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组蛋白去乙酰化酶3对外周CD4T细胞分化的影响

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生物化学与生物物理进展 2022年

作者：郭晗张婷张爱红郑爱华郑全辉华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室唐山市工人医院

目的探讨组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)对外周CD4T细胞分化及功能的调控作用。方法采用CD4cre酶介导Hdac3杂合基因缺失小鼠(Hdac3CD4)及其野生型正常对照小鼠(Hdac3，WT)，流式检测HDAC3缺失对外周CD4和CD8T细胞比例和数量的影响；在体外...

目的探讨组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)对外周CD4T细胞分化及功能的调控作用。方法采用CD4cre酶介导Hdac3杂合基因缺失小鼠(Hdac3CD4)及其野生型正常对照小鼠(Hdac3，WT)，流式检测HDAC3缺失对外周CD4和CD8T细胞比例和数量的影响；在体外PMA和Ionomycin刺激条件下，流式检测HDAC3缺失对CD4T细胞中IFN-γ、IL-4和IL-17A的表达以及Tfh细胞产生的影响；采用ELISA检测HDAC3缺失对小鼠血清IFN-γ、IL-4和IL-17表达的影响；分选Hdac3CD4和WT小鼠外周初始CD4T细胞，分别在Th1和Th2分化条件下培养，细胞内染色检测HDAC3缺失对Th1，Th2以及Th17相关细胞因子及其特异转录因子表达的影响；采用Microarray检测HDAC3缺失对CD4T细胞分化亚群相关基因表达的影响；采用链脲佐菌素(STZ)处理小鼠构建Ⅰ型糖尿病(TIDM)疾病模型，检测HDAC3缺失对T1DM发病的影响。结果与WT小鼠相比，Hdac3CD4小鼠外周CD4和CD8T细胞的比例和数量显著降低。同时Hdac3CD4小鼠CD4T细胞及血清中IFN-γ的表达显著降低，而IL-4和IL-17A的表达显著增加，Tfh细胞比例也显著增加；HDAC3缺失抑制体外培养CD4T细胞向Th1分化但促进其向Th2分化；Microarray检测发现HDAC3缺失导致Th1型细胞谱系基因表达降低，而Th2，Th17以及Tfh细胞谱系基因表达增加；在STZ诱导条件下，HDAC3缺失抑制小鼠T1DM的发生和CD4T细胞向Th1分化。结论 HDAC3促进外周CD4T细胞向Th1细胞分化并加重T1DM的发生。

关键词：

组蛋白去乙酰化酶3对外周CD4^(+)T细胞分化的影响

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生物化学与生物物理进展 2023年第3期50卷 573-584页

作者：郭晗李文婷张婷张爱红郑爱华田枫郑全辉华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室唐山063210 北京大学医学部实验动物科学部北京100083 唐山市工人医院重症医学科唐山063000

目的探讨组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)对外周CD4^(+)T细胞分化及功能的调控作用。方法采用CD4cre酶介导Hdac3杂合基因缺失小鼠(Hdac3^(fl)/flCD4^(cre+/-))及其野生型正常对照小鼠(Hdac3^(fl)/fl,WT),流式细胞术检测HDAC3缺失对外周CD4^(+)和CD8^(+)T细胞比例和数量的影响;在体外佛波酯(PMA)和离子霉素(Ionomycin)刺激条件下,流式细胞术检测HDAC3缺失对CD4^(+)T细胞中IFN-γ、IL-4和IL-17A的表达以及Tfh细胞产生的影响;采用ELISA检测HDAC3缺失对小鼠血清IFN-γ、IL-4和IL-17表达的影响;分选Hdac3^(fl)/flCD4^(cre+/-)和WT小鼠外周初始CD4^(+)T细胞,分别在Th1和Th2分化条件下培养,细胞内染色检测HDAC3缺失对Th1、Th2以及Th17相关细胞因子及其特异转录因子表达的影响;采用Microarray检测HDAC3缺失对CD4^(+)T细胞分化亚群相关基因表达的影响;采用链脲佐菌素(STZ)处理小鼠构建Ⅰ型糖尿病(TIDM)疾病模型,检测HDAC3缺失对TIDM发病的影响。结果与WT小鼠相比,Hdac3^(fl)/flCD4^(cre+/-)小鼠外周CD4^(+)和CD8^(+)T细胞的比例和数量显著降低。Hdac3^(fl)/flCD4^(cre+/-)小鼠CD4^(+)T细胞及血清中IFN-γ的表达显著降低,而IL-4和IL-17A的表达显著增加,Tfh细胞比例也显著增加;HDAC3缺失抑制体外培养CD4^(+)T细胞向Th1分化但促进其向Th2分化;Microarray检测发现HDAC3缺失导致Th1型细胞谱系基因表达降低,而Th2、Th17以及Tfh细胞谱系基因表达增加;在STZ诱导条件下,HDAC3缺失抑制小鼠T1DM的发生和CD4^(+)T细胞向Th1分化。结论HDAC3促进外周CD4^(+)T细胞向Th1细胞分化并加重T1DM的发生。

关键词：组蛋白去乙酰酶3 CD4^(+)T细胞细胞分化

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组蛋白去乙酰化酶与哮喘关系的研究进展

中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2023年第10期 175-178页

作者：张格郑全辉华北理工大学基础医学院·河北省慢性疾病基础医学重点实验室河北唐山063000

淋巴细胞在导致哮喘疾病进程中占有主要地位,特别是Th1/Th2细胞因子网络平衡的失衡在哮喘等呼吸道炎症反应中有重要的作用。HDAC家族近年来被证明在多种疾病方面具有显著疗效,但在哮喘方面仍未有重大突破,因此我们对淋巴细胞在哮喘中的... 详细信息

淋巴细胞在导致哮喘疾病进程中占有主要地位,特别是Th1/Th2细胞因子网络平衡的失衡在哮喘等呼吸道炎症反应中有重要的作用。HDAC家族近年来被证明在多种疾病方面具有显著疗效,但在哮喘方面仍未有重大突破,因此我们对淋巴细胞在哮喘中的作用,及HDAC家族通过淋巴细胞尤其是T细胞调控对哮喘的作用做一概述将具有重要意义。

关键词：组蛋白去乙酰化酶哮喘淋巴细胞

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甲苯咪唑在团头鲂体内的物料平衡

华中农业大学学报 2022年

作者：胥宁郑全辉刘永涛周顺杨移斌董靖杨秋红艾晓辉中国水产科学研究院长江水产研究所长江大学生命科学学院

为研究甲苯咪唑（mebendazole,MBZ）在团头鲂体内的分布和排泄规律，将MBZ以20 mg/kg单次灌服给药，在给药后的第0.25、0.5、1、2、3、4、5、6、7和8天进行水样采集，经固相萃取法提取净化后，采用液质联用仪（LC-MS/MS）测定水样中MBZ... 详细信息

为研究甲苯咪唑（mebendazole,MBZ）在团头鲂体内的分布和排泄规律，将MBZ以20 mg/kg单次灌服给药，在给药后的第0.25、0.5、1、2、3、4、5、6、7和8天进行水样采集，经固相萃取法提取净化后，采用液质联用仪（LC-MS/MS）测定水样中MBZ及其代谢物的浓度。并于第8天水样采完后，处死试验鱼，采集血液和肝、肾、鳃、肌肉等组织并称质量，用QuEChERS法进行提取净化，LC-MS/MS检测各组织中MBZ及其代谢物的浓度，并计算出各组织中的回收量。结果显示，MBZ及代谢物在心、肝、脾、鳃、肾、肠等组织中回收的量可达3 332.26～5 345.52μg，占总给药量的13.74%～23.74%。其中，在肠中的回收量最高，可达1 248.29～2892.77μg，占总给药量的5.18%～12.85%。剩余组织中的回收量在987.22～1 907.19μg，占总给药量的5.19%～11.40%。水中的回收量在1 561.95～4 623.15μg，占总给药量的6.44%～21.88%。总的回收量为6 295.50～10983.41μg，总回收率为42.64%。以上结果显示，MBZ口服之后，在团头鲂体内主要以原形、羟基甲苯咪唑和氨基甲苯咪唑形式存在，未检测到其他代谢产物；MBZ和代谢产物主要分布在肠、肝和剩余组织，但是总回收率偏低。以上结果表明甲苯咪唑在团头鲂体内吸收较差，代谢路径与其他动物类似，主要通过粪尿进行排泄。

关键词：甲苯咪唑团头鲂物料平衡药物残留回收率

Mir-150和NKT细胞的激活对雌性小鼠Ⅰ型糖尿病的影响

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医学食疗与健康 2022年第16期20卷 5-7页

作者：梁俊漪郑全辉华北理工大学河北唐山063000

目的:探讨Mir-150和NKT细胞的激活对雌性小鼠Ⅰ型糖尿病的影响。方法:采用雌性Mir-150基因敲除和正常对照C57小鼠;链佐脲霉素(STZ)处理建立Ⅰ型糖尿病(T1DM)小鼠模型;体内注射α-Galcer活化NKT细胞;采用流式细胞技术检测小鼠脾脏NKT细... 详细信息

目的:探讨Mir-150和NKT细胞的激活对雌性小鼠Ⅰ型糖尿病的影响。方法:采用雌性Mir-150基因敲除和正常对照C57小鼠;链佐脲霉素(STZ)处理建立Ⅰ型糖尿病(T1DM)小鼠模型;体内注射α-Galcer活化NKT细胞;采用流式细胞技术检测小鼠脾脏NKT细胞数量。结果:STZ处理的雌性小鼠中Mir-150敲除小鼠比C57BL/6J更容易患T1DM。给予α-Galcer注射,雌性小鼠脾脏NKT细胞数量增多。α-Galcer的注射使得雌性小鼠Ⅰ型糖尿病患病率下降;STZ处理的雌性小鼠注射α-Galcer后,Mir-150敲除小鼠的死亡率升高。结论:Mir-150缺失促进小鼠糖尿病的发生,而激活NKT细胞抑制糖尿病的发生,但导致Mir-150敲除小鼠死亡加剧。

关键词： Mir-150 NKT细胞 α-Galcer 雌性小鼠 T1DM

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肿瘤免疫学研究进展

丛书名：全国高等医学院校教材

2018年

作者：郑全辉

本书主要阐述了基础免疫理论和肿瘤免疫学诊断、治疗最新进展等，对近年来肿瘤免疫学研究的新发现和新成果进行全面总结。

ISBN: (纸本)9787313185938

本书主要阐述了基础免疫理论和肿瘤免疫学诊断、治疗最新进展等，对近年来肿瘤免疫学研究的新发现和新成果进行全面总结。

关键词：医学图书肿瘤学其他临床医学

来源：汇雅图书（南通市图书馆... 评论

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汇雅图书（南通市图书馆）

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NKT细胞研究进展

中国免疫学杂志 2015年第5期31卷 700-703页

作者：李娟郑全辉河北联合大学基础医学院唐山063000

1 NKT细胞的分化发育NKT细胞的发育来源目前仍在探求阶段,大部分研究显示NKT细胞是胸腺依赖的。在小鼠体内,大多数NKT细胞产生于围产期的胸腺,由CD4＋CD8＋双阳性T细胞（DP）偏离于主流T细胞的发育、分化途径而产生[1]。

关键词： NKT细胞分化发育分化途径围产期双阳性胸腺

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锌指蛋白185对人胶质瘤细胞迁移的影响

中国肿瘤临床 2014年第17期41卷 1084-1088页

作者：陆斌郑全辉河北省唐山市工人医院河北省唐山市063000 河北联合大学基础医学院

目的:探讨锌指蛋白185(zinc finger protein 185,ZNF185)在人胶质瘤细胞迁移中的作用。方法:Western blot检测ZNF185在神经胶质瘤及瘤旁正常组织的蛋白表达,克隆ZNF185基因转染人胶质瘤细胞,免疫荧光染色检测ZNF185的细胞定位,细胞划线... 详细信息

目的:探讨锌指蛋白185(zinc finger protein 185,ZNF185)在人胶质瘤细胞迁移中的作用。方法:Western blot检测ZNF185在神经胶质瘤及瘤旁正常组织的蛋白表达,克隆ZNF185基因转染人胶质瘤细胞,免疫荧光染色检测ZNF185的细胞定位,细胞划线和Transwell小室法检测ZNF185蛋白对细胞迁移的影响。结果:与瘤旁正常脑组织相比,ZNF185在人胶质瘤组织和细胞系中的表达显著降低;ZNF185蛋白主要分布于人胶质瘤细胞的细胞质、细胞膜,并与肌动蛋白纤维共定位;过表达ZNF185显著抑制人胶质瘤细胞的迁移。结论:ZNF185通过结合肌动蛋白纤维发挥抑制人胶质瘤细胞迁移的作用。

关键词：锌指蛋白神经胶质瘤细胞迁移

阿克拉霉素对Hela细胞染色体形成及细胞凋亡的影响

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阿克拉霉素对Hela细胞染色体形成及细胞凋亡的影响

作者：郑全辉河北医科大学

学位级别：硕士

目的：本实验用Hela细胞(人宫颈癌细胞株)作为受试对象，探讨拓扑异构酶Ⅱ催化抑制剂阿克拉霉素(Aclarubicin)对染色体形成的影响机制及与细胞凋亡的关系。方法：将Hela细胞在37℃，5％的CO环境下进行传代培养，待细胞进入对数生... 详细信息

目的：本实验用Hela细胞(人宫颈癌细胞株)作为受试对象，探讨拓扑异构酶Ⅱ催化抑制剂阿克拉霉素(Aclarubicin)对染色体形成的影响机制及与细胞凋亡的关系。方法：将Hela细胞在37℃，5％的CO环境下进行传代培养，待细胞进入对数生长期后，消化细胞，接种于48孔培养板培养。采用MTT(四甲基偶氮唑蓝)方法测定阿克拉霉素对Hela细胞的半数抑制率(IC)。确定IC值后，选取其上下两个药物浓度，分别为0.1μg／ml和10μg／ml作用Hela细胞24h。然后，收获细胞主要用于观察下列实验指标：(1)染色体分析：于收集细胞前4h，将0.4μg／ml秋水仙素加入各组细胞，按常规方法制备染色体，用Giemsa染色，光镜下观察各组细胞染色体的形成情况。(2)琼脂糖DNA凝胶电泳：提取细胞DNA，加入1.5％的琼脂糖凝胶进行电泳，溴化乙锭染色，在紫外灯下观察各组细胞DNA断裂情况。(3)Western-blot分析：消化细胞提取蛋白质后，进行十二烷基璜酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)。利用半干式电转移方法，将疑胶上的蛋白条带转移至硝酸纤维素膜上。最后，用半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)单克隆抗体，通过免疫显色，对转移至硝酸纤维素膜上的caspase-3进行检测。以上各项检测指标均以不加药物组细胞作为实验对照。结果：MTT所测阿克拉霉素对Hela细胞的IC值为6.83μg／ml。不同浓度的阿克拉霉素作用于Hela细胞24h后，染中文摘要色体分析表明：对照组细胞分裂活跃，染色体形态正常，未分裂细胞核染鞭均匀，多为间期细胞核形态。阿克拉霉素0．l v g加l和 10 p g／ml作用细胞 24h后，未见正常染色Wb！I3gy 在，与对照组相比，主要有以下两型细胞明显增多：I型细胞，胞核明显增大，核膜较为完整，核内染色不均，核中间部分染色质聚集，部分可见染色体形状;11型细胞，’主要表砚为核膜破裂，染色体纤细，形态不规则。根据细胞核的结构，以上两型细胞具有分裂前朗或分裂中期”／M期)细胞学特点。随着药物浓度增加，细胞形态变化主要表现为I型细胞内染色质成分较为稀疏，但以上两型细胞数量明显增多。D“ 琼脂糖翩点电贱明：与对照组相比，10 u g汕阿克拉霉素作用于Hela细胞24h后，可见大量DNA断裂缩出现;0．l u g加1药物组D“断裂条带不明显。Western七lot分祈Hela细胞内c呷ase：5含量变化：对照组未检测到c呷ase3的表达， ()．in g／’ml 药物组只有微量表达，l()u g砌药物组细胞 cmpaser：3表达明显增加。跳：阿克拉霉素能够阻止Hela细胞染色体的形成，可导测哪期GZ川阻滞，诱导细胞凋亡。cmpase3郁4克拉霉弧导的细胞凋亡中发挥重要作用。

关键词：阿克拉霉素细胞凋亡细胞周朋染色体形成半胱氨酸蛋白酶-3