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大型集装箱船在洋山四期顺流离泊操纵浅析

航海 2024年第4期 25-28页

作者：高涛蔡斌赵建成谢云华上海港引航站上海200082

为了提高码头利用率,满足集装箱船的船期要求,顺流离泊作业已经成为一种常态化的操作模式[1]。上海洋山港在全港区实行了顺流离泊作业模式,但相较于其余2个港区,洋山四期码头(尚东码头)地形影响引起的潮流变化,码头前沿水域和与之连接... 详细信息

为了提高码头利用率,满足集装箱船的船期要求,顺流离泊作业已经成为一种常态化的操作模式[1]。上海洋山港在全港区实行了顺流离泊作业模式,但相较于其余2个港区,洋山四期码头(尚东码头)地形影响引起的潮流变化,码头前沿水域和与之连接航道设置的特殊性,以及船舶大型化和深吃水,决定了这里的顺流离泊难度更高,操作要求更为精细和严格。本文通过介绍洋山四期码头和航道的设置以及码头前沿水域的潮流情况,分析开展顺流作业的风险点和操纵难点,通过实例,结合自身的操纵经验,提出相关操纵要领和建议,为大型集装箱船在洋山四期安全顺流离泊提供技术参考。

关键词：大型集装箱船洋山四期码头特殊性顺流离泊安全

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Al-Cu-Mg系合金强韧化研究方法

Al-Cu-Mg系合金强韧化研究方法

2024重庆市铸造年会

作者：邓高生陈雪梅刘勇乔兴华杨旸

本文阐述了Al-Cu-Mg合金合金化原理、各主合金元素间相互作用及影响;分别从固溶强化、细晶强化、第二相强化、加工硬化等几个方面对其强韧化研究进行简要介绍;在此基础上,讨论了新型微合金元素Zr、Sc、Li、Er、Ag、Y、Yb等对Al-Cu-Mg合... 详细信息

本文阐述了Al-Cu-Mg合金合金化原理、各主合金元素间相互作用及影响;分别从固溶强化、细晶强化、第二相强化、加工硬化等几个方面对其强韧化研究进行简要介绍;在此基础上,讨论了新型微合金元素Zr、Sc、Li、Er、Ag、Y、Yb等对Al-Cu-Mg合金影响及国内外对Al-Cu-Mg合金强韧化的部分研究。

关键词： Al-Cu-Mg合金强韧化微量元素概述

来源： cnki会议评论

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基于剩磁技术的管道应力解析方法研究

化工设备与管道 2024年第2期61卷 95-102页

作者：田野陈海艳阙永彬高涛王国庆耿浩国家管网集团西部管道有限责任公司乌鲁木齐830063 沈阳工业大学信息科学与工程学院沈阳110870

油气管道是国家重要的能源基础设施,管道的受力状态是影响管道安全运行的重要因素。对管道应力的有效检测可以预知管道破坏的风险。以铁磁性材料微观磁学理论为基础,建立应力与材料剩磁场之间的数学模型,分析了剩磁与应力之间的对应关系... 详细信息

油气管道是国家重要的能源基础设施,管道的受力状态是影响管道安全运行的重要因素。对管道应力的有效检测可以预知管道破坏的风险。以铁磁性材料微观磁学理论为基础,建立应力与材料剩磁场之间的数学模型,分析了剩磁与应力之间的对应关系,对不同应力作用下铁磁性材料的剩磁效应进行了解析。通过有限元软件对应力与剩磁之间的关系进行了仿真分析。结果表明,应力与剩磁信号之间具有线性对应关系,铁磁性材料的磁滞回线随应力增大而偏移,在较低应力范围内,剩余磁场强度随应力增大而增大,之后随应力增大呈线性下降趋势,剩磁随应力的变化趋势存在一个反转点。通过对管道材料进行受力拉伸试验,验证了理论分析的正确性。

关键词：应力剩磁效应管道有限元

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抑制3型脱碘酶表达能通过上调过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α改善脓毒症骨骼肌线粒体功能

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中华危重病急救医学 2024年第8期36卷 841-847页

作者：王刚段剑锋曹科高涛蒋安琪许芸朱章华虞文魁南京大学医学院附属鼓楼医院重症医学科江苏南京210008 医药生物技术国家重点实验室江苏南京210008

目的探讨靶向抑制3型脱碘酶(Dio3)对脓毒症骨骼肌线粒体的保护作用及其机制。方法①体内实验:通过盲肠结扎穿孔术(CLP)构建脓毒症大鼠模型;利用腺相关病毒靶向干扰大鼠胫骨前肌Dio3的表达。按随机数字表法将雄性SD大鼠分为阴性敲除假手... 详细信息

目的探讨靶向抑制3型脱碘酶(Dio3)对脓毒症骨骼肌线粒体的保护作用及其机制。方法①体内实验:通过盲肠结扎穿孔术(CLP)构建脓毒症大鼠模型;利用腺相关病毒靶向干扰大鼠胫骨前肌Dio3的表达。按随机数字表法将雄性SD大鼠分为阴性敲除假手术组(shNC+Sham组)、阳性敲除假手术组(shD3+Sham组)、阴性敲除CLP组(shNC+CLP组)和阳性敲除CLP组(shD3+CLP组),每组8只。制模后取胫骨前肌,用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测Dio3、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)、沉默信息调节因子1(SIRT1)等蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测甲状腺激素受体(THRα、THRβ)、单羧酸转运蛋白10(MCT10)等T3调控基因,线粒体DNA(mtDNA),线粒体生物合成相关基因PGC1α的mRNA表达;透射电镜下观察线粒体形态。②体外实验:体外培养小鼠成肌样细胞C2C12,利用慢病毒干扰Dio3表达,并用脂多糖(LPS)构建内毒素细胞模型,并分为shNC组、shD3组、shNC+LPS组和shD3+LPS组。免疫荧光染色分析PGC1α胞内分布。免疫共沉淀联合Western blotting检测PGC1α乙酰化水平。结果①体内实验:与shNC+Sham组相比,shNC+CLP组骨骼肌内Dio3蛋白表达明显升高(Dio3/β-Tubulin:3.32±0.70比1.00±0.49,P<0.05),而shD3+Sham组无差异;shD3+CLP组Dio3蛋白表达较shNC+CLP组明显降低(Dio3/β-Tubulin:1.42±0.54比3.32±0.70,P<0.05)。与shNC+CLP组相比,shD3+CLP组T3调控基因的表达明显上调〔THRαmRNA(2^(-ΔΔCt)):0.67±0.05比0.33±0.01,THRβmRNA(2^(-ΔΔCt)):0.94±0.05比0.67±0.02,MCT10 mRNA(2^(-ΔΔCt)):0.65±0.03比0.57±0.02,均P<0.05〕。电镜结果提示,shNC+CLP组骨骼肌线粒体损伤明显,而shD3+CLP组线粒体形态保持完整;与shNC+Sham组相比,shNC+CLP组线粒体数量明显减少(个/HP:10.375±1.375比13.750±2.063,P<0.05),而shD3+CLP组线粒体数量较shNC+CLP组明显增多(个/HP:11.250±2.063比10.375±1.375,P<0.05);shNC+CLP组mtDNA表达较shNC+Sham组明显降低(拷贝数:0.842±0.035比1.002±0.064,P<0.05),而shD3+CLP组mtDNA表达与shNC+CLP组无差异,但明显高于shD3+Sham组(拷贝数:0.758±0.035比0.474±0.050,P<0.05)。与shNC+CLP组相比,shD3+CLP组PGC1α的转录及蛋白水平均明显改善〔PGC1αmRNA(2^(-ΔΔCt)):1.49±0.13比0.68±0.06,PGC1α蛋白相对表达量(PGC1α/β-Tubulin):0.76±0.02比0.62±0.04,均P<0.05〕。②体外实验:LPS干预24 h后,shNC+LPS组PGC1α胞内定位弥散;干扰Dio3表达后促使PGC1α向核周及核内移位。与shNC+LPS组比较,shD3+LPS组PGC1α的乙酰化水平明显降低(乙酰化PGC1α/β-Tubulin:0.59±0.01比1.24±0.01,P<0.05),而介导蛋白去乙酰化的主要蛋白SIRT1的表达明显升高(SIRT1/β-Tubulin:1.04±0.04比0.58±0.03,P<0.05)。利用EX527抑制SIRT1活性后,shD3+LPS+EX527组PGC1α蛋白表达较shD3+LPS组明显降低(PGC1α/β-Tubulin:0.92±0.03比1.58±0.03,P<0.05)。结论抑制骨骼肌Dio3表达可以通过激活SIRT1减轻PGC1α的乙酰化修饰,促使PGC1α向核内移位,从而对脓毒症导致的骨骼肌线粒体损伤起到保护作用。

关键词：脓毒症 3型脱碘酶线粒体损伤过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α 代谢复苏

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小檗碱对人胶质瘤T98G细胞迁移和侵袭的抑制作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2024年第1期50卷 50-57页

作者：孙玉学刘自强吴豪赵黎明高涛黄海燕栗超跃河南省人民医院神经外科河南郑州450000 河南省人民医院重症医学科河南郑州450000 吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021

目的:探讨小檗碱(BBR)对人胶质瘤T98G细胞脂肪酸的调控作用及细胞增殖、迁移和侵袭的影响,阐明其潜在的作用机制。方法:对数生长期T98G细胞分为对照组和不同浓度(25、50及100 mg·L^(-1))BBR组,采用细胞划痕愈合实验检测各组细胞迁移率,... 详细信息

目的:探讨小檗碱(BBR)对人胶质瘤T98G细胞脂肪酸的调控作用及细胞增殖、迁移和侵袭的影响,阐明其潜在的作用机制。方法:对数生长期T98G细胞分为对照组和不同浓度(25、50及100 mg·L^(-1))BBR组,采用细胞划痕愈合实验检测各组细胞迁移率,Transwell小室实验检测各组细胞侵袭率。对数生长期T98G细胞分为对照组和100 mg·L^(-1)BBR组,质谱法检测2组细胞中脂肪酸含量。对数生长期T98G细胞分为对照组和不同浓度(50、100及150 mg·L^(-1))BBR组,采用Western blotting法检测各组细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、固醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)和脂肪酸合成酶(FASN)蛋白表达水平。应用基因沉默技术抑制FASN表达,将对数生长期T98G细胞分为对照组、shFASN1组和shFASN2组,采用Western blotting法检测各组细胞中FASN蛋白表达水平,克隆形成实验检测各组细胞克隆形成情况,细胞划痕愈合实验检测各组细胞迁移率。结果:与对照组比较,不同浓度BBR组细胞迁移率和侵袭率呈浓度依赖性降低(P<0.01),100 mg·L^(-1)BBR组细胞中各类脂肪酸含量明显降低(P<0.01)。与对照组比较,150 mg·L^(-1)BBR组细胞中p-PI3K、p-AKT、SREBP-1和FASN蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),100和150 mg·L^(-1)BBR组细胞中SREBP-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。抑制FASN表达后,与对照组比较,shFASN1组和shFASN2组细胞中FASN蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),且shFASN2组细胞中FASN蛋白表达水平低于shFASN1组(P<0.05);与对照组比较,shFASN1组和shFASN2组细胞中克隆形成数明显减少,细胞迁移率明显降低(P<0.01),且shFASN2组细胞迁移率明显低于shFASN1组(P<0.05)。结论:BBR通过降低细胞中PI3K/AKT/SREBP-1/FASN通路相关蛋白的表达干扰胶质瘤T98G细胞中脂肪酸合成,进而降低其迁移和侵袭能力。

关键词：小檗碱胶质瘤脂肪酸细胞迁移细胞侵袭

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基于能量损伤分析方法预警断层破裂研究

基于能量损伤分析方法预警断层破裂研究

不同电价模式下独栋住宅的光伏-储能系统运行策略及效果分析

2024年工程结构抗震技术交流会

作者：高涛陈云娟敬艺苏思丽

为探究断层岩体破裂失稳的预测方法,开展了X射线衍射试验和离散元颗粒流数值模型试验,以岩石能量损伤机理为基础,分析了断层岩体的宏微观破坏形态、能量演化及损伤预警,讨论了断层结构破坏前兆和失稳特征。结果表明,开发FISH语言建立的... 详细信息

为探究断层岩体破裂失稳的预测方法,开展了X射线衍射试验和离散元颗粒流数值模型试验,以岩石能量损伤机理为基础,分析了断层岩体的宏微观破坏形态、能量演化及损伤预警,讨论了断层结构破坏前兆和失稳特征。结果表明,开发FISH语言建立的离散元非均匀性数值模型与现场断层具有较好适用性,提出弹性能损伤比和耗散能损伤比预测断层失稳破裂;定义临界预警线的弹性能损伤比U为95%、耗散能损伤比U为4%,裂纹扩展阶段剪切裂纹与张拉裂纹形成"闭环"微观现象;亚失稳区间内能量演化发生大幅变化,张拉裂纹数目超过剪切裂纹并发生塑性破坏;临界预警线以内围岩未发生破裂损伤,超过临界预警线后微观裂纹出现多处"闭环"现象,伴有矿物颗粒岩爆现象。

关键词：断层岩体能量演化失稳预警宏微观破裂矿物破坏

来源： cnki会议评论

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西安工程大学学报 2024年

作者：刘心阳张伟荣邓高峰王智超北京工业大学建筑工程学院中国石化集团境外审计中心中国建筑科学研究院

为了解不同电价模式下,光伏-储能系统在独栋住宅应采取的运行策略以及运行效果,对样本建筑用电量和光伏系统发电量进行建模,针对阶梯电价和分时电价2种情景,为光伏-储能系统制定了常规运行模式和混合运行模式2种运行策略。随后,给出了1 ... 详细信息

为了解不同电价模式下,光伏-储能系统在独栋住宅应采取的运行策略以及运行效果,对样本建筑用电量和光伏系统发电量进行建模,针对阶梯电价和分时电价2种情景,为光伏-储能系统制定了常规运行模式和混合运行模式2种运行策略。随后,给出了1 000～2 500元/(k W·h) 4种储能单价下,独栋住宅光伏-储能系统经济性指标净现值(net present value,NPV)和自消纳率(self consumption rate,SC)随储能容量增长的变化趋势并进行了分析。结果表明:光伏装机容量越大,NPV初始值越高。在常规运行模式下,不同装机容量下的光伏系统自消纳率随着储能容量的变大而逐渐提高,而在混合运行模式下,自消纳率基本不随储能容量增加而变化。在2种运行模式下,仅考虑经济性的最优储能容量均位于NPV曲线最高点,并且不同的光伏装机容量都会导致NPV初始值和排序的不同。

关键词：独栋住宅光伏-储能电价模式储能容量

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课例研究对中学化学教师专业自主发展的影响

创新教育研究 2024年第7期12卷 473-483页

作者：陆兰青苏晓姬柳迪张璐高涛李艳湖北省咸宁高级中学湖北咸宁湖北科技学院核技术与化学生物学院湖北咸宁

国家一直在推行新课程改革,对教师的要求不断提高,教师需要不断提升专业能力,实现专业发展。而课例研究可以使教师在学习其他优秀教师经验的同时在反思中形成自己的教学风格,是中学化学教师实现专业自主发展的有效途径。本文通过文献分... 详细信息

国家一直在推行新课程改革,对教师的要求不断提高,教师需要不断提升专业能力,实现专业发展。而课例研究可以使教师在学习其他优秀教师经验的同时在反思中形成自己的教学风格,是中学化学教师实现专业自主发展的有效途径。本文通过文献分析法、问卷调查法和访谈法对课例研究在中学化学教师专业自主发展中的作用进行调查,经过深入探析得出了课例研究对教师专业发展多个结构都有促进作用的结论。基于此结论,本文给出了合理运用课例研究促进教师专业自主发展的建议。

关键词：课例研究中学化学教师专业自主发展

化瘀消癥复方靶向MAPK通路诱导滋养细胞自噬性死亡的机制研究

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时珍国医国药 2024年第9期 2156-2160页

作者：段凯旋曹珊邓高丕柴淑娟严玉鸽耿斯羽聂兴源王焱皙河南中医药大学广州中医药大学第一附属医院河南中医药大学第三附属医院

目的基于MAPK通路，探讨化瘀消癥复方对输卵管妊娠滋养细胞自噬性死亡的调控机制。方法选用不同浓度的MAPK信号通路抑制剂SB202190干预滋养细胞，MTS法及免疫印迹法检测MAPK通路抑制对滋养细胞增殖、自噬的影响；联合化瘀消癥复方含... 详细信息

目的基于MAPK通路，探讨化瘀消癥复方对输卵管妊娠滋养细胞自噬性死亡的调控机制。方法选用不同浓度的MAPK信号通路抑制剂SB202190干预滋养细胞，MTS法及免疫印迹法检测MAPK通路抑制对滋养细胞增殖、自噬的影响；联合化瘀消癥复方含药血清干预滋养细胞，MTS法检测细胞增殖活力，免疫印迹法检测自噬、凋亡、MAPK通路相关蛋白的表达，流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果与0μmol/L SB202190比较，5、10、20μμmol/L的药效浓度均可抑制HTR-8/SVneo细胞增殖，并呈现浓度依赖性；5、10μμmol/L的SB202190可上调LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达，下调P62的表达(P<0.05)。化瘀消癥复方含药血清联合SB202190干预后，可显著抑制HTR-8/SVneo细胞增殖；诱导凋亡(P<0.05)。免疫印迹结果显示，联合用药组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Bax表达上调，P62、Bcl-2表达下降，p-MAPK、p-ERK蛋白表达下调(P<0.05)。结论化瘀消癥复方含药血清通过抑制MAPK通路，抑制HTR-8/Svneo细胞的活力，诱导妊娠滋养细胞自噬性死亡，发挥治疗异位妊娠的效果。

关键词：化瘀消癥复方含药血清 MAPK通路自噬性死亡异位妊娠