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白术多糖通过影响miR-320c调控脂联素受体1的表达保护高糖诱导的肾小球足细胞损伤

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中国老年学杂志 2021年第9期41卷 1947-1952页

作者：刘泉邵倞琦尹卫东南华大学医学院湖南衡阳421000

目的探讨白术多糖(AMP)对高糖诱导的肾小球足细胞(HPC)损伤的影响及作用机制。方法HPC分为对照组(NG组)、高糖组(HG组)、HG+25 mg/L AMP组(HG+AMP-L组)、HG+50 mg/L AMP组(HG+AMP-M组)和HG+100 mg/L AMP组(HG+AMP-H组),Annexin V-FITC/PI双染实验检测细胞凋亡率,Western印迹检测Synaptopodin、desmin、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和ADIPOR1蛋白表达水平,实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-320c和ADIPOR1 mRNA表达水平。高糖诱导miR-320c表达抑制或过表达ADIPOR1的HPC细胞,同时使用100 mg/L的AMP作用于高糖诱导的过表达miR-320c的HPC,相同方法检测HPC凋亡率、Synaptopodin、desmin、Bcl-2、Bax和ADIPOR1蛋白表达的影响。双荧光素酶报告基因实验验证miR-320c与ADIPOR1之间靶向关系。结果高糖诱导可使HPC凋亡率、desmin和Bax蛋白及miR-320c表达升高(P<0.05),Synaptopodin和Bcl-2蛋白及ADIPOR1 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。AMP可使高糖诱导的HPC凋亡率、desmin和Bax蛋白及miR-320c表达降低(P<0.05),Synaptopodin和Bcl-2蛋白及ADIPOR1 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),且呈浓度依赖性。抑制miR-320c表达或过表达ADIPOR1可使高糖诱导的HPC凋亡率、desmin和Bax蛋白表达降低(P<0.05),Synaptopodin和Bcl-2蛋白及ADIPOR1 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05)。miR-320c靶向负调控ADIPOR1表达。miR-320c过表达逆转了AMP(100 mg/L)对高糖诱导的HPC凋亡率、desmin、Synaptopodin、Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。结论AMD可保护高糖诱导的HPC损伤,其作用机制与下调miR-320c上调ADIPOR1表达有关。

关键词：白术多糖高糖肾小球足细胞 miR-320c 脂联素受体1 损伤

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生态哲学视野下发展医学检验教育的探讨

经济师 2022年第10期 210-211页

作者：谢荣华屈文婷邵倞琦谢意浓湖南环境生物职业技术学院湖南衡阳421001 广东碧桂园职业学院广东清远511510

医学检验专业是一门应用性很强的专业,学生毕业后主要在医院检验科从事临床检验工作,辅助临床医生诊断疾病。生态哲学是新时代的哲学,在生态文明思想的引领下,将生态哲学思想融入到高职医学检验教育中,从树立生态哲学观、提高教师生态... 详细信息

医学检验专业是一门应用性很强的专业,学生毕业后主要在医院检验科从事临床检验工作,辅助临床医生诊断疾病。生态哲学是新时代的哲学,在生态文明思想的引领下,将生态哲学思想融入到高职医学检验教育中,从树立生态哲学观、提高教师生态哲学思想、修订课程培养体系、打造生态课堂、运用生态哲学观进行检验实验教学、生态哲学思想融入创新创业及营造检验职业技能大赛生态氛围等方面进行了探讨,培养具有生态道德、生态素养、可持续发展观念,具有工匠精神的高素质、高技能、复合型医学检验人才。

关键词：生态哲学医学检验教育医学检验人才

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铁酸钙与TiO_(2)的扩散反应特征

东北大学学报（自然科学版） 2024年第2期45卷 193-200页

作者：曹晓舟邵胜琦岳宏瑞东北大学冶金学院辽宁沈阳110819

钒钛磁铁矿烧结过程中,TiO_(2)会与Fe_(2)O_(3)竞争CaO,抑制铁酸钙(C_(x)F)的形成,进而影响烧结矿品质.通过制备C_(x)F/TiO_(2)扩散偶的方法,直观地研究CaO-Fe_(2)O_(3)-TiO_(2)体系的扩散反应.运用电子探针和X射线衍射分析仪等手段对... 详细信息

钒钛磁铁矿烧结过程中,TiO_(2)会与Fe_(2)O_(3)竞争CaO,抑制铁酸钙(C_(x)F)的形成,进而影响烧结矿品质.通过制备C_(x)F/TiO_(2)扩散偶的方法,直观地研究CaO-Fe_(2)O_(3)-TiO_(2)体系的扩散反应.运用电子探针和X射线衍射分析仪等手段对反应界面不同位置处的生成物进行分析和表征,研究了在扩散温度为900~1050℃,时间为1~4 h的条件下C_(x)F与TiO_(2)界面的反应特征;分析了温度及时间对生成相的种类、分布及形貌特征的影响.结果表明,从C_(x)F一侧到TiO_(2)一侧,主要的物相有C_(x)F,CF,Fe_(2)O_(3),CaTiO_(3),TiO_(2),其中钙钛矿(CaTiO_(3))是主要的生成产物.随温度从900℃升高至1050℃,CaTiO_(3)的厚度从8.1μm增大至90.2μm;随时间从1 h延长至4 h,CaTiO_(3)的厚度从47.4μm增大至121.4μm.同时,CaTiO_(3)的扩散厚度与扩散时间的平方根呈良好的线性关系,这表明CaTiO_(3)的生成受扩散过程控制.进一步地,使用空位扩散机理解释了CaTiO_(3)在CaO-Fe_(2)O_(3)-TiO_(2)体系的生成过程.

关键词：铁酸钙 TiO_(2) 扩散偶扩散厚度空位扩散机理

姜黄素通过调节PCSK9促进肝细胞摄取血浆LDL-C

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中国药理学通报 2020年第10期36卷 1415-1421页

作者：王楚瑶蒋素素向德彪杨慧仙邵倞琦李博洁袁育林贺卫和张敏龙石银田英张彩平廖端芳南华大学衡阳医学院生物化学与分子生物学教研室湖南衡阳421001 湖南中医药大学药学院药理学教研室湖南长沙410208 南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所湖南衡阳421001

目的明确姜黄素调节PCSK9促进肝细胞摄取LDL的作用。方法利用实验室现有的慢病毒感染HepG2和LO2两种细胞,分别构建过表达PCSK9(RNAi-PCSK9)和干扰PCSK9(OE-PCSK9)细胞模型,通过倒置荧光显微镜检测慢病毒转染效率;Western blot检测蛋白表... 详细信息

目的明确姜黄素调节PCSK9促进肝细胞摄取LDL的作用。方法利用实验室现有的慢病毒感染HepG2和LO2两种细胞,分别构建过表达PCSK9(RNAi-PCSK9)和干扰PCSK9(OE-PCSK9)细胞模型,通过倒置荧光显微镜检测慢病毒转染效率;Western blot检测蛋白表达;油红O染色分析姜黄素对细胞中脂质摄取情况;酶法检测细胞内胆固醇含量。结果镜下观察细胞内可见清晰绿色荧光。Western blot结果显示干扰PCSK9组降低PCSK9表达,升高LDLR表达;过表达PCSK9组增加PCSK9表达,降低LDLR表达。油红O结果显示姜黄素/瑞舒伐他汀处理24 h后RNAi/OEPCSK9组细胞内脂质含量均增加。胆固醇含量测定姜黄素/瑞舒伐他汀处理24 h后RNAi-PCSK9组总胆固醇(total cholesterol,TC)/游离胆固醇(free cholesterol,FC)含量升高,OEPCSK9组TC/FC含量均下降。结论姜黄素特异性降低PCSK9表达继而促进肝细胞摄取LDL-C。

关键词：姜黄素血脂异常前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶Kexin-9型低密度脂蛋白胆固醇胆固醇慢病毒转染

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马克思共同富裕思想及其当代价值研究

马克思共同富裕思想及其当代价值研究

作者：邵美琦长春工业大学

学位级别：硕士

共同富裕是社会主义的本质要求,是中国式现代化的重要特征。共同富裕一直是全世界人民共同理想追求,中国共产党人在追寻共同富裕的路上不断探索,并在实现共同富裕的道路上迈出了坚实的一大步。当下,随着我国社会的发展和主要矛盾的变化... 详细信息

共同富裕是社会主义的本质要求,是中国式现代化的重要特征。共同富裕一直是全世界人民共同理想追求,中国共产党人在追寻共同富裕的路上不断探索,并在实现共同富裕的道路上迈出了坚实的一大步。当下,随着我国社会的发展和主要矛盾的变化,对共同富裕提出了新的奋斗目标。因此,深入研究马克思共同富裕思想,既可帮助我们更好地研究理解共同富裕提供理论支撑,还可结合中国的现实国情,将推进全体人民共同富裕从理想变为现实。本文在马克思共同富裕思想的理论指导下,主要采取了文献研究和理论联系实际的方法,对马克思共同富裕思想的产生背景、主要内容、特征及在中国的实践进行了详细的分析,并简要阐述其当代价值,全文主要由四部分构成。第一部分,梳理了共同富裕思想的时代背景与理论渊源。揭示其诞生于资本主义大力发展的时期,生产力极大程度提高的同时社会贫富差距加剧,阶级冲突尖锐,无产阶级运动不断兴起。马克思对德国古典哲学中的辩证法、英国古典政治经济学中的劳动价值理论以及空想社会主义中的理想社会构想进行了批判性的吸收与继承。最终提出了共同富裕理论,用来指导人们实现共同富裕。第二部分,论述了马克思共同富裕思想的形成是一个不断发展的过程,马克思在莱茵报工作时期,开始关注物质利益问题,在《资本论》中他从生产力和生产关系入手,对社会等级制度进行了批判,在《德意志意识形态》中创造性的提出人类自由而全面的发展的构想,并在《哥达纲领批判》中提出了分配正义思想。通过物质基础、制度框架和最终目标三个维度对共同富裕内涵进行解读,并阐述其以人为本、制度导向和阶段演进的三大特征,对共同富裕进行相关概述。第三部分,分析了马克思共同富裕思想在中国的实践历程,以新中国成立后,改革开放后以及新时代三个时期为划分节点,着重分析了推进共同富裕的过程中不同时间节点面对的问题,并提出实现农业合作化、均衡协调发展、分配制度改革、先富带动后富、共享发展成果等举措,脚踏实地,久久为功,向着促进全体人民共同富裕这个目标作出更加积极有为的努力。第四部分,阐释了马克思共同富裕思想具有重要的理论价值与实践价值,它是中国共产党探索共同富裕思想的理论基础,为解决我国当前社会主要矛盾提供理论支撑,为实现我国物质文明与精神文明协调发展提供理论指导。在实践中坚持运用马克思共同富裕思想因地制宜发展新质生产力,推进共同富裕先行示范区,有利于形成典型经验,扎实推动全体人民共同富裕。

关键词：马克思共同富裕思想当代价值

变频电流激励下GIS隔离开关机械缺陷的振动非线性行为及其辨识方法

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高电压技术 2024年第2期50卷 579-589页

作者：李旭郝建李滢邵子琦钟尧蒋西平重庆大学输变电装备技术全国重点实验室重庆400044 贵州电网有限责任公司电力科学研究院贵阳550002 国网重庆市电力公司电力科学研究院重庆401123

气体绝缘组合电器(gas insulated switchgear,GIS)机械缺陷是导致设备故障的关键因素之一,为此开展了变频电流激励模式下隔离开关底座松动缺陷的时频域振动图谱变化规律研究,进行了波形因子、重心频率等6个振动特征量的量化分析,采用灰... 详细信息

气体绝缘组合电器(gas insulated switchgear,GIS)机械缺陷是导致设备故障的关键因素之一,为此开展了变频电流激励模式下隔离开关底座松动缺陷的时频域振动图谱变化规律研究,进行了波形因子、重心频率等6个振动特征量的量化分析,采用灰狼算法优化的支持向量机研究提出了变频电流激励模式下GIS隔离开关底座松动缺陷严重程度辨识方法。结果表明:GIS隔离开关缺陷振动信号特征量与电流激励频率具有强相关性,与单一工频电流激励模式相比,变频电流激励具备更有效检测GIS设备机械缺陷的优势;基于126 kV真型GIS试验平台验证获得构建的隔离开关底座松动缺陷辨识模型的平均识别准确率达90%以上。该研究成果为揭示GIS设备的非线性机械振动特性及提升其机械缺陷检测水平提供了重要参考。

关键词：隔离开关变频电流激励机械缺陷非线性行为缺陷辨识

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又见琦迹——蒋瑾琦书法篆刻展作品选

中国书法 2024年第7期 204-205页

作者：蒋瑾琦

关键词：

驱动蛋白16B在姜黄素影响HepG2细胞脂质摄取中的作用

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中国动脉硬化杂志 2021年第11期29卷 949-954页

作者：张彩平袁育林李博洁蒋素素王楚瑶邵倞琦袁凌志赵倩龙石银南华大学衡阳医学院生物化学与分子生物学教研室湖南省衡阳市421001 岳阳市一人民医院检验中心湖南省岳阳市414000

目的观察姜黄素对人肝癌细胞HepG2脂质摄取的影响是否与驱动蛋白16B(KIF16B)有关,探索姜黄素的降脂机制。方法(1)将体外培养的HepG2细胞分为对照组(姜黄素浓度为0)和20、30、40μmol/L姜黄素处理组,CCK8法检测细胞活性,以确定合适的姜... 详细信息

目的观察姜黄素对人肝癌细胞HepG2脂质摄取的影响是否与驱动蛋白16B(KIF16B)有关,探索姜黄素的降脂机制。方法(1)将体外培养的HepG2细胞分为对照组(姜黄素浓度为0)和20、30、40μmol/L姜黄素处理组,CCK8法检测细胞活性,以确定合适的姜黄素药物作用浓度。(2)将体外培养的HepG2细胞分为空白对照组、阴性对照组、瑞舒伐他汀(阳性药物)组和姜黄素组。胆固醇检测试剂盒检测HepG2细胞内胆固醇含量;荧光显微镜观察细胞对DiI标记的低密度脂蛋白(DiI-LDL)的摄取情况;Western blot检测细胞内KIF16B和低密度脂蛋白受体(LDLR)的蛋白表达;激光共聚焦显微镜观察细胞内KIF16B与LDLR荧光共定位情况。结果25μmol/L姜黄素不影响HepG2细胞生长。与阴性对照组相比,姜黄素组HepG2细胞内总胆固醇和游离胆固醇水平明显增高,细胞摄取DiI-LDL明显增加,细胞内KIF16B、LDLR蛋白表达显著升高,细胞内KIF16B和LDLR蛋白的荧光共定位显著增加(P<0.05)。结论姜黄素作用于HepG2细胞导致的LDL脂质摄取、LDLR表达增加与KIF16B和LDLR的相互作用有关。

关键词：驱动蛋白16B 姜黄素 HepG2细胞低密度脂蛋白胆固醇低密度脂蛋白受体

KIF16B可能参与LDLR在体外培养的肝细胞膜上的分布

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中国动脉硬化杂志 2021年第9期29卷 742-750页

作者：邵倞琦蒋素素赵倩袁育林袁凌志龙石银尹卫东张彩平廖端芳南华大学衡阳医学院生物化学与分子生物学教研室湖南省衡阳市421001 湖南中医药大学湘产大宗药材品质评价湖南省重点实验室湖南省长沙市410208

目的探究驱动蛋白超家族成员16B(KIF16B)在低密度脂蛋白受体诱导降解蛋白(IDOL)调节肝细胞摄取低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)中的作用。方法干扰/过表达IDOL(RNAi/OE-IDOL)的慢病毒感染HepG2和LO2细胞,通过倒置荧光显微镜来观测病毒感染效果... 详细信息

目的探究驱动蛋白超家族成员16B(KIF16B)在低密度脂蛋白受体诱导降解蛋白(IDOL)调节肝细胞摄取低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)中的作用。方法干扰/过表达IDOL(RNAi/OE-IDOL)的慢病毒感染HepG2和LO2细胞,通过倒置荧光显微镜来观测病毒感染效果;油红O染色观察细胞内脂质蓄积水平;DiI荧光染料标记的LDL(DiI-LDL)摄取实验检测肝细胞对LDLC的摄取能力,流式细胞术检测肝细胞表面低密度脂蛋白受体(LDLR)丰度;Western blot检测IDOL、KIF16B及LDLR蛋白的表达变化,并免疫共沉淀进一步检测蛋白之间的相互作用。结果两种感染慢病毒的肝细胞内均显示绿色荧光,提示RNAi/OE-IDOL的慢病毒已感染HepG2和LO2细胞;与无慢病毒感染的Control组比较,OE-IDOL组的细胞内脂质含量显著减少(P<0.05),LDLC的摄取显著减弱(P<0.05),且肝细胞表面LDLR丰度显著降低(P<0.01);RNAi-IDOL组的细胞内脂滴含量显著增加(P<0.01),LDLC摄取增强,且肝细胞表面LDLR丰度显著增高(P<0.01);与慢病毒载体的Control组比较,RNAi-IDOL组LDLR蛋白和KIF16B蛋白的表达升高(P<0.01),且KIF16B与LDLR的相互作用增强;OE-IDOL组LDLR蛋白和KIF16B蛋白的表达降低(P<0.05),LDLR与KIF16B相互作用随之减弱。结论IDOL调节的肝细胞摄取LDLC的过程可能与KIF16B跟LDLR之间存在相互作用有关。

关键词：驱动蛋白驱动蛋白16B 低密度脂蛋白受体 LDLR诱导降解蛋白动脉粥样硬化