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补体C3调控细胞凋亡抑制咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮肤炎症反应

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中国皮肤性病学杂志 2023年第3期37卷 256-264,298页

作者：郑权友杨奕梁申菊陆军军医大学第一附属医院第九五八医院肾病泌尿科重庆400020 陆军军医大学陆军特色医学中心风湿免疫科重庆400042

目的利用咪喹莫特(IMQ)诱导小鼠银屑病样皮炎模型,探讨补体C3在该病理过程中的作用及机制。方法建立IMQ诱导银屑病样皮炎模型,比较C3^(+/+)及C3^(-/-)小鼠皮炎程度及病理改变;IHC检测皮损表皮细胞增殖,T细胞、中性粒细胞及巨噬细胞浸润... 详细信息

目的利用咪喹莫特(IMQ)诱导小鼠银屑病样皮炎模型,探讨补体C3在该病理过程中的作用及机制。方法建立IMQ诱导银屑病样皮炎模型,比较C3^(+/+)及C3^(-/-)小鼠皮炎程度及病理改变;IHC检测皮损表皮细胞增殖,T细胞、中性粒细胞及巨噬细胞浸润,凋亡相关蛋白表达;TUNEL检测皮肤细胞凋亡;FCM比较小鼠皮损局部白细胞及中性粒细胞浸润及腋窝引流淋巴结IFN-γ应答。Z-VAD-FMK阻断凋亡途径,检测上述指标变化。结果C3^(-/-)小鼠皮炎较C3^(+/+)组明显加重,表现为:角质形成细胞增生、微脓肿、棘皮症及炎症细胞浸润等显著增加(HE),角质形成细胞异常增殖(Ki67)、T细胞(CD3和CD4)、中性粒细胞(Ly-6G)及巨噬细胞(F4/80)浸润明显增加(IHC),凋亡相关蛋白(Cleaved casp3、Cyt C及BAK)表达显著上调(IHC),TUNEL阳性凋亡细胞明显增加(IF)。此外,FCM发现C3^(-/-)小鼠皮损局部白细胞(CD45)及中性粒细胞(Gr-1)浸润较C3^(+/+)组显著增加;C3^(-/-)小鼠腋窝引流淋巴结IFN-γ^(+)CD3+T及IFN-γ^(+)CD8^(+)T频率明显增加。Z-VAD-FMK阻断凋亡途径后C3^(-/-)小鼠皮炎明显减轻,角质形成细胞增殖减弱,TUNEL阳性细胞减少,CD3+T细胞浸润减少,IFN-γ应答明显减弱。结论补体C3可能通过调节细胞凋亡抑制IMQ诱导银屑病样皮肤炎症反应。

关键词：银屑病炎症反应补体C3 细胞凋亡

补体C5a/C5aR通路在小鼠缺血/再灌注肾损伤中的作用及机制

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中国免疫学杂志 2022年第22期38卷 2700-2705页

作者：张坤殷淑君张延郑权友(指导) 解放军第305医院泌尿外科北京100017 北京回龙观医院检验科北京100096 陆军军医大学西南医院第958医院泌尿科重庆400020

目的:探讨补体C5a/C5aR通路在小鼠缺血/再灌注肾损伤(I/R-AKI)中的作用及机制。方法:40只野生型小鼠随机分为假手术组、缺血20 min组、缺血30 min组、缺血40 min组;野生型和C5aR基因敲除小鼠各20只分为假手术组和缺血40 min组,再灌注24 ... 详细信息

目的:探讨补体C5a/C5aR通路在小鼠缺血/再灌注肾损伤(I/R-AKI)中的作用及机制。方法:40只野生型小鼠随机分为假手术组、缺血20 min组、缺血30 min组、缺血40 min组;野生型和C5aR基因敲除小鼠各20只分为假手术组和缺血40 min组,再灌注24 h后取血清及肾组织。全自动生化分析仪检测BUN和Cre水平;RT-PCR检测肾组织C5aR、KIM-1、CXCL2、MIP-1α和CXCR2表达;ELISA检测血清C5a水平;HE明确肾损伤程度;IHC检测C5aR、KIM-1、Ccap3和Cyt C表达;IF检测中性粒细胞浸润;HK-2细胞体外模拟缺氧复氧环境,IF及Western blot检测C5aR的表达。结果:小鼠I/R-AKI模型中,随着缺血时间延长,BUN、Cre及血清C5a逐渐升高,肾脏病理损伤加重,肾组织C5aR表达逐渐增强,且C5a及C5aR表达与肾损伤程度正相关;体外缺氧复氧模型中,随着缺氧时间延长C5aR表达逐渐升高;与野生型小鼠相比,C5aR基因敲除小鼠BUN和Cre均明显减少,肾小管损伤减轻,KIM-1、Ccap3和Cyt C的表达下降;此外,C5aR基因敲除后CXCL2、MIP-1α和CXCR2表达降低,中性粒细胞浸润减少。结论:补体C5a/C5aR通路介导I/R-AKI病理过程,可能与其促进中性粒细胞浸润有关。

关键词：缺血再灌注损伤补体C5a/C5aR 中性粒细胞

TNFSF14促线粒体分裂介导小鼠缺血再灌注急性肾损伤

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免疫学杂志 2024年第1期40卷 26-32页

作者：陈息明郑权友许桂莲张克勤重庆医科大学附属第二医院泌尿肾病中心 400065 陆军军医大学第一附属医院第九五八医院肾病泌尿科重庆400020 陆军军医大学基础医学院免疫学教研室重庆400038

目的研究缺血再灌注急性肾损伤(I/R-AKI)中肿瘤坏死因子超家族成员14 (TNFSF14)对线粒体功能的影响。方法建立小鼠I/R-AKI模型,糖原染色和透射电镜比较TNFSF14+/+和TNFSF14-/-小鼠肾组织病理学的改变;IHC检测小鼠和临床相关病人肾组织... 详细信息

目的研究缺血再灌注急性肾损伤(I/R-AKI)中肿瘤坏死因子超家族成员14 (TNFSF14)对线粒体功能的影响。方法建立小鼠I/R-AKI模型,糖原染色和透射电镜比较TNFSF14+/+和TNFSF14-/-小鼠肾组织病理学的改变;IHC检测小鼠和临床相关病人肾组织中TNFSF14及其受体LTβR和HVEM和线粒体活动相关蛋白(Drp1和Mfn2)的表达以及免疫细胞的浸润情况。体外细胞实验中,免疫荧光和免疫印迹观察外源性重组TNFSF14因子对肾小管上皮细胞系HK-2细胞的损伤和线粒体活动的影响。结果 TNFSF14及其受体在I/R-AKI小鼠和临床急性小管损伤病人肾组织中的表达显著增加;与假手术组相比,I/R小鼠肾小管损伤评分、免疫细胞浸润、细胞凋亡、线粒体损伤及Drp1表达显著增强;而TNFSF14基因敲除后,上述指标明显下调。体外细胞实验结果显示,外源性TNFSF14的刺激可加重缺氧诱导的HK-2细胞的凋亡和线粒体膜电位下降,同时增加Drp1Se616磷酸化促进其由胞浆向线粒体转移,导致线粒体分裂活动异常增加。结论 TNFSF14可能通过促线粒体损伤介导I/RAKI的病理进展过程。

关键词：缺血再灌注急性肾损伤线粒体损伤 TNFSF14

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IFN-γ和TNF-α联合对MIN6细胞caspase-3活化的影响

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免疫学杂志 2014年第1期30卷 17-20页

作者：曹朝晖覃剑董世访郑权友杨菲谭雨龙尹卫东李桂清南华大学心血管疾病研究所和动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001 第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所急救部重庆400042 重庆医科大学儿童医院中心实验室 400014 第三军医大学基础部免疫学教研室重庆400038

目的研究细胞因子IFN-γ和TNF-α对小鼠胰岛瘤细胞株MIN6中caspase-3活化的影响。方法用IFN-γ、TNF-α单独或联合刺激MIN6细胞后,Western blot分析比较caspase-3活化的情况,并用免疫细胞化学法检测了其活化产物cleaved caspase-3的产生... 详细信息

目的研究细胞因子IFN-γ和TNF-α对小鼠胰岛瘤细胞株MIN6中caspase-3活化的影响。方法用IFN-γ、TNF-α单独或联合刺激MIN6细胞后,Western blot分析比较caspase-3活化的情况,并用免疫细胞化学法检测了其活化产物cleaved caspase-3的产生;酶学比色法测定细胞因子IFN-γ和TNF-α联合作用活化caspase-3的时间依赖性以及MTT法比较caspase-3特异性的抑制剂AC-DEVD预处理前后MIN6细胞活性的变化。结果 IFN-γ或TNF-α单独作用不能活化caspase-3,但两者联合作用24 h后可检测到caspase-3活化裂解片段的产生;Caspase-3的活性随着IFN-γ和TNF-α处理时间的增加而升高,呈现明显的时间依赖性;抑制caspase-3的活化可有效改善MIN6细胞的活性,并且呈剂量依赖性。结论 IFN-γ和TNF-α对MIN6细胞活性的抑制作用与caspase-3的活化密切相关。

关键词： IFN-γ TNF-α MIN6细胞 Caspase-3 I型糖尿病

补体C5a／C5aR通路对小鼠肾缺血再灌注损伤引发自噬的影响

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中华器官移植杂志 2016年第10期37卷 620-626页

作者：张坤李由唐铭郑权友张克勤解放军第三军医大学西南医院肾科重庆400038

【摘要】目的探讨肾缺血再灌注中肾组织的自噬水平及补体C5a／CSaR通路对小鼠肾组织自噬的影响。方法选择雄性BALB／C小鼠和CSa受体（C5aR）基因敲除（BALB／C背景）小鼠，通过微动脉夹夹闭小鼠双侧肾蒂的方法建立小鼠肾脏缺血再灌注损... 详细信息

【摘要】目的探讨肾缺血再灌注中肾组织的自噬水平及补体C5a／CSaR通路对小鼠肾组织自噬的影响。方法选择雄性BALB／C小鼠和CSa受体（C5aR）基因敲除（BALB／C背景）小鼠，通过微动脉夹夹闭小鼠双侧肾蒂的方法建立小鼠肾脏缺血再灌注损伤动物模型，设野生型BALB／C（Wild Type，WT）对照小鼠组和C5aR基因敲除（Knock Out，KO）小鼠组。HE染色观察比较两组小鼠肾脏病变；测定再灌注24h后肾功能（血清尿素氮值）和肾损伤分子-1（KIM-1）的mRNA水平；免疫荧光和western-blot检测自噬相关蛋白（LC3Ⅱ／LC3I、P62）的表达情况。体外培养人肾小管上皮细胞系（Human kidney tubular epithelial cell sline，HK2）细胞，加入重组人C5a或C5a联合C5aR阻断剂（C5aR Antagonist，C5aRA）刺激培养24h，免疫荧光和western-blot检测细胞LC3的水平。结果与野生型对照小鼠组相比，C5aR基因敲除小鼠肾损伤程度显著减轻；缺血再灌注后，野生型小鼠肾组织自噬相关蛋白LC3的表达随时间逐渐升高；C5aR基因敲除可使缺血再灌注引发的自噬水平明显降低（P〈0．05）；体外实验中，加入重组人C5a后，HK2细胞中自噬相关蛋白LC3Ⅱ的表达随C5a刺激浓度升高而逐渐增加；加入C5aRA后，自噬水平显著下调（P〈0．05）。结论补体C5a／CSaR通路可促进肾缺血再灌注引发的自噬。

关键词：肾缺血再灌注损伤补体C5a/C5aR 自噬

不同遗传背景对C5aR在银屑病病理中作用的影响

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中国免疫学杂志 2020年第8期36卷 905-909页

作者：徐砜郑权友李桂清陈戬许桂莲(指导) 陆军军医大学基础医学院免疫学教研室重庆400038 陆军军医大学958医院泌尿外科重庆400038

目的:建立咪喹莫特诱导的银屑病样动物模型,通过比较BALB/c和C57BL/6两种遗传背景的C5aR^+/+和C5aR^-/-小鼠的病理表现及相关指标的变化,探讨不同遗传背景对C5aR在银屑病病理发生中的作用。方法:小鼠分为4组:C5aR^+/+BALB/c、C5aR^-/-BA... 详细信息

目的:建立咪喹莫特诱导的银屑病样动物模型,通过比较BALB/c和C57BL/6两种遗传背景的C5aR^+/+和C5aR^-/-小鼠的病理表现及相关指标的变化,探讨不同遗传背景对C5aR在银屑病病理发生中的作用。方法:小鼠分为4组:C5aR^+/+BALB/c、C5aR^-/-BALB/c、C5aR^+/+C57BL/6和C5aR^-/-C57BL/6小鼠组。咪喹莫特涂抹小鼠背部皮肤,诱导银屑病动物模型。依据PASI(psoriasis area severity index)评价各组小鼠的皮损程度;HE染色观察皮损组织的病理学变化;qRT-PCR检测皮损组织中IL-17A mRNA水平;流式细胞术分析引流淋巴结和皮损局部组织中分泌IL-17A的γδT细胞亚群的百分比。结果:与同背景C5aR^+/+小鼠相比,C5aR^-/-小鼠银屑病样表型显著减小;相比BALB/c背景的C5aR^+/+(或C5aR^-/-)小鼠,C57BL/6背景的C5aR^+/+(或C5aR^-/-)小鼠银屑病样皮损和相关指标明显减轻;皮损局部组织和引流淋巴结中分泌IL-17A的γδT细胞亚群百分比显著降低。结论:C5aR在咪喹莫特诱导的银屑病样炎症中发挥重要作用;但遗传背景不同,咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠表现也不同:BALB/c遗传背景的C5aR^+/+和C5aR^-/-小鼠比C57BL/6遗传背景的相应C5aR^+/+和C5aR^-/-小鼠更为敏感。

关键词：遗传背景 C5aR 银屑病咪喹莫特小鼠模型

肿瘤坏死因子超家族成员14对小鼠银屑病样皮炎中角质形成细胞铁死亡的作用

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中国皮肤性病学杂志 2024年第8期38卷 849-859页

作者：龙胜杰郑权友李桂清许桂莲高小玲西南大学医学研究院重庆400715 陆军军医大学基础医学院免疫学教研室重庆400038 陆军军医大学第一附属医院第九五八医院肾病泌尿科重庆400020 重庆市第九人民医院肾内科重庆400799

目的探讨肿瘤坏死因子超家族成员14(tumornecrosis factorsuperfamily 14,TNFSF14)/LIGHT对小鼠银屑病样皮炎中角质形成细胞铁死亡的作用及机制。方法动物实验中,将LIGHT^(+/+)小鼠(C57BL/6背景)和LIGHT^(-/-)小鼠(C57BL/6背景)分为4组(每组5只):LIGHT^(+/+)小鼠凡士林(vaseline)组;LIGHT^(+/+)小鼠咪喹莫特(imiquimod,IMQ)组;LIGHT^(-/-)小鼠凡士林组;LIGHT^(-/-)小鼠咪喹莫特组。凡士林或咪喹莫特涂抹背部皮肤,1次/d,连续5 d后收集皮损组织样本。qRT-PCr检测酰基辅酶a合成酶长链家族成员4(ACSL4)、胱氨酸谷氨酸反向转运体(xCT)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)等铁死亡指标以及IL-23/IL-17轴等炎症因子指标的表达;免疫组织化学检测ACSL4、xCT、GPX4及角蛋白(KrT6)的表达。体外细胞实验中,将人永生化角质细胞系HaCaT细胞做以下处理:培养基(Medium)对照组、重组人LIGHT因子(recombinant human LIGHT,rhLIGHT)处理组、rhLIGHT+PTL[(-)-Parthenolide,欧苷菊,NF-κB活化抑制剂]处理组。在处理2 d和2.5 d后收集细胞,分别提取总rNA和蛋白。qRT-PCr检测细胞中ACSL4、xCT、GPX4和IL-23/IL-17轴相关炎症因子以及KrT6的表达;Western blot或细胞免疫荧光检测ACSL4、xCT、GPX4、P65、P-p65和KrT6的表达。结果动物实验结果显示,在IMQ诱导的小鼠银屑病样皮炎模型中,TNFSF14/LIGHT基因敲除后细胞铁死亡水平下降、IL-23/IL-17轴等相关炎症因子释放均显著减少。体外细胞实验结果显示,加入rhLIGHT刺激HaCaT细胞后,细胞铁死亡水平上升、IL-23/IL-17轴等炎症因子的表达均显著上调,NF-κB通路被激活;加入NF-κB活化抑制剂PTL后,可部分逆转rhLIGHT对HaCaT细胞的上述效应。结论TNFSF14/LIGHT可能通过激活NF-κB通路促进角质形成细胞铁死亡,参与银屑病样皮炎的病理发生过程。

关键词： TNFSF14/LIGHT NF-κB IL-23/IL-17轴铁死亡银屑病小鼠

补体C5a对肾移植排斥反应中IL-17产生的调节作用

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重庆医学 2014年第11期43卷 1331-1334页

作者：李蜀婧郑权友袁刚霍文谦张克勤第三军医大学大坪医院野战外科研究所泌尿外科重庆400042

目的探讨肾移植排斥反应中促炎性细胞因子白细胞介素17(IL-17)和补体活化产物C5a的表达情况,以及C5a对IL-17表达的可能调节作用。方法流式细胞术(FCM)检测肾移植患者外周血中IL-17+T细胞的频率和C5a刺激后人肾小管上皮细胞系中的HK2细胞... 详细信息

目的探讨肾移植排斥反应中促炎性细胞因子白细胞介素17(IL-17)和补体活化产物C5a的表达情况,以及C5a对IL-17表达的可能调节作用。方法流式细胞术(FCM)检测肾移植患者外周血中IL-17+T细胞的频率和C5a刺激后人肾小管上皮细胞系中的HK2细胞IL-17的表达情况;ELISA检测肾移植患者血清C5a水平的变化;免疫组织化学检测并比较正常肾组织和发生排斥反应移植肾组织中IL-17的表达和补体C5b-9的沉积;免疫细胞化学检测HK2细胞在重组C5a刺激前、后IL-17表达的差异。结果同种异基因肾移植术后,肾移植患者外周血中IL-17+T细胞百分率明显升高,患者血清C5a水平较术前显著增加(P<0.01);发生排斥反应的肾组织中IL-17表达与C5b-9的沉积较正常肾脏组织均有明显的上调,二者呈正相关;加入重组的C5a刺激后,HK2细胞IL-17的表达水平显著上调。结论肾移植排斥反应中补体活化产物C5a可能对IL-17的产生起正向调节作用。

关键词：补体C5a 白细胞介素17 肾移植移植物排斥

LIGHT-HEVEM/LTβR通路通过促进氧化应激介导缺血性急性肾损伤（英文）

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LIGHT-HEVEM/LTβR通路通过促进氧化应激介导缺血性急性肾损伤（...