(个/HP:348.40±22.68比290.20±16.48)及PMVEC单层通透性〔Pd(×10-6 cm/s):39.65±2.69比32.55±2.13〕,加重氧化应激损伤〔活性氧(荧光强度):847.04±29.26比781.45±64.59〕,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论内皮Adora2b活化可通过减少早期炎性因子释放、下调细胞趋化和黏附分子表达、减少PMN黏附迁移、降低氧化应激等机制减轻LPS诱导的肺微血管内皮炎症.

关键词：急性呼吸窘迫综合征 A2b腺苷受体肺微血管内皮炎症

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我国商业银行异化创新业务风险分析及监管建议

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国际金融研究 2017年第4期 66-75页

作者：廖岷郭晓夏中国金融四十人论坛上海银监局股份制银行分行监管处

近年来,随着金融深化进程的推进,中国的金融机构和金融市场获得了快速发展,各类新型业务日新月异、层出不穷。商业银行以其规模、活跃度和参与度成为参与市场发展的核心力量。与此同时,部分异化的创新业务和模式完全超越监管边界并不断... 详细信息

近年来,随着金融深化进程的推进,中国的金融机构和金融市场获得了快速发展,各类新型业务日新月异、层出不穷。商业银行以其规模、活跃度和参与度成为参与市场发展的核心力量。与此同时,部分异化的创新业务和模式完全超越监管边界并不断衍生发展,形成多方参与、结构复杂、业务多样、资金混用的局面,其潜在风险不容忽视。本文从低准入标准的授信、发起-分销、理财资金池、同业投资四个维度,比较了目前中国商业银行异化创新业务和美国过去十多年间的各类金融创新,发现虽然业务模式和形式各异,但本质相似、风险属性趋同,都存在降低授信准入标准、高复杂性、高杠杆率、低透明度、流动性错配等问题。从微观层面来看,这使单个机构面临的风险加大;从宏观层面看,则加大了金融体系的脆弱性,抬高了社会总体杠杆率,提升了实体经济的不确定性。针对这些不审慎的创新,金融监管当局采取了多种措施,但总体效果尚不明显,亟需系统性的监管安排和设计。只有从市场参与者、投资者,到监管当局都引起重视,并采取行之有效的措施加以规范,才能促进市场的健康发展,维护金融体系的稳定。

关键词：商业银行创新业务风险分析监管

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A2b腺苷受体活化降低脂多糖诱导的肺微血管内皮通透性

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中华危重病急救医学 2018年第6期30卷 588-593页

作者：郭晓夏安友仲北京大学人民医院重症医学科 100044

目的探讨A2b腺苷受体（Adora2b）在脂多糖（LPS）诱导人肺微血管内皮通透性中的作用及机制。方法原代培养人肺微血管内皮细胞（HPMECs），进行LPS量效-时效实验及Adora2b激动剂/抑制剂干预实验。①量效-时效实验：以1、10、100、1000 μ... 详细信息

目的探讨A2b腺苷受体（Adora2b）在脂多糖（LPS）诱导人肺微血管内皮通透性中的作用及机制。方法原代培养人肺微血管内皮细胞（HPMECs），进行LPS量效-时效实验及Adora2b激动剂/抑制剂干预实验。①量效-时效实验：以1、10、100、1000 μg/L的LPS作用24 h，或以100 μg/L的LPS作用4、8、12、16、24 h后，用细胞毒性实验检测细胞活性，用实时荧光反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测Adora2b表达。② Adora2b激动剂/抑制剂干预实验：将血清饥饿后的HPMECs，用Adora2b激动剂BAY60-6583（0.1、1、10 μmol/L）或Adora2b抑制剂PSB1115（1 μmol/L）预处理1 h，再加入100 μg/L的LPS处理24 h；同时设立空白对照、LPS、BAY60-6583和PSB1115单独处理组。用异硫氰酸荧光素（FITC）-葡聚糖法检测HPMECs单层通透性，用流式细胞仪测定细胞周期，用RT-PCR检测内皮细胞间连接蛋白和促血管生成因子的表达。结果量效-时效实验：LPS可诱导HPMECs细胞活性下降，并呈时间-剂量依赖性。与对照组比较，100 μg/L和1000 μg/L的LPS作用后HPMECs表面Adora2b蛋白表达明显上调；Adora2bmRNA表达呈时间-剂量依赖性增高。Adora2b激动剂/抑制剂干预实验：与对照组比较，LPS可明显增加HPMECs单层通透性，抑制细胞活性和细胞增殖，降低细胞间连接蛋白和促血管生成因子表达。与LPS组比较，0.1、1、10 μmol/L BAY60-6583预处理可呈剂量依赖性降低HPMECs单层通透性通透系数（Pd）：（203.06±15.24）%、（164.15±17.82）%、（125.69±10.38）%比（218.53±12.05）%，提高细胞活性（48.64±5.05）%、（59.58±2.71）%、（94.89±12.17）%比（35.97±5.40）%，促进细胞增殖S＋G2期细胞数：（24.36±1.40）%、（32.27±0.95）%、（40.05±2.99）%比（18.83±0.73）%；10 μmol/L BAY60-6583预处理还可以上调细胞间连接蛋白的mRNA表达钙黏蛋白（VE-cadherin）mRNA（2-ΔΔCt）：2.17±0.23比0.56±0.10，封闭蛋白（occludin）mRNA（2-ΔΔCt）：5.32±0.28比0.48±0.11〕，促进促血管生成因子mRNA表达血管内皮生长因子（VEGF）mRNA（2-ΔΔCt）：4.44±0.34比0.58±0.09，血管生成素1（ANGPT1）mRNA（2-ΔΔCt）：5.98±0.73比0.66±0.10，均P〈0.05〕。PSB1115预处理则可进一步增加HPMECs通透性，降低细胞间连接蛋白表达，加重细胞损伤。BAY60-6583或PSB1115本身对细胞活性、细胞周期分布及促血管生成因子表达均无显著影响。结论在LPS诱导的人肺微血管内皮损伤中，Adora2b表达上调；Adora2b活化通过调节细胞间连接、促进血管生成等机制降低肺微血管内皮屏障通透性。

关键词：急性肺损伤血管内皮通透性 A2b腺苷受体

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脂联素对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

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生理学报 2010年第2期62卷 149-155页

作者：边云飞郭晓夏肖传实山西医科大学第二医院心内科太原030001

本研究通过在大鼠乳鼠心室肌细胞上建立缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)模型,模拟在体心肌缺血/再灌注损伤,观察脂联素(adiponectin,APN)对心肌细胞H/R损伤的影响,并探讨其作用机制。采用胰蛋白酶消化法原代培养乳鼠心室肌细胞,α... 详细信息

本研究通过在大鼠乳鼠心室肌细胞上建立缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)模型,模拟在体心肌缺血/再灌注损伤,观察脂联素(adiponectin,APN)对心肌细胞H/R损伤的影响,并探讨其作用机制。采用胰蛋白酶消化法原代培养乳鼠心室肌细胞,α-肌动蛋白免疫荧光法进行鉴定。选用培养72h的单层心肌细胞进行实验,随机分为5组:对照组、单纯H/R组、H/R+APN组、H/R+APN+腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)特异性抑制剂阿糖胞苷(AraA)组、H/R+AraA组。观察各组心肌细胞形态及自发搏动频率,用琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术检测各组心肌细胞凋亡情况,并测定细胞丙二醛(MDA)含量及培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性,激光共聚焦显微镜观察心肌细胞内钙荧光强度,Western blot检测各组心肌细胞AMPK磷酸化水平。结果显示,与对照组相比,单纯H/R组细胞生长状态较差,搏动频率减慢甚至消失,DNA电泳呈凋亡特征性的梯状条带,细胞凋亡率显著增加,胞浆MDA水平增高,上清液中SOD活性下降,胞内钙荧光强度明显增高,AMPK磷酸化水平升高(P<0.05)。与H/R组细胞相比,APN预处理后再进行H/R的心肌细胞搏动频率较快,凋亡率明显减少,MDA水平明显下降,SOD活性明显升高,心肌细胞AMPK磷酸化水平明显增高(P<0.05)。AraA可以阻断APN的上述保护作用。以上结果表明,APN可减轻H/R导致的心肌细胞凋亡,减轻脂质过氧化及细胞内钙超载,这一保护作用可能与AMPK途径激活有关。

关键词：脂联素乳鼠心肌细胞缺氧/复氧腺苷酸活化蛋白激酶阿糖胞苷

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急性呼吸窘迫综合征患者机械通气保留自主呼吸的利弊与时机

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中华危重病急救医学 2015年第9期27卷 781-784页

作者：郭晓夏安友仲北京大学人民医院重症医学科 100044

机械通气是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者最重要的支持手段，具有改善气体交换、减少呼吸作功、缓解呼吸肌疲劳之利，但非生理的正压通气同时也具有导致呼吸机相关性肺损伤（VILI）之弊。机械控制通气（CMV）还有增加呼吸机相关性膈... 详细信息

机械通气是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者最重要的支持手段，具有改善气体交换、减少呼吸作功、缓解呼吸肌疲劳之利，但非生理的正压通气同时也具有导致呼吸机相关性肺损伤（VILI）之弊。机械控制通气（CMV）还有增加呼吸机相关性膈肌损伤（VIDD）的风险。如何协调非生理的CMV与患者生理性的自主呼吸（SB），降低其彼此失调而诱发肺损伤的风险，并且减少乃至脱离机械通气支持，使患者平缓地过渡到SB，是近年来ARDS治疗研究的热点之一。

关键词：急性呼吸窘迫综合征保留自主呼吸机械通气支持呼吸机相关性肺损伤患者机械控制通气呼吸肌疲劳生理性

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脂联素对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响及其机制的探讨

脂联素对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响及其机制的探讨

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作者：郭晓夏山西医科大学

学位级别：硕士

目的:通过培养SD大鼠乳鼠心室肌细胞,建立缺氧/复氧模型,以模拟在体心肌缺血/再灌注损伤,观察脂联素对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用胰蛋白酶消化法,结合差速贴壁法和化学试剂抑制法分离纯化1～3天SD... 详细信息

目的:通过培养SD大鼠乳鼠心室肌细胞,建立缺氧/复氧模型,以模拟在体心肌缺血/再灌注损伤,观察脂联素对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用胰蛋白酶消化法,结合差速贴壁法和化学试剂抑制法分离纯化1～3天SD大鼠心室肌细胞,分离的心肌细胞培养于含20%胎牛血清的DMEM培养基中。使用倒置显微镜观察细胞生长状态和自发搏动情况,并通过α-肌动蛋白和心肌特异性肌钙蛋白cTnT免疫荧光法对培养心肌细胞进行鉴定。选用培养72小时的单层心肌细胞进行实验,随机分为6组:①空白对照组:心肌细胞正常培养;②脂联素组(APN组):加入终浓度为30μg/ml的脂联素与心肌细胞共孵育24小时;③缺氧/复氧组(H/R组):用缺氧液置换正常细胞培养液,将培养板置于纯氮持续通气的密闭容器中(37℃)3小时造成缺氧,再用复氧液置换缺氧液,以纯氧孵育1小时(37℃)造成再复氧;④缺氧/复氧+脂联素组(H/R+APN组):终浓度为30μg/ml的脂联素与心肌细胞孵育24h后,进行缺氧/复氧干预;⑤缺氧/复氧+脂联素+AraA组(H/R+APN+AraA组):加入终浓度分别为30μg/ml脂联素和1 mmol/L AraA与心肌细胞孵育24h后,进行缺氧/复氧干预;⑥缺氧/复氧+AraA组(H/R+AraA组):加入终浓度为1 mmol/L的AraA,心肌细胞预处理24h后,进行缺氧/复氧干预。实验终止后,在倒置相差显微镜下观察各组心肌细胞形态及自发搏动情况,透射电镜观察细胞超微结构,并通过琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,同时采用硫代巴比妥比色法与黄嘌呤氧化酶法分别测定细胞丙二醛(MDA)含量及培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:1.细胞鉴定:倒置显微镜下可见细胞成簇生长,有规律的自发性搏动,频率约90～120次/分。荧光倒置显微镜下可见胞浆内呈现绿色荧光,即胞浆内表达α-肌动蛋白与肌钙蛋白cTnT,符合心肌细胞的特征。2.各组心肌细胞形态学比较:H/R组细胞生长状态较差,电镜下可见染色质边集、凋亡小体等凋亡特征性改变,细胞搏动频率较空白组明显降低(19.50±3.39 vs 99.83±4.22beat/min,p＜0.05);而H/R+APN组(94.33±3.93 beat/min)多数细胞结构接近正常,少数有染色质轻度边集、核深染等形态学变化,细胞搏动频率较快,与H/R组相比有显著性差异(p＜0.05);H/R+APN+AraA组搏动频率较H/R+APN组明显减慢,有显著性差异(p＜0.05)。H/R+AraA组搏动频率为7.36±2.79 beat/min,与H/R组差异显著(p＜0.05)。APN组细胞生长良好,搏动频率与空白组相比有显著差异(122.09±3.67 vs 99.83±4.22beat/min,p＜0.05)。3.琼脂糖凝胶电泳细胞DNA结果分析:空白组与APN组DNA电泳呈一条大分子DNA片断,为正常基因组DNA带形;H/R组DNA则表现为明显的非随机降解状态,在电泳中呈特征分布,即凋亡独有的“梯状图谱”;H/R+APN组DNA梯状条带消失,接近正常基因组DNA带形;H/R+APN+AraA组与H/R+AraA组亦表现为梯状条带。4.各组心肌细胞凋亡百分率的比较:H/R组的DNA直方图表现为在G0/G1峰前出现一个DNA含量减少的亚二倍体峰(又称细胞凋亡峰),细胞凋亡率较空白组明显增高(48.43±4.18%vs 2.30±0.89%,p＜0.05);而H/R+APN组凋亡率与H/R组相比明显降低,有显著性差异(10.93±2.47%vs 48.43±4.18%,p＜0.05);H/R+APN+AraA组细胞凋亡率为53.32±1.56%,与H/R+APN组差异显著(p＜0.05);H/R+AraA组细胞凋亡率达69.89±0.72%,与H/R组有显著性差异(p＜0.05)。APN组凋亡率较空白组明显降低,有显著性差异(1.06±0.46%vs 2.30±0.89%,p＜0.05)。5.各组细胞MDA含量及培养液中SOD活性的比较:H/R组MDA较空白组明显升高(2.94±0.78 vs 0.90±0.12 nmol/L,p＜0.05),而SOD活性显著下降(28.30±19.87 vs 58.63±22.03NU/ml,p＜0.05);H/R+APN组MDA为1.23±0.51nmol/L,SOD为51.45±22.34 NU/ml,均与H/R组有显著差异(p＜0.05)。APN组与空白组比较无明显差异(p＞0.05)。结论:1.脂联素可以减轻缺氧/复氧导

关键词：脂联素 AMPK 心肌细胞缺氧/复氧心脏缺血/再灌注损伤

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重庆市对外贸易与经济增长关系的实证研究

重庆市对外贸易与经济增长关系的实证研究

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作者：郭晓夏重庆工商大学

学位级别：硕士

对外贸易是否能够促进一个国家或地区经济的发展,国内外的经济学家对此做出了大量的研究。许多理论支持对外贸易能够促进贸易国双方的经济增长和地区发展,同时也有一些理论认为,对外贸易并不一定促进经济增长,而是要在一定条件下发生的... 详细信息

对外贸易是否能够促进一个国家或地区经济的发展,国内外的经济学家对此做出了大量的研究。许多理论支持对外贸易能够促进贸易国双方的经济增长和地区发展,同时也有一些理论认为,对外贸易并不一定促进经济增长,而是要在一定条件下发生的,有些条件下甚至阻碍经济的发展。本文主要对外贸易对经济增长的作用的研究,通过对重庆市对外贸易和经济增长的发展现状的描述,并实证分析了对外贸易及贸易结构与经济增长的关系,最后提出了促进重庆市对外贸易发展及贸易结构调整、进而促进经济增长的对策建议。本文共分为五部分：第一部分是绪论,主要阐述选题的背景和意义、本文的研究方法及论文框架设计。第二部分介绍了对外贸易与经济增长关系研究的理论基础、国内外的研究综述及重庆对外贸易与经济增长实证研究的述评。第三部分主要研究了重庆市1978-2011年经济增长与对外贸易发展现状,并对重庆市的对外贸易结构进行分析。重庆市对外贸易商品结构以工业制成品为主,贸易方式以一般贸易方式为主,初级产品的贸易模式以产业间贸易为主,工业制成品的贸易模式以产业内贸易为主,贸易的区域结构相对较为稳定。第四部分先分析了重庆市对外贸易对经济增长的贡献度,并建立计量模型,实证分析了重庆市的对外贸易与经济增长、对外贸易结构与经济增长的关系,结果显示重庆市的对外贸易发展和对外贸易结构的改善是经济增长的原因,但是经济增长并不是对外贸易发展和对外贸易结构改善的原因。并且对外贸易与经济增长之间存在正的相互影响,但相互影响程度较小,主要以固定资产投入的贡献度最大。第五部分总结了本文的研究结果并提出了促进重庆市对外贸易发展与经济增长的相关对策建议。认为重庆市应该注重进出口贸易对经济增长的促进作用;增加固定资产和人力资本的投入,提高固定资产和人力资本的利用效率;鼓励和支持企业的研发活动,增强中高端产品的竞争力;促进产业升级,改善贸易结构;营造良好的内外部环境,通过降低税收、吸引外资及与贸易国建立友好合作关系等促进对外贸易发展和经济增长。

关键词：对外贸易贸易结构经济增长

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大型综合性公立医院医疗流程再造 ——以天津G医院为例

大型综合性公立医院医疗流程再造 ——...

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作者：郭晓夏天津大学

学位级别：硕士

随着医疗体制改革的不断深化,优化医疗服务质量,提高医疗服务效率,降低医疗成本都逐渐被提上日程。经济的快速发展也使得人们对于医疗服务提出了更高的要求,民营、合资医院的日益增多给公立医院的发展带来了压力,这些因素都要求公立医... 详细信息

随着医疗体制改革的不断深化,优化医疗服务质量,提高医疗服务效率,降低医疗成本都逐渐被提上日程。经济的快速发展也使得人们对于医疗服务提出了更高的要求,民营、合资医院的日益增多给公立医院的发展带来了压力,这些因素都要求公立医院必须通过自身的变革来提高竞争力。近年来,公立医院的硬件环境在不断改善,但是患者就医的满意度仍然无法提升,究其主要原因还是服务流程不顺畅。医院就医环节繁冗、流程复杂,患者浪费了过多的时间在排队等候上,医务人员则将更多的时间用于写病历、开证明等文书工作,导致医疗工作效率低下。现行医院大部分沿用传统的流程,延续了以医院管理为核心的理念,不符合现代医院诊疗服务应当以患者为核心的宗旨。这一切都要求医院尽快做出转变,以医疗为中心、方便管理的就诊流程必须向以患者为核心的转变。本文将企业业务流程再造的相关理论应用于医疗领域,借鉴了国内外相关的研究,分析了业务流程再造、组织变革等理论在医疗流程再造中的应用以及发展。通过跟踪调查的方式对天津医科大学总医院（以下简称“G医院”）现有流程进行了分析,找出医院运营中存在的流程问题。综合运用流程优化的方法和信息技术相结合,分别从方便门诊、通畅急诊和缩短住院日三方面入手来设计一套可行的、适合医院定位的业务流程再造方案。方案实施阶段提出了保障措施,结合医院“文明优质服务年”的活动来获得医务人员的支持,提高自身服务质量,加强医院服务文化建设来确保流程再造按着预先设计的方向顺利推行。最后对再造结果进行评价,再造后门诊患者的满意度从85.34%提高到了95.25%,出院患者平均住院日从改造前的15.2天降低到11天,对于服务质量方面的投诉从每月的54例降低到25例。医疗流程再造能够极大的提高医院工作效率,降低医疗成本,提高了医院的服务水平,也提升了患者的满意度,实现了“以患者为中心”的宗旨。

关键词：公立医院 G医院医疗流程再造组织变革

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伤科按摩学

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1997年

作者：邓延满郭晓夏编写

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我国商业银行异化创新业务风险分析及监管建议

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新金融评论 2016年第3期 1-17页

作者：廖岷郭晓夏中国银监会上海监管局上海银监局

近年来,随着金融深化进程的推进,中国的金融机构和金融市场获得了快速发展,各类新型业务日新月异、层出不穷。商业银行以其规模、活跃度和参与度成为参与市场发展的核心力量。与此同时,部分异化的创新业务和模式完全超越监管边界并不断衍生发展,形成多方参与、结构复杂、业务多样、资金混用的局面,其潜在风险不容忽视。本文从低准入标准的授信、发起—分销、理财资金池、同业投资四个维度,比较了目前中国商业银行异化创新业务和美国过去十多年间的各类金融创新,发现虽然业务模式和形式各异,但本质相似、风险属性趋同,都存在降低授信准入标准、高复杂性、高杠杆率、低透明度、流动性错配等问题。从微观层面来看,这令单体机构面临的风险加大;从宏观层面来看,则加大了金融体系的脆弱性,抬高了社会总体杠杆率,提升了实体经济的不确定性。而针对这些不审慎的创新,监管当局采取了多种措施,但总体效果尚不明显,亟需系统性的监管安排和设计。为此,我们需要充分吸取国际金融危机的教训,借鉴危机后的国际金融监管改革成果,进一步优化监管体系,加强功能监管;强化对于风险的并表监管,控制金融机构总杠杆水平;运用穿透法则,真实反映和披露产品风险;通过持续性的监管,推进有责任的创新。只有从市场参与者、投资者到监管当局都引起重视,并采取行之有效的措施加以规范,才能促进市场的健康发展,维护金融体系的稳定。

关键词：金融深化异化创新金融监管

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