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Sturge-Weber综合征患者面部鲜红斑痣的光动力治疗疗效观察

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临床皮肤科杂志 2024年第2期53卷 69-74页

作者：黄渊柏杨军毕鸣晔郭娴菲张丽超范卫新陈斌南京医科大学附属无锡人民医院皮肤科江苏无锡214023 南京医科大学第一附属医院皮肤科江苏南京210029

目的:观察光动力治疗Sturge-Weber综合征(SWS)患者面部鲜红斑痣的疗效及不良反应。方法:回顾性分析2020年1月--2023年4月于南京医科大学附属无锡人民医院皮肤科接受光动力治疗的SWS患者的临床资料。通过对比治疗前后数码照片评估治疗区... 详细信息

目的:观察光动力治疗Sturge-Weber综合征(SWS)患者面部鲜红斑痣的疗效及不良反应。方法:回顾性分析2020年1月--2023年4月于南京医科大学附属无锡人民医院皮肤科接受光动力治疗的SWS患者的临床资料。通过对比治疗前后数码照片评估治疗区红斑改善情况来确定疗效。网络随访获取每次治疗后的不良反应。采用Mann-Whitney U检验分析临床特征与疗效的关系。结果:共纳入61例SWS患者,年龄1~37岁,平均年龄(5.31±6.59)岁。61例患者完成了1次治疗,38例患者完成了2次治疗,24例患者完成了3次治疗。经1次、2次和3次治疗,SWS患者的平均颜色改善评分分别为(2.46±0.92)分、(3.08±1.00)分及(3.71±0.75)分;2次治疗比1次治疗,3次治疗比2次治疗疗效更好(P=0.002,P=0.01)。经1次、2次和3次治疗,男性和女性患者、<3和≥3岁患者、既往未治疗和治疗过的患者皮损颜色改善评分在每次治疗后差异均无统计学意义。在共123次治疗后,结痂(68次,55.3%)、色素沉着(10次,8.1%)、湿疹样疹(5次,4.1%)、瘢痕(3次,2.4%)和脓疱(1次,0.8%)是光动力治疗常见的不良反应。未见严重系统不良反应。结论:光动力治疗对SWS患者的面部鲜红斑痣有效且安全性较好。

关键词： Sturge-Weber综合征鲜红斑痣光动力治疗

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光的双刃作用

临床皮肤科杂志 2011年第9期40卷 580-582页

作者：郭娴菲骆丹南京医科大学第一附属医院皮肤性病科江苏南京210029

光是一种辐射能,是地球上万物赖以生存的基础,通过其特殊的生物学作用影响人类的生活,一方面光可以产生光合作用,同时能合成维生素D及杀菌,且还能治疗多种皮肤疾患;另一方面,光也因其能引起红斑、色素沉着、皮肤老化、光敏性皮肤病等对... 详细信息

光是一种辐射能,是地球上万物赖以生存的基础,通过其特殊的生物学作用影响人类的生活,一方面光可以产生光合作用,同时能合成维生素D及杀菌,且还能治疗多种皮肤疾患;另一方面,光也因其能引起红斑、色素沉着、皮肤老化、光敏性皮肤病等对人类健康产生不利作用,甚至可引起恶性肿瘤的发生。因而,在有效利用光的同时需重视光的有害作用,加强对光的防护。

关键词：光利弊防护

人皮肤成纤维细胞光源性提前衰老模型的建立与相关miRNA筛查分析及miR-34c调控光老化进程作用的研究

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人皮肤成纤维细胞光源性提前衰老模型的建立与相关miRNA筛查分析...

作者：郭娴菲南京医科大学

学位级别：硕士

研究背景光是一把双刃剑，一方面人们的生活离不开光，另一方面光又因其生物学作用不可避免的对人体产生伤害。日光中紫外线可引起日晒红斑、日晒黑、光老化、光敏性皮肤病甚至发生癌症。衰老是一种不可避免的自然规律，在皮肤上主要表... 详细信息

研究背景光是一把双刃剑，一方面人们的生活离不开光，另一方面光又因其生物学作用不可避免的对人体产生伤害。日光中紫外线可引起日晒红斑、日晒黑、光老化、光敏性皮肤病甚至发生癌症。衰老是一种不可避免的自然规律，在皮肤上主要表现为皮肤粗糙、增厚、松弛，自然因素或非自然因素均可导致皮肤衰老的发生。皮肤衰老的研究一直是近年来的热点，尽管已鉴定出许多衰老相关蛋白，但衰老的信号通路及其调节机制尚不清楚。MicroRNAs（miRNAs）是在真核生物中发现的一类内源性的具有调控功能的非编码RNA，其大小长约20～25个核苷酸。miRNA芯片技术是一种快速有效检测miRNA表达谱的方法，经此方法筛选出的差异表达的miRNA，可通过质粒、腺病毒、慢病毒转染等方式上调/下调其表达，进一步进行功能学研究。目的本研究将采用多次低剂量UVB照射HDFs的方法，构建应激诱导的提前衰老（UVB-stress induced premature senescence, UVB-SIPS）模型，然后通过microRNA芯片技术筛选该模型中差异表达的miRNA并进行生物信息学分析，找出用UVB照射HDFs构建的UVB-SIPS模型中差异表达miRNA，并对其中感兴趣的miRNA-34c与老化相关基因p53、p21、p16及sirt1在UVB-SIPS中的作用进行初步研究。方法1.建立及验证UVB照射诱导的人皮肤成纤维细胞提前衰老模型取健康青少年男子环切术切除的包皮，分离真皮HDFs后进行传代培养，取10-15代细胞进行实验，采用不同剂量的UVB照射细胞，观察细胞衰老-β-半乳糖苷酶染色（SA-β-Gal）、G1期阻滞率及细胞凋亡率，以筛选最佳UVB照射剂量;并用Real-time PCR及western blotting检测UVB-SIPS模型中衰老相关基因p53、p21、p16及sirt1的mRNA和蛋白表达。2. microRNA芯片筛选差异表达的microRNA及生物信息学分析首先进行microRNA芯片分析，以归一化强度的|log2（Ratio）|≥2和P <0.05为条件筛选上述UVB-SIPS模型中差异表达的miRNA，通过TargetScan数据库对部分差异表达的miRNA进行靶基因预测，并对所得靶基因进行基因功能的显著性分析（GO-Analysis），构建miRNA与基因调控网络，从而得出该网络中具有重要调控地位的核心miRNA和被调控的关键靶基因，并分析其基本功能。3. miR-34c在UVB照射诱导的提前衰老模型中作用机制的研究根据生物信息学分析结果与文献报道，选择UVB照射后表达上调的miR-34c为切入点，运用慢病毒感染技术沉默miR-34c的表达，再以前述所筛选出的最佳UVB剂量照射HDFs诱导提前衰老，观察衰老相关生物学指标SA-β-Gal、细胞周期阻滞率以及衰老相关基因p53、p21、p16及sirt1的mRNA及蛋白表达。结果1.总剂量50mJ/cm2的UVB平均分5日照射后3d，可诱导人皮肤成纤维细胞进入提前衰老状态接受不同照光剂量（25mJ/cm2、50mJ/cm2、75mJ/cm2）的HDFs其SA-β-Gal阳性率及G1期阻滞率均明显高于空白对照组（P<0.05），以总剂量25mJ/cm2、50mJ/cm2的UVB照射的HDFs其凋亡率与空白对照组无明显差异。当UVB照射总剂量达75mJ/cm2可明显引起细胞凋亡（P＜0.05）。依此选择构建诱导UVB-SIPS模型的最佳照射总剂量为50mJ/cm2，平均分5日照射，每日剂量为10mJ/cm2。2. miRNA芯片筛选出UVB-SIPS模型中差异表达的miRNA相对于空白对照组细胞，在UVB-SIPS组细胞中以|log2（比）|≥2和P<0.05为标准选择有显著表达差异的miRNA，筛选出8个上调的miRNA，分别为hsa-miR-1224-3p、hsa-miR-197-3p、hsa-miR-1976、has-miR-23a-5p、hsa-miR-34c-5p、hsa-miR-4701-5p、hsa-miR-574-5p和hsa-miR-766-3p;5个下调的miRNA，分别为hsa-miR-1185-1-3p、hsa-miR-1185-2-3p、hsa-miR-4638-5p、hsa-miR-4695-5p和hsa-miR-933。对上述miRNA进行生物信息学分析，并通过TargetScan数据库预测这些miRNA的靶基因，构建miRNA与基因调控网络，从而得到该网络中具有重要调控地位的核心miRNA和被调控的关键靶基因。通过生物信息学分析

关键词：成纤维细胞 UVB miRNA芯片 miR-34c 衰老相关基因

UVB诱导下早衰人皮肤成纤维细胞中miR-34c及SIRT1表达的研究

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南京医科大学学报（自然科学版） 2011年第9期31卷 1289-1293页

作者：郭娴菲周炳荣李巍黄秋红骆丹南京医科大学第一附属医院皮肤科江苏南京210029

目的:运用反复亚毒性剂量紫外线B(ultraviolet B,UVB)辐射人皮肤成纤维细胞,构建应激诱导早衰(stress-inducedpremature senescence,SIPS)模型,观察衰老相关生物学标志、衰老相关基因信号分子p53、p21、p16、沉默信息调节因子2相关酶1(s... 详细信息

目的:运用反复亚毒性剂量紫外线B(ultraviolet B,UVB)辐射人皮肤成纤维细胞,构建应激诱导早衰(stress-inducedpremature senescence,SIPS)模型,观察衰老相关生物学标志、衰老相关基因信号分子p53、p21、p16、沉默信息调节因子2相关酶1(sirtuin1,SIRT1)以及miR-34c的表达情况。方法:体外培养人皮肤成纤维细胞,予连续5次、每次剂量10 mJ/cm2的UVB辐射,细胞衰老β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测衰老细胞,流式细胞术检测细胞周期阻滞情况,实时荧光定量PCR检测miR-34c及衰老相关基因p53、p21、p16、SIRT1 mRNA表达水平变化,Western blot检测p53、p21、p16及SIRT1蛋白水平表达。结果:与对照组相比,SIPS组细胞SA-β-Gal染色呈强阳性[对照组(8.13±1.92)%,SIPS组(94.72±2.08)%,P<0.05];多数细胞阻滞于G1期[对照组(52.96±1.76)%,SIPS组(77.31±2.05)%,P<0.05];另外,实时荧光定量PCR显示miR-34c mRNA的表达升高(miR-34c-3p、miR-34c-5p分别为对照组0.93±0.09、1.03±0.03,SIPS组2.08±0.19、12.28±1.64,P<0.05);衰老相关基因p53、p21、p16、SIRT1 mRNA的表达亦升高(对照组分别为0.74±0.23、1.06±0.23、0.86±0.13、0.74±0.25;SIPS组分别为1.84±0.55、20.25±2.34、16.7±3.94、2.15±0.22,P<0.05);Western bolt表明p53、p21、p16及SIRT1蛋白水平表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-34c在反复多次亚毒性剂量UVB辐射人皮肤成纤维细胞后表达升高,对p53起正反馈调节作用,而SIRT1并未受miR-34c的抑制。

关键词：衰老紫外线成纤维细胞 SIRT1 miR-34c

丹参酮ⅡA磺酸钠抗金黄地鼠皮脂腺增生的研究

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中华皮肤科杂志 2011年第9期44卷 643-645页

作者：黄秋红周炳荣郭娴菲骆丹南京医科大学第一附属医院皮肤科 210029

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠（STS）外用对动物模型皮脂腺增生的影响。方法选用成年雄性金黄地鼠侧腹皮脂腺斑作为动物模型，采用自身对照法，分别予丹参酮ⅡA磺酸钠、生理氯化钠溶液外涂一侧皮脂腺斑，一天3次，随机分用药0、10、20、30d... 详细信息

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠（STS）外用对动物模型皮脂腺增生的影响。方法选用成年雄性金黄地鼠侧腹皮脂腺斑作为动物模型，采用自身对照法，分别予丹参酮ⅡA磺酸钠、生理氯化钠溶液外涂一侧皮脂腺斑，一天3次，随机分用药0、10、20、30d4个时间组。在各时间点用游标卡尺测定两侧皮脂腺斑的面积。HE染色法观察皮脂腺斑组织结构的变化，取组织切片用免疫组化方法检测皮脂腺细胞增殖细胞核抗原（PCNA）的表达，TUNEL法检测皮脂腺细胞的凋亡情况。结果用药前，两侧皮脂腺斑大小比较差异无统计学意义（P〉0．05），皮脂腺结构完整，排列紧密，皮脂腺细胞的增殖与凋亡比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。随着用药时间的延长，与生理氯化钠溶液对照侧比较，STS侧金黄地鼠皮脂腺斑的面积缩小（P〈0．05）；皮脂腺数目减少，体积变小，排列疏松，用药至30d时，皮脂腺呈明显萎缩状态；皮脂腺细胞PCNA表达明显下调（P〈0．01），用药至10d、20d时更为明显（P〈0．01）；皮脂腺细胞凋亡亦增加（P〈0．01），用药至20d时凋亡显著（P〈0．01），且皮脂腺中央部细胞的凋亡较周围更为明显。结论丹参酮ⅡA磺酸钠能缩小金地鼠皮脂腺斑的面积，改变皮脂腺斑的显微结构，可抑制皮脂腺增生。

关键词：丹参酮皮脂腺增生痤疮寻常

寻常痤疮患者痤疮丙酸杆菌耐药性及其分子机制

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临床皮肤科杂志 2020年第12期49卷 717-722页

作者：郭娴菲尹兴平黄海峰赵琪毕鸣晔南京医科大学附属无锡人民医院皮肤科江苏无锡214023 苏州高新区人民医院皮肤科江苏苏州215129 南京医科大学附属无锡人民医院检验科江苏无锡214023

目的:了解寻常痤疮患者中痤疮丙酸杆菌耐药情况,并探讨其可能的分子生物学机制。方法:选择18例寻常痤疮患者炎症性皮损,厌氧条件下分离、培养和鉴定获得12个痤疮丙酸杆菌临床株。采用纸片法对红霉素、克林霉素、甲硝唑和四环素4种常用... 详细信息

目的:了解寻常痤疮患者中痤疮丙酸杆菌耐药情况,并探讨其可能的分子生物学机制。方法:选择18例寻常痤疮患者炎症性皮损,厌氧条件下分离、培养和鉴定获得12个痤疮丙酸杆菌临床株。采用纸片法对红霉素、克林霉素、甲硝唑和四环素4种常用抗生素进行体外药敏试验。根据药敏试验结果,选择对红霉素耐药菌株并提取细菌DNA,对23S rRNA基因扩增和测序,分析其核苷酸序列变化。结果:所有菌株均对四环素高度敏感而对克林霉素和甲硝唑均耐药,11个临床株对红霉素耐药,仅一株中度敏感。对12株23S rRNA序列经PCR测序后发现共7株发生第1392位A→G、第1393位A→G,第1518位A→G、第1533位T→C、第1569位A→G、第1814位G→A、第1839位G→A、第1946位T→C、第1974位A→G、第2034位T→C、第2058位A→T、第2273位A→G和第2513位T→C碱基变化,其余5株的核苷酸序列没有变化。结论:结合以前关于PA耐药基因的分子检测结果,除了已经报道的第2058位A→T变化外,本研究发现多个23S rRNA新突变位点以及同一菌株发生多位点突变,而部分菌株的核苷酸序列没有变化,这些新突变位点以及同一菌株多位点突变与痤疮丙酸杆菌对红霉素耐药性的关联性有待进一步证实,并可能存在其他机制。

关键词：寻常痤疮痤疮丙酸杆菌耐药性 23S rRNA

双氢睾酮对HaCaT细胞SREBP-1c表达的影响

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中华皮肤科杂志 2012年第10期45卷 735-738页

作者：黄秋红周炳荣王丹郭娴菲骆丹南京医科大学第一附属医院皮肤科 210029 江苏省吴江市第一人民医院皮肤科

目的探讨双氢睾酮（DHT）在HaCaT细胞固醇调控元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）表达中的作用。方法体外培养HaCaT细胞，分为4组，对照组不加任何刺激因素，DHT组分别加入3种不同浓度的DHT，LY294002十DHT组在加入50txmol／LP13K抑制剂（LY29... 详细信息

目的探讨双氢睾酮（DHT）在HaCaT细胞固醇调控元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）表达中的作用。方法体外培养HaCaT细胞，分为4组，对照组不加任何刺激因素，DHT组分别加入3种不同浓度的DHT，LY294002十DHT组在加入50txmol／LP13K抑制剂（LY294002）预处理40min后加入100nmol／LDHT，PD98059＋DHT组即在加入50Ixmol／LMEK抑制剂（PD98059）预处理40rain后加入100nmol／LDHT。用实时定量PCR和Western印迹法检测DHT对HaCaT细胞SREBP-1cmRNA和蛋白表达的影响。Western印迹法检测DHT作用于HaCaT细胞后蛋白激酶B（AKT）、胞外信号调控激酶（ERK）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、c—Jun氨基末端激酶（JNK）的磷酸化情况。结果DHT可呈浓度依赖性上调HaCaT细胞SREBP-1cmRNA和蛋白的表达，并诱导AKT、ERK的磷酸化，但对p38、JNK的磷酸化无明显激活作用。LY294002预处理后HaCaT细胞SREBP-1cmRNA的表达较单纯DHT组明显降低（t=9．406，P〈0．05）；SREBP-1蛋白水平降为0．7113±0．0313，与单纯DHT组2．2577±0．0601比较，差异有统计学意义（t=39．498，P〈0．05）。而PD98059预处理后，SREBP-1emRNA和蛋白的表达与单纯DHT组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论DHT可诱导HaCaT细胞SREBP-1cmRNA和蛋白的表达。

关键词：双氢睾酮 HaCaT细胞胆固醇调节元件结合蛋白质1 信号转导