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长链非编码生长停滞特异性蛋白6反义RNA1靶向miRNA-374a-3p调控高糖诱导的人肾小管上皮细胞损伤及纤维化分子机制的研究

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中国糖尿病杂志 2023年第1期31卷 60-66页

作者：邹宏昌朱淑英高明明徐曼徐承云涂卫平秦晓华南昌大学第二附属医院肾内科 330006

目的探讨长链非编码生长停滞特异性蛋白6反义RNA1(LncRNA DLX6-AS1)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞HK-2损伤及纤维化的影响及其可能作用机制。方法高糖诱导HK-2细胞建立细胞损伤模型,实验分为正常对照(Con)组、高糖组(HG)、LncRNA DLX6-... 详细信息

目的探讨长链非编码生长停滞特异性蛋白6反义RNA1(LncRNA DLX6-AS1)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞HK-2损伤及纤维化的影响及其可能作用机制。方法高糖诱导HK-2细胞建立细胞损伤模型,实验分为正常对照(Con)组、高糖组(HG)、LncRNA DLX6-AS1小分子干扰RNA阴性对照(si-NC)+HG组(si-NC+HG组)、LncRNA DLX6-AS1小分子干扰RNA(si-LncRNA DLX6-AS1)+HG组(si-LncRNA DLX6-AS1+HG组)、miR-374a-3p寡核苷酸模拟物阴性对照mimic NC序列(miR-NC)+HG组(miR-NC+HG组)、miR-374a-3p寡核苷酸模拟物(miR-374a-3p mimics)+HG组(miR-374a-3p+HG组)、miR-374a-3p特异性寡核苷酸抑制剂阴性对照(anti-miR-NC)+si-LncRNA DLX6-AS1+HG组(anti-miR-NC+si-LncRNA DLX6-AS1+HG组)、miR-374a-3p特异性寡核苷酸抑制剂(anti-miR-374a-3p)+si-LncRNA DLX6-AS1+HG组(anti-miR-374a-3p+si-LncRNA DLX6-AS1+HG组)。qRT-PCR法检测LncRNA DLX6-AS1、miR-374a-3p表达,ELISA法检测TNF-α、IL-1β水平,双荧光素酶报告实验检测LncRNA DLX6-AS1和miR-374a-3p的靶向关系,Western blot法检测人平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(Fn)、I型胶原α1链(COL1a1)、COL3a1蛋白表达量。结果转染si-LncRNA DLX6-AS1或miR-374a-3p mimic可降低TNF-α、IL-1β水平和α-SMA、Fn、COL1a1、COL3a1蛋白水平(P<0.05)。LncRNA DLX6-AS1可靶向调节miR-374a-3p表达。共转染anti-miR-374a-3p与si-LncRNA DLX6-AS1可恢复转染si-LncRNA DLX6-AS1对HG诱导的HK-2细胞炎症及纤维化作用。结论干扰LncRNA DLX6-AS1表达可通过上调miR-374a-3p表达抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞炎症反应及纤维化。

关键词：长链非编码生长停滞特异性蛋白6反义RNA1 miR-374a-3p 人肾小管上皮细胞肾脏纤维化

红细胞生成素对人白蛋白诱导肾小管上皮细胞转分化的作用

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广东医学 2012年第17期33卷 2545-2547页

作者：周娲秦晓华李瑾黄翀邹宏昌金国华房向东涂卫平南昌大学第二附属医院肾内科南昌330006 江西省萍乡市人民医院药剂科 337000 江西省萍乡市人民医院肾内科 337000 南昌大学第二附属医院

目的探讨红细胞生成素(EPO)对人白蛋白诱导的正常人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)转分化的作用。方法将体外培养的HK-2细胞随机分为空白对照组(未加任何刺激物)、EPO诱导组(EPO终浓度为20 U/mL)、白蛋白诱导组(白蛋白终浓度5 mg/mL)、EP... 详细信息

目的探讨红细胞生成素(EPO)对人白蛋白诱导的正常人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)转分化的作用。方法将体外培养的HK-2细胞随机分为空白对照组(未加任何刺激物)、EPO诱导组(EPO终浓度为20 U/mL)、白蛋白诱导组(白蛋白终浓度5 mg/mL)、EPO干预组(EPO终浓度分别为5、10、20 U/mL)及转化生长因子β1(TGF-β1)拮抗剂组(SB431542终浓度为10μmol/L,加入SB431542 30 min后加白蛋白,白蛋白终浓度为5 mg/mL),各组均刺激24 h。应用RT-PCR法检测细胞TGF-β1 mRNA的水平;细胞免疫荧光法检测细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达;ELISA法检测上清液纤维连结蛋白(FN)的蛋白表达。结果 RT-PCR结果表明白蛋白诱导组TGF-β1 mRNA较空白对照组显著升高(P<0.05),给予EPO干预后TGF-β1 mRNA显著下调(P<0.05);细胞免疫荧光及ELISA结果显示白蛋白诱导组E-cadherin的蛋白表达较空白对照组显著下降,α-SMA、FN的蛋白表达显著上升(P<0.05),而在EPO干预组及TGF-β1拮抗剂组E-cadherin的蛋白表达较白蛋白诱导组显著上调,α-SMA、FN的蛋白表达显著下调(P<0.05),且与EPO的浓度有关。结论 EPO可抑制白蛋白诱导的HK-2细胞的转分化,从而延缓肾间质纤维化,其机制可能与阻断TGF-β1的作用有关。

关键词：红细胞生成素白蛋白肾小管上皮细胞转分化

全反式维甲酸对高糖环境下HK-2细胞转分化的影响及其可能机制

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重庆医学 2016年第20期45卷 2853-2855页

作者：秦晓华陈艳霞涂卫平黄翀房向东邹宏昌徐承云南昌大学第二附属医院肾内科 330006

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对高糖环境下正常人肾小管上皮HK-2细胞株转分化的影响及其可能机制。方法将体外培养的HK-2细胞按随机数字表法分为以下7组:空白组、高糖组、高渗组、高糖+低浓度ATRA组、高糖+中浓度ATRA组、高糖+高浓度ATR... 详细信息

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对高糖环境下正常人肾小管上皮HK-2细胞株转分化的影响及其可能机制。方法将体外培养的HK-2细胞按随机数字表法分为以下7组:空白组、高糖组、高渗组、高糖+低浓度ATRA组、高糖+中浓度ATRA组、高糖+高浓度ATRA组、Rho激酶抑制剂Y27632干预组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组细胞RhoA及ROCK1mRNA表达水平,采用细胞免疫荧光检测高糖环境下HK-2细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及E-钙黏蛋白的表达变化。结果 RT-PCR结果显示:空白组与高渗组RhoA及ROCK1mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);高糖组RhoA及ROCK1mRNA表达水平较空白组、高渗组高,差异均有统计学意义(P0.05);高糖组α-SMA表达水平较空白组高,E-钙黏蛋白表达水平较空白组低,差异均有统计学意义(P<0.05);予以ATRA或Y27632干预后,α-SMA表达明显减少,E-钙黏蛋白表达明显增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论ATRA可部分逆转高糖环境下HK-2细胞转分化的过程,其机制可能与抑制RhoA/ROCK信号通路有关。

关键词：全反式维甲酸肾小管上皮细胞 α-平滑肌肌动蛋白 E-钙黏蛋白RhoA/Rho激酶信号通路

补益肝肾中药改善更年期抑郁症大鼠模型空间学习记忆的实验研究

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江西中医学院学报 2010年第6期22卷 56-59页

作者：肖爱娇邹宏昌江西中医学院生理学教研室南昌330004 南昌大学第二附属医院肾内科南昌330006

目的:观察更年期抑郁症模型大鼠学习记忆力及海马形态结构的变化,研究补益肝肾中药的防治效果及作用机制。方法:雌性SD大鼠27只,随机分为去势组、模型组和中药组,每组9只。去势组除卵巢切除术外不给予任何应激,模型组在卵巢切除术的基础... 详细信息

目的:观察更年期抑郁症模型大鼠学习记忆力及海马形态结构的变化,研究补益肝肾中药的防治效果及作用机制。方法:雌性SD大鼠27只,随机分为去势组、模型组和中药组,每组9只。去势组除卵巢切除术外不给予任何应激,模型组在卵巢切除术的基础上,给予孤养加21天慢性不可预见性的温和应激(CUMS),中药组同模型组,但每次应激结束后,给予中药。采用Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆力;光镜以及透射电镜观察大鼠海马组织结构。结果:21天应激后,模型组大鼠学习记忆力下降;HE染色显示模型组大鼠海马锥体细胞层变薄,细胞间隙增大,排列紊乱,疏松,细胞结构不完整,甚至有大量细胞缺失;透射电镜下,模型组海马神经元较少,细胞核呈现皱缩改变,核膜凹凸不整模糊不清,并有局部断裂;胞质内线粒体肿胀变性,嵴消失;与模型组相比,中药组大鼠学习记忆力改善,海马形态结构损伤不明显。结论:补益肝肾中药具有改善更年期抑郁症大鼠模型的学习记忆力,可能与其减轻海马损伤有关。

关键词：慢性不可预见性的温和应激海马超微结构补益肝肾中药

慢性肾脏病患者心脏瓣膜钙化风险预测模型的建立与验证

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中国实用内科杂志 2023年第6期43卷 485-490,501页

作者：邹宏昌程军陈艳霞徐承云邱敏姿柯本邹红红南昌大学第二附属医院肾脏内科江西南昌330006 浙江大学医学院附属第一医院肾脏病中心浙江杭州310030

目的筛选慢性肾脏病(CKD)患者发生心脏瓣膜钙化(CVC)的风险因子,构建其风险预测模型并进行验证。方法回顾性分析2016年4月1日至2022年10月1日南昌大学第二附属医院肾脏内科收治的180例CKD患者的临床资料,按是否合并CVC分为CVC组(41例)和... 详细信息

目的筛选慢性肾脏病(CKD)患者发生心脏瓣膜钙化(CVC)的风险因子,构建其风险预测模型并进行验证。方法回顾性分析2016年4月1日至2022年10月1日南昌大学第二附属医院肾脏内科收治的180例CKD患者的临床资料,按是否合并CVC分为CVC组(41例)和非CVC组(139例)。采用Lasso回归进行变量筛选,对特征风险因子进行logistic回归分析并建立CKD患者CVC发生的风险预测模型,同时进行内部评价与验证。结果CVC组与非CVC组患者CKD诊断分期、成纤维细胞生长因子23(FGF23)、Klotho、校正血钙、β2微球蛋白、血尿酸、血肌酐、骨钙素、肾小球滤过率(GFR)、血磷水平差异均有统计学意义(P<0.05),利用CKD患者发生CVC的风险因子构建了2个CKD患者CVC发生的风险预测模型:最小均方误差联合预测模型(模型1)包括FGF23、Klotho、GFR,最小标准误差联合预测模型(模型2)包括FGF23、Klotho、GFR、血肌酐。模型1和模型2内部评价受试者工作特征曲线下面积分别为0.963和0.976,患者的决策曲线分析(DCA)净获益率为5%~99%,模型1比模型2预测CKD患者CVC的准确度提高了13.7%。CKD患者发生CVC风险预测模型的内部验证模型1的模型拟合偏差(Cox-Snell R^(2))为0.777,模型拟合角度(Nagelkerke R^(2))为0.529,模型2 Cox-Snell R^(2)为0.812,Nagelkerke R^(2)为0.534。结论基于Lasso回归模型筛选出的2个CKD患者CVC发生的风险模型预测效率均相对较高,可在CKD患者CVC发生的预防中发挥重要作用。

关键词：慢性肾脏病心脏瓣膜钙化 Lasso回归风险预测模型

全反式维甲酸对高糖诱导的HK-2细胞外基质合成的影响及可能机制

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中国老年学杂志 2017年第1期37卷 38-40页

作者：黄翀陈艳霞秦晓华邹宏昌徐承云徐高四房向东涂卫平南昌大学第二附属医院肾内科江西南昌330006

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对高糖诱导HK-2细胞外基质合成的影响及其在延缓糖尿病肾病肾间质纤维化中的可能作用机制。方法将体外培养的HK-2细胞随机分为七组:A组(5.5 mmol/L D-葡萄糖)、B组(30 mmol/L D-葡萄糖)、C组(5.5 mmol/L D-... 详细信息

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对高糖诱导HK-2细胞外基质合成的影响及其在延缓糖尿病肾病肾间质纤维化中的可能作用机制。方法将体外培养的HK-2细胞随机分为七组:A组(5.5 mmol/L D-葡萄糖)、B组(30 mmol/L D-葡萄糖)、C组(5.5 mmol/L D-葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇)、D组(10^(-7)mol/L ATRA+30 mmol/L高糖)、E组(10^(-6)mol/L ATRA+30 mmol/L高糖)、F组(10^(-5)mol/L ATRA+30 mmol/L高糖)、G组(10μmol/L Y-27632+30 mmol/L高糖),各组细胞均培养48 h。应用ELISA法检测细胞培养液结缔组织生长因子(CTGF)和Ⅳ型胶原的表达水平;RT-PCR法检测细胞Rho A、ROCK1的表达水平。结果 B组Rho A mRNA及ROCK1 mRNA的表达较A组显著升高(P<0.05),D、E、F组Rho A mRNA及ROCK1 mRNA较B组均表达减少(P<0.05),且随着ATRA浓度的升高呈现剂量依赖性。G组Rho A mRNA的表达与B组无明显差异,但ROCK1 mRNA的表达较B组显著减少(P<0.05);直线相关分析显示高糖组,D、E、F组Rho A mRNA与ROCK1 mRNA表达呈正相关(r=0.854,P=0.030;r=0.895,P=0.016;r=0.883,P=0.020;r=0.867,P=0.025);ELISA结果显示D、E、F组及G组CTGF、Ⅳ型胶原表达较B组显著下降(P<0.05),且下降程度与ATRA浓度呈现剂量相关性。结论 ATRA在一定浓度范围内可抑制高糖诱导的HK-2细胞外基质的合成,延缓肾间质纤维化,其机制可能与抑制Rho A/ROCK通路有关。

关键词：高糖全反式维甲酸 Rho A/ROCK信号通路 HK-2细胞

不同等级医院血液透析患者原发病及死因的差异性分析

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中国现代医学杂志 2016年第13期26卷 126-130页

作者：叶伟段志兵胡丽莉徐承云邹宏昌朱丽娇冯斯南昌大学第二附属医院肾内科江西南昌330000

目的回顾性分析不同等级医院血液透析（血透）患者原发病及死因的构成比。方法从中国知网、万方、维普数据库搜集1986~2013年有关血透原发病及死因的文献,共搜集3 601例维持性血透患者,死亡2432例,按文献数据来源,分为二甲医院、三乙医... 详细信息

目的回顾性分析不同等级医院血液透析（血透）患者原发病及死因的构成比。方法从中国知网、万方、维普数据库搜集1986~2013年有关血透原发病及死因的文献,共搜集3 601例维持性血透患者,死亡2432例,按文献数据来源,分为二甲医院、三乙医院、三甲医院,纳入的研究血透原发病的例数分别为871、723和1 523例;纳入研究血透死因的例数分别为312、429和1 207例,分析其原发病及死因构成比。结果血透患者原发病为慢性肾小球肾炎占49.32%,糖尿病占18.24%,高血压占14.22%;不同时期不同等级医院血透患者原发病构成比比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,其中糖尿病及高血压构成比呈上升趋势,尤以糖尿病为甚。血透患者主要死因为：心血管疾病（42.35%）、脑血管疾病（21.5%）、感染（11.76%）;2000年前二甲医院血透患者主要死因为脑血管疾病、心血管疾病、感染、高钾,2000年后相应为心血管疾病、脑血管疾病、感染、多器官功能障碍综合征（MODS）,三级医院血透患者主要死因为心血管疾病、脑血管疾病、感染,且心血管疾病构成比呈上升趋势。二甲医院血透患者主要死因与三甲医院比较,差异有统计学意义,但三乙医院与三甲医院比较,差异无统计学意义。结论血透患者主要原发病为慢性肾小球肾炎、糖尿病、高血压,其中糖尿病构成比呈上升趋势;同一时期三级医院血透患者中糖尿病、高血压构成比更高。血透患者主要死因为心血管疾病、脑血管疾病、感染,且心血管疾病构成比呈上升趋势。

关键词：血液透析病因学死因

螺内酯对清蛋白诱导人肾小管上皮细胞转分化的影响

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重庆医学 2012年第18期41卷 1799-1801,1804页

作者：危志强秦晓华徐承云邹宏昌徐高四占锦峰涂卫平南昌大学第二附属医院肾内科 330006

目的探讨螺内酯对人清蛋白诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)发生转分化的影响,以及该过程是否通过转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads信号通路发挥作用。方法体外培养HK-2细胞,将其随机分为7组:A组(未加刺激物)、B组(加入10-7 mol/L... 详细信息

目的探讨螺内酯对人清蛋白诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)发生转分化的影响,以及该过程是否通过转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads信号通路发挥作用。方法体外培养HK-2细胞,将其随机分为7组:A组(未加刺激物)、B组(加入10-7 mol/L螺内酯)、C组(加入5mg/mL清蛋白)、D组(加入5mg/mL清蛋白及10-8 mol/L螺内酯)、E组(加入5mg/mL清蛋白及10-7 mol/L螺内酯)、F组(加入5mg/mL清蛋白及10-6 mol/L螺内酯)、G组(先加10μmol/L TGF-β1拮抗剂,30min后加入5mg/mL清蛋白)。采用RT-PCR检测TGF-β1和整合素连接激酶(ILK)的mRNA表达;细胞免疫荧光检测上皮钙黏素(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;ELISA法检测纤维连接蛋白(FN)的蛋白水平。结果 C组ILK mRNA,α-SMA、FN蛋白较其他各组表达明显增高(P0.05),而ILK mRNA,α-SMA、FN蛋白表达明显下降(P<0.05),E-cadherin表达明显升高(P<0.05)。D、E、F组TGF-β1、ILKmRNA、α-SMA,FN蛋白表达逐渐下降,组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05);E-cadherin的表达逐渐增高(P<0.05)。结论一定浓度的清蛋白可以诱导体外培养的HK-2细胞发生转分化;螺内酯可抑制人清蛋白诱导HK-2细胞转分化作用,且呈剂量依赖性;TGF-β1/Smads信号通路可能是此过程中的重要通路。

关键词：螺内酯肾小管上皮细胞细胞分化转化生长因子β

人血清白蛋白对HK-2细胞col-Ⅳ、TIMP-1、MMP-9mRNA表达水平的影响

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南昌大学学报（医学版） 2010年第3期50卷 20-24页

作者：黄翀胡炜华秦晓华邹宏昌涂卫平南昌大学研究生院医学部 2007级南昌330006 南昌大学学报医学版编辑部南昌330006 南昌大学第二附属医院肾内科南昌330006

目的探讨人血清白蛋白对体外培养的HK-2细胞Ⅳ型胶原(Ⅳcollagen,col-Ⅳ)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)mRNA表达水平的影响。方法 HK-2细胞随机分为4组。A组细胞(空白对照组),未添加刺激物;B组、C组和D组细胞分别与5 ***-1人血清白蛋白培养12、24、48 h。在0、12、24、48 h应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测col-Ⅳ、TIMP-1和MMP-9 mRNA的相对表达量。结果人血清白蛋白刺激HK-2细胞可上调col-Ⅳ、TIMP-1 mRNA的表达,且随着刺激时间延长,表达水平逐渐增高。B、C、D 3组HK-2细胞col-Ⅳ、TIMP-1mRNA表达水平均明显高于A组(均P0.05)。结论人血清白蛋白刺激HK-2细胞可能通过促进col-Ⅳ的合成及上调TIMP-1、下调MMP-9使细胞外基质积聚,参与肾间质纤维化。

关键词：白蛋白肾小管上皮细胞 col-Ⅳ TIMP-1 MMP-9 血清