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中枢IL-1β参与新奇应激大鼠的运动行为调控

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北京大学学报（医学版） 2004年第3期36卷 244-247页

作者：郑瑞茂邹长江祝世功北京大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100083

目的 :观察中枢白细胞介素 1β (interleukin 1β ,IL 1β)在新奇应激 (noveltystress)诱发的大鼠运动行为 (mo torbehavior)反应中的作用。方法 :利用大鼠新奇环境应激箱诱发新奇应激 ;用大鼠脑立体定位技术与侧脑室埋管技术进行药物... 详细信息

目的 :观察中枢白细胞介素 1β (interleukin 1β ,IL 1β)在新奇应激 (noveltystress)诱发的大鼠运动行为 (mo torbehavior)反应中的作用。方法 :利用大鼠新奇环境应激箱诱发新奇应激 ;用大鼠脑立体定位技术与侧脑室埋管技术进行药物侧脑室微量注射 ,用行为遥感监测系统监测清醒大鼠运动行为反应 ,用行为学指标为描述大鼠静止行为 (immobility)的“静止行为平均百分数”(meanpercentimmobility ,MPI)。结果 :新奇应激可明显降低大鼠的MPI;非应激情况下 ,侧脑室预注射IL 1β特异性抗体不影响大鼠MPI;侧脑室预注射抗IL 1β抗体可拮抗新奇应激导致的大鼠MPI降低 ;新奇应激时 ,侧脑室预注射非特异性抗体分子IgG不影响大鼠MPI。结论 :中枢IL 1β参与调节新奇应激过程中大鼠运动行为反应的中枢调控。

关键词：中枢IL-1β 应激大鼠运动行为应激反应抗体

中枢白细胞介素-1在应激反应中的作用(英文)

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生理学报 2005年第4期57卷 414-420页

作者：郑瑞茂祝世功北京大学基础医学院生理学与病理生理学系

白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)系统分子广泛分布于中枢神经系统。中枢IL-1具有极其丰富的生物学功能,作为经典炎性细胞因子,在多种生理、病理生理过程中起重要作用。近几年来,中枢IL-1的应激介质作用备受关注。本文综述了中枢IL-1... 详细信息

白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)系统分子广泛分布于中枢神经系统。中枢IL-1具有极其丰富的生物学功能,作为经典炎性细胞因子,在多种生理、病理生理过程中起重要作用。近几年来,中枢IL-1的应激介质作用备受关注。本文综述了中枢IL-1在应激反应中作用的最新进展,包括应激对中枢IL-1系统的影响,中枢IL-1对应激反应的启动和介导作用;参与中枢IL-1应激介导作用的神经环路和细胞信号转导通路,以及中枢IL-1对应激时脑高级功能和行为反应的影响。

关键词：白细胞介素-1 中枢神经系统应激

中枢白细胞介素-1β介导束缚应激性升压反应的中枢机制

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中国病理生理杂志 2004年第3期20卷 322-325页

作者：郑瑞茂安志波卢浩祝世功北京大学医学部生理学与病理生理学系北京100083

目的:研究中枢白细胞介素-1β(IL-1β)在束缚应激诱发的升压反应的中枢机制。方法:利用清醒大鼠心血管遥感监测系统、脑立体定位微量注射系统、神经电生理记录系统来观察中枢IL-1β在束缚应激诱发的升压反应机制中的作用;以及与延髓头... 详细信息

目的:研究中枢白细胞介素-1β(IL-1β)在束缚应激诱发的升压反应的中枢机制。方法:利用清醒大鼠心血管遥感监测系统、脑立体定位微量注射系统、神经电生理记录系统来观察中枢IL-1β在束缚应激诱发的升压反应机制中的作用;以及与延髓头端腹外侧区神经元放电变化之间的关系。结果:束缚应激可诱导升压反应,侧脑室注射IL-1ra可衰减束缚应激诱导的升压反应;直接将IL-1β注入侧脑室亦可诱导大鼠血压升高,同时伴有延髓头端腹外侧区神经元细胞外放电频率增加,二者呈明显的相关关系(r=0.98,P<0.05)。结论:中枢IL-1β介导束缚应激诱发的升压反应,其作用机制与延髓头端腹外侧区密切相关。

关键词：白细胞介素1 应激升压反应电生理学大鼠

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运动执行前认知成分的脑成像研究及实验范式

生理科学进展 2006年第3期37卷 282-285页

作者：焦杨郑瑞茂杨志杨雨静翁旭初中国科学院心理研究所脑与认知科学国家重点实验室

对运动任务的准备包含着一定的认知加工过程,这些运动执行前的认知成分涉及到相应的脑神经机制,它们可能彼此独立,有时则相互重叠。本文拟对相关领域的脑成像研究及其实验范式进行综述。

关键词：运动准备运动执行功能性磁共振成像实验范式

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神经性厌食症发病机理与治疗进展

生理科学进展 2020年第6期51卷 401-407页

作者：郭怀珠郑瑞茂北京大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系北京大学神经科学研究所教育部神经科学重点实验室国家卫生健康委员会神经科学重点实验室北京100191

神经性厌食症(anorexia nervosa,AN)是以进食减少、体重减轻为特征的身心疾病,威胁患者生命健康。近年来,其发病率和死亡率逐渐升高。该病与遗传因素、神经内分泌失衡、脑奖赏系统病变及社会心理因素密切相关。目前,营养疗法、心理疗法... 详细信息

神经性厌食症(anorexia nervosa,AN)是以进食减少、体重减轻为特征的身心疾病,威胁患者生命健康。近年来,其发病率和死亡率逐渐升高。该病与遗传因素、神经内分泌失衡、脑奖赏系统病变及社会心理因素密切相关。目前,营养疗法、心理疗法等,是该病主要疗法。以中枢神经系统为靶点的精神类药物、亦用于该病治疗。激素补充替代治疗亦成为新疗法热点。研究神经性厌食症发病机理,对积极改善预后、挽救患者生命有重要意义。本文综述神经性厌食症发病机理近五年研究成果,并总结探讨药物治疗现有成果和前沿进展。

关键词：神经性厌食症单核苷酸多态性中脑奖赏系统精神药理学

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肥胖治疗的研究进展

生理科学进展 2020年第3期51卷 167-173页

作者：覃潆玉刘佳瑞郑瑞茂北京大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系北京大学神经科学研究所教育部神经科学重点实验室国家卫生健康委员会神经科学重点实验室北京100191

肥胖(obesity)为慢性代谢疾病,具有高发病率及世界流行趋势;能量摄入长期多于能量消耗,可导致机体脂肪过度蓄积,为肥胖的主要病因之一。肥胖高发于欧美发达国家。中国肥胖人口亦迅速增长,呈全国急速发展态势。肥胖并发症主要为冠心病、... 详细信息

肥胖(obesity)为慢性代谢疾病,具有高发病率及世界流行趋势;能量摄入长期多于能量消耗,可导致机体脂肪过度蓄积,为肥胖的主要病因之一。肥胖高发于欧美发达国家。中国肥胖人口亦迅速增长,呈全国急速发展态势。肥胖并发症主要为冠心病、2型糖尿病、高血压、中风及癌症等。肥胖及其并发症不仅对健康构成严重威胁,亦对社会经济及医疗卫生体系造成沉重负担。肥胖的治疗是当前世界医学界面临的严峻挑战。因此,研究肥胖发病机理、对其实施有效预防与治疗,对提高人民健康水平具有重要意义。我们参考世界卫生组织、中国社科院及中国疾病控制中心的官方数据,并结合一系列重要医学期刊发表的研究成果,综述近五年来肥胖机制与药物应用研究进展,以期为肥胖防治及减肥药物研发提供新的参考信息。

关键词：肥胖肥胖治疗减肥药物脂肪因子胃肠道激素

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瘦素信号与瘦素抵抗机制研究进展

生理科学进展 2015年第5期46卷 327-333页

作者：杨晓宁张辰雨王炳蔚祝世功郑瑞茂北京大学基础医学院1人体解剖与组织胚胎学系生理学与病理生理学系北京100191

瘦素(leptin)调控机体能量平衡(energy balance)和代谢稳态(metabolic homeostasis)。瘦素功能异常与肥胖和糖尿病等代谢性疾病密切相关。瘦素激活中枢代谢调控神经元,启动瘦素信号转导(leptin signalings),以发挥生理功能。瘦素抵抗(le... 详细信息

瘦素(leptin)调控机体能量平衡(energy balance)和代谢稳态(metabolic homeostasis)。瘦素功能异常与肥胖和糖尿病等代谢性疾病密切相关。瘦素激活中枢代谢调控神经元,启动瘦素信号转导(leptin signalings),以发挥生理功能。瘦素抵抗(leptin resistance),表现为血浆瘦素水平升高,但作用减弱或消失。目前认为,下丘脑代谢调控神经元的瘦素信号转导异常是瘦素抵抗的主要机制之一。本文综述近五年来瘦素信号转导与瘦素抵抗机制研究进展。

关键词：瘦素信号转导通路瘦素抵抗下丘脑神经通路

蛋白激酶A参与诱导新生小鼠海马神经元的长时程增强

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生理科学进展 2003年第3期34卷 279-279页

作者：郑瑞茂单位不详

作为探索大脑学习和记忆功能的重要模式，长时程增强（long term potentiation,LTP）在研究发育过程中的神经回路形成（neural ciruit formation ）和精致化（Refinement）具有重要作用。一般认为，钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（calciu... 详细信息

作为探索大脑学习和记忆功能的重要模式，长时程增强（long term potentiation,LTP）在研究发育过程中的神经回路形成（neural ciruit formation ）和精致化（Refinement）具有重要作用。一般认为，钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（calcium/calmodulin dependent protein kinaseⅡ,CaMKII）和促细胞分裂剂激活性蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）家族分子在诱导海马神经元LTP过程中起关键作用。美国斯坦福大学学者Robert C. Malenka最近证实：新生期啮齿动物海马神经元却并非如此。他们于出生后9天内的小鼠海马CAl区锥体细胞（pyramidal cells）诱导LTP，惊奇地发现其并非依赖CaMKII和MAPK，但却需蛋白激酶A（cyclic AMP-dependent protein kinase A,PKA)的参与：与成熟细胞不同，对于以上细胞，CaMKII阻断剂（KN-93）以及高浓度CaMKII抑制肽（CaMKII-Ntide)均不能抑制LTP家族分子p42/p44抑制剂PD98059也不能抑制以上细胞LTP形成，而透膜PKA抑制物（membrane-permeable PKI）和非透膜PKA抑制物（membrane-impermeable PKI)则可抑制LTP的诱导；用PKA激活剂（forskolin）能增强以上海马CAl区锥体细胞小型兴奋性突触后电位（miniature excitatory post-synaptic cur-rents,mEPSC）的频率，而对于继续发育了的CAl细胞，则不能诱发mEPSC频率增强，文中指出，对于海马CAl区锥体细胞LTP的诱发，PKA可能只在小鼠新生期起重要作用，而对于继续发育了的海马CAl区锥体细胞则不起主要作用。文中还推测，以上现象可能与新生期细胞内钙离子分布状态以及突触胞膜上α-氨基羟甲基异噁唑丙酸（AMPA）受体有关。

关键词：蛋白激酶A 诱导小鼠海马神经元学习记忆长时程增强

钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶II向突触转运的动物模型和在体实验方法

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生理科学进展 2003年第3期34卷 244-244页

作者：郑瑞茂