检索结果-南通市图书馆

天麻联苄类化合物20C通过MAPKs和TLR4/Akt/mTOR通路调节自噬进而发挥抗炎作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

神经药理学报 2018年第6期 59-60页

作者：邵千航苑玉和中国医学科学院药物研究所

目的:明确20C是否具有抗炎作用以及相关机制的探究。方法:用脂多糖LPS(1μg·m L-1和不同浓度的20C(0.1,1,10μmol·L-1)处理BV-2细胞24小时,采用ELISA方法检测炎症因子TNF-α的表达。免疫印迹法检测炎症介质相关蛋白一氧化氮合酶(iNOS)... 详细信息

目的:明确20C是否具有抗炎作用以及相关机制的探究。方法:用脂多糖LPS(1μg·m L-1和不同浓度的20C(0.1,1,10μmol·L-1)处理BV-2细胞24小时,采用ELISA方法检测炎症因子TNF-α的表达。免疫印迹法检测炎症介质相关蛋白一氧化氮合酶(iNOS),环氧化酶2(COX-2),自噬相关蛋白(Beclin-1,LC3,Atg5)的表达。免疫荧光染色法观察细胞内自噬小体的表达。雷帕霉素(100 nM)提取孵育BV-2细胞2小时,再给予LPS(1μg·m L-1) 24小时,免疫印迹法检测MAPKs通路蛋白(p38,JNK,ERK),TLR4,p-Akt,p-mTOR蛋白的表达。结果:20C可以减少炎症因子以及炎症介质的表达。20C处理细胞明显增加自噬相关蛋白的表达。同时20C和雷帕霉素都可以通过抑制MAPKs和TLR4/Akt/mTOR通路激活来增加自噬。结论:20C通过MAPKs和TLR4/Akt/mTOR通路调节自噬发挥抗炎作用。

关键词： 20C 自噬

注射用白眉蛇毒血凝酶对外科手术切口止血疗效和安全性的Meta分析

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药师 2024年第5期27卷 864-874页

作者：邵千航刘雪梅黄琳封宇飞北京大学人民医院药学部北京100044

目的探讨注射用白眉蛇毒血凝酶对外科手术切口止血的有效性和安全性。方法计算机检索万方、VIP、CNKI,收集白眉蛇毒血凝酶在外科手术切口中止血的随机对照试验(RCT),检索时间为建库至2023年12月1日。采用RevMan 5.4软件进行Meta分析... 详细信息

目的探讨注射用白眉蛇毒血凝酶对外科手术切口止血的有效性和安全性。方法计算机检索万方、VIP、CNKI,收集白眉蛇毒血凝酶在外科手术切口中止血的随机对照试验(RCT),检索时间为建库至2023年12月1日。采用RevMan 5.4软件进行Meta分析。结果共纳入13项RCT,共1 027例患者。Meta分析结果显示,白眉蛇毒血凝酶组的平均止血时间、单位面积出血量、术中出血量和术后第1天的凝血酶时间(TT)均小于对照组(P 0.05)。亚组分析显示,不同类型的手术切口中,白眉蛇毒血凝酶组的止血时间、单位面积的出血量及术中出血量均减少(P 0.05);鼻内镜手术、普通外科手术切口术后第1天两组TT、APTT、PT、FIB差异均无统计学意义(P>0.05);妇科手术切口术后第1天白眉蛇毒血凝酶组TT、PT低于对照组(P0.05)。共有6项研究对白眉蛇毒血凝酶使用后的不良反应进行报道,其中4项研究并未观察到任何不良反应。结论与对照组相比,白眉蛇毒血凝酶对外科手术切口的止血疗效更佳,且对患者凝血功能影响较小,未增加不良反应事件的发生,安全性较好。

关键词：白眉蛇毒血凝酶外科手术切口凝血酶时间活化部分凝血活酶时间凝血酶原时间纤维蛋白原安全性 Meta分析

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

不可切除肝细胞癌治疗药物——替西木单抗

临床药物治疗杂志 2023年第9期21卷 25-29页

作者：李冬莲邵千航封宇飞宫建沈阳药科大学生命科学与生物制药学院沈阳110016 北京大学人民医院药学部北京100044 北京大学人民医院临床试验机构北京100044

替西木单抗是由阿斯利康公司研发的一种细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)全人源化IgG2单克隆抗体,能够抑制帮助肿瘤逃避免疫检查的信号通路。本品与PD-L1单克隆抗体度伐利尤单抗联合,用于治疗不可切除肝细胞癌成人患者。本文就替西... 详细信息

替西木单抗是由阿斯利康公司研发的一种细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)全人源化IgG2单克隆抗体,能够抑制帮助肿瘤逃避免疫检查的信号通路。本品与PD-L1单克隆抗体度伐利尤单抗联合,用于治疗不可切除肝细胞癌成人患者。本文就替西木单抗药理作用及机制、药动学和临床疗效等进行综述,旨在为临床合理用药提供参考。

关键词：肝细胞癌替西木单抗 IgG2单克隆抗体临床评价

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

建立α-突触核蛋白损伤的帕金森病细胞模型

中国药理学通报 2015年第B11期31卷 70-71页

作者：衡洋闫文芬邵千航陈乃宏苑玉和天然药物活性物质与功能国家重点实验室、中国医学科学院神经科学中心、中国医学科学院、北京协和医学院药物研究所北京100050 湖南中医药大学长沙410208

目的建立以α-突触核蛋白损伤的帕金森病细胞模型,为创新药物筛选提供模型基础.方法通过聚合酶链式反应（PCR）方法扩增表达人源α-突触核蛋白的目的基因,构建原核表达载体.将载体转化至大肠杆菌内,诱导其表达重组α-突触核蛋白.通过镍... 详细信息

目的建立以α-突触核蛋白损伤的帕金森病细胞模型,为创新药物筛选提供模型基础.方法通过聚合酶链式反应（PCR）方法扩增表达人源α-突触核蛋白的目的基因,构建原核表达载体.将载体转化至大肠杆菌内,诱导其表达重组α-突触核蛋白.通过镍柱亲和层析法纯化目的蛋白,并通过蛋白免疫印迹和质谱技术进行鉴定.将得到的α-突触核蛋白以不同浓度作用于PC12细胞以及原代神经元,MTT法检测细胞存活率,以确定α-突触核蛋白的合适造模浓度.结果PCR扩增获得的目的基因片段经凝胶电泳分离后显示与理论分子量大小一致,并成功嵌入至载体pET30a中;测序正确的融合载体成功转化至大肠杆菌E.Co-li.BL21（DE3）.通过改变温度、异丙基-β-D-硫代半乳糖苷（IPTG）浓度、宿主菌的增殖状态以及诱导时间等条件,获得高表达目的蛋白表达的实验条件;通过亲和层析方法获得纯化的α-突触核蛋白,纯化蛋白的通过蛋白免疫印迹证明为α-突触核蛋白,质谱结果其分子质量为与目的蛋白理论分子质量基本一致.纯化的α-突触核蛋白刺激PC12细胞及原代神经元细胞后,细胞存活率明显下降,并且存活率的降低程度与α-突触核蛋白刺激浓度呈正相关.结论成功构建了α-突触核蛋白损伤的帕金森病细胞模型,可用于筛选具有抗帕金森病功能的创新化合物.

关键词： α-突触核蛋白帕金森病筛选模型蛋白表达药物靶点

天麻联苄类化合物20C通过MAPK和TLR4/Akt/mTOR通路调节自噬进而发挥抗炎作用

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学与毒理学杂志 2018年第9期32卷 685-685页

作者：邵千航苑玉和陈乃宏中国医学科学院药物研究所北京100050

目的明确化合物20C是否具有抗炎作用以及相关机制。方法脂多糖(LPS)1 mg·L^(-1)和不同浓度的20C(0.1,1.0和10μmol·L^(-1))同时处理BV-2细胞24 h,采用ELISA检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。Western蛋白质印迹法检测炎症介... 详细信息

目的明确化合物20C是否具有抗炎作用以及相关机制。方法脂多糖(LPS)1 mg·L^(-1)和不同浓度的20C(0.1,1.0和10μmol·L^(-1))同时处理BV-2细胞24 h,采用ELISA检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。Western蛋白质印迹法检测炎症介质相关蛋白一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶2(COX-2)和自噬相关蛋白(Beclin^(-1), LC3,Atg5和Atg12)的表达,同时免疫荧光法观察细胞内自噬小体的产生。自噬激活剂雷帕霉素(100 nmol·L^(-1))提前孵育BV-2细胞2 h,再给予LPS(1 mg·L^(-1))24 h,Western蛋白质印迹法检测促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)相关通路蛋白(P38, JNK和ERK),Toll样受体4(TLR4), p-Akt和p-mTOR蛋白的表达。结果 20C可以减少炎症因子释放以及炎症介质的表达。20C处理细胞可以明显增加自噬相关蛋白的表达。20C和雷帕霉素均可以通过抑制MAPK和TLR4/Akt/mTOR通路激活来增加自噬。结论 20C通过MAPK和TLR4/Akt/mTOR通路调节自噬进而发挥抗炎作用。

关键词：天麻联苄类化合物20C 自噬促分裂原活化的蛋白激酶

瓜子金皂苷己（PS-F）通过TLR4-PI3K/AKT-NF-κB通路发挥抗炎作用机制的研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2015年第B11期31卷 28-28页

作者：邵千航陈乃宏苑玉和中国医学科学院北京协和医学院药物研究所北京100050

目的瓜子金皂苷己（PS-F）通过TLR4-PI3K/AKT-NF-κB通路发挥抗炎作用机制的研究.方法对照组小胶质细胞BV-2用脂多糖（LPS）刺激,并分别进行有/无抑制剂进行预处理,实验组小胶质细胞BV-2用LPS刺激并加入PS-F（10μM）.采用酶联免疫吸附... 详细信息

目的瓜子金皂苷己（PS-F）通过TLR4-PI3K/AKT-NF-κB通路发挥抗炎作用机制的研究.方法对照组小胶质细胞BV-2用脂多糖（LPS）刺激,并分别进行有/无抑制剂进行预处理,实验组小胶质细胞BV-2用LPS刺激并加入PS-F（10μM）.采用酶联免疫吸附测定BV-2细胞中TNF-α释放量,细胞活力通过MTT法进行分析评价,通过Westernblot方法测定相关蛋白表达量变化.结果抑制toll样受体（TLR）4（CLI-0951μg·ml-1）,磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）（LY29400210μM）或磷酸化IκBα（BAY11-708210μM）,在不影响细胞生存力的情况下,可以完全阻止LPS诱导肿瘤坏死因子的释放,降低BV-2细胞中AKT和IκB的磷酸化水平,p65核转位减少.而PS-F可以表现出与加入抑制剂相同的变化趋势.结论瓜子金皂苷己PS-F可以通过TLR4-PI3K/AKT-NF-kB通路发挥抗炎作用.

关键词：帕金森病炎症瓜子金皂苷己 TLR4 PI3K/AKT NF-κB

瓜子金皂苷己抑制IL-1β的释放及其机制研究

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2019年第5期35卷 668-673页

作者：龙倩王莎莎邵千航苑玉和贺文彬陈乃宏山西中医药大学中药学院山西太原030619 湖南省中药饮片标准化与功能工程技术中心湖南长沙410208 中国医学科学院神经科学中心中国医学科学院北京协和医学院药物研究所天然药物活性物质与功能国家重点实验室北京100050

目的研究瓜子金皂苷己(polygalasaponin F,PS-F)对LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症反应中炎性因子IL-1β释放的影响及其作用机制。方法实验分为空白组、LPS模型组、LPS+PS-F (0.10、1.00、10.00μmol·L^(-1))给药组。运用ELISA法检测培养... 详细信息

目的研究瓜子金皂苷己(polygalasaponin F,PS-F)对LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症反应中炎性因子IL-1β释放的影响及其作用机制。方法实验分为空白组、LPS模型组、LPS+PS-F (0.10、1.00、10.00μmol·L^(-1))给药组。运用ELISA法检测培养液上清中IL-1β的分泌量;real-time PCR检测IL-1βmRNA的表达;Western blot检测IL-1β、NLRP3、caspase-1、ASC、caspase-11的蛋白表达量。结果 ELISA、real-time PCR和Western blot结果均表明,PS-F能有效抑制LPS诱导BV2小胶质细胞释放炎性因子IL-1β(P<0.01,P<0.05);Western blot结果表明,PS-F可以下调NLRP3、caspase-1、ASC、caspase-11的蛋白表达,其中ASC、caspase-11所得结果差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PS-F可以有效抑制LPS诱导BV2细胞炎症反应中炎性因子IL-1β的释放,且与下调NLRP3炎性小体、抑制caspase-11的激活有关。

关键词：瓜子金皂苷己脂多糖神经炎症 IL-1β 炎性小体 BV2细胞

建立以α-突触核蛋白损伤为靶点的细胞筛选模型

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2015年第4期31卷 586-590页

作者：闫文芬衡洋邵千航陈乃宏苑玉和天然药物活性物质与功能国家重点实验室中国医学科学院神经科学中心中国医学科学院北京协和医学院药物研究所北京100050

目的建立以α-突触核蛋白损伤为靶点筛选抗帕金森病创新药物的细胞模型。方法通过PCR方法扩增目的基因,分子克隆技术构建原核表达载体。融合载体转化至大肠杆菌诱导后表达重组α-突触核蛋白,亲和层析法纯化目的蛋白并通过蛋白免疫印迹... 详细信息

目的建立以α-突触核蛋白损伤为靶点筛选抗帕金森病创新药物的细胞模型。方法通过PCR方法扩增目的基因,分子克隆技术构建原核表达载体。融合载体转化至大肠杆菌诱导后表达重组α-突触核蛋白,亲和层析法纯化目的蛋白并通过蛋白免疫印迹和质谱技术进行鉴定,MTT法检测细胞存活率。结果α-突触核蛋白基因的c DNA片段与理论分子量大小一致,并成功克隆至载体p ET30a;测序正确的融合载体转化至大肠杆菌E.Coli.BL21(DE3)。转化子经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达α-突触核蛋白,通过改变温度、IPTG浓度及宿主菌的增殖状态等条件,获得高表达菌株;宿主菌的裂解液通过亲和层析方法获得纯化的α-突触核蛋白,纯化蛋白通过与不同抗体免疫印迹结果证明为α-突触核蛋白,质谱结果显示其分子质量为15.3ku,与理论分子质量15.5 ku基本一致。纯化的α-突触核蛋白刺激PC12细胞及原代神经元细胞后,细胞存活率明显下降,存活率的降低程度与α-突触核蛋白刺激浓度呈正相关性。结论成功建立了以α-突触核蛋白损伤为靶点的细胞筛选模型,可用于筛选具有抗帕金森病功能的创新化合物。

关键词： α-突触核蛋白毒性作用帕金森病筛选模型蛋白表达药物靶点

SF_(6)气氛中表面电荷对环氧树脂气固界面电子倍增过程的影响机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

高电压技术 2022年第5期48卷 1716-1725页

作者：许航司马文霞孙魄韬邵千秋徐建伟李闯重庆大学电气工程学院输配电装备及系统安全与新技术国家重点实验室重庆400044

为了研究表面电荷对绝缘介质气固界面电子倍增过程的影响机制,本文搭建表面电荷定量注入与沿面闪络动态观测平台。在SF_(6)气氛中通过非接触式电晕放电向环氧树脂表面注入定量电荷,根据光电倍增管探测放电发出的光信号判断沿面放电起始... 详细信息

为了研究表面电荷对绝缘介质气固界面电子倍增过程的影响机制,本文搭建表面电荷定量注入与沿面闪络动态观测平台。在SF_(6)气氛中通过非接触式电晕放电向环氧树脂表面注入定量电荷,根据光电倍增管探测放电发出的光信号判断沿面放电起始时刻,并对沿面放电起始电压UIFO和闪络电压UFO进行测量;同时通过Monte Carlo法求解SF_(6)中电子输运参数,结合Poisson方程计算沿面放电电子崩起始电压,并利用电子崩对流-扩散方程计算电子崩发展参数,研究表面电荷对沿面放电电子崩起始与电子崩发展的影响规律。研究结果表明:表面电荷一方面通过增强电极三结合点处场强,提高SF_(6)气体有效电离系数,促进电子崩起始;另一方面,积聚在电子崩发展临界长度xele内的表面电荷通过减小电子崩中空间电荷数量与增加电子崩头部半径阻碍电子崩的发展,抑制流注的形成,在两种机制的共同作用下,沿面闪络电压随着电荷沉积位置的变化呈现非单调性下降。

关键词：表面电荷闪络起始电压闪络电压临界场强电子崩