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川芎嗪对去氧肾上腺素诱导大鼠胸主动脉收缩的影响及机理

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中国中西医结合杂志 2002年第S1期22卷 1-3页

作者：邓春玉钱卫民阮小薇刘志敏吴书林广东省心血管病研究所临床电生理室广州510080

目的:观察川芎嗪对去氧肾上腺素(phenylcphrine,PHE)诱导大鼠胸主动脉收缩的阻断作用及机理。方法:用离体 SD 大鼠胸主动脉环作为实验对象,测定川芎嗪对其张力的影响。用细胞贴附式培养得到的单个平滑肌细胞,用标准的全细胞膜片钳技术... 详细信息

目的:观察川芎嗪对去氧肾上腺素(phenylcphrine,PHE)诱导大鼠胸主动脉收缩的阻断作用及机理。方法:用离体 SD 大鼠胸主动脉环作为实验对象,测定川芎嗪对其张力的影响。用细胞贴附式培养得到的单个平滑肌细胞,用标准的全细胞膜片钳技术记录大鼠平滑肌肌细胞膜 Cl通道的电流,观察不同浓度的川芎嗪对其影响。结果:川芎嗪对 PHE 引起动脉环双相收缩反应均有明显的阻断作用(P<0.01,n=8),其 IC_(50)值为3.2mmol/L;川芎嗪呈浓度依赖性的抑制100 mol/L KCl 的血管收缩效应,其 IC_(50)值为4.1mmo/L(P<0.01,n=6)。川芎嗪呈浓度依赖的抑制电压依赖性的 Cl^-通道电流-电压关系曲线(Ⅰ—Ⅴ)电流,但不影响其翻转电位。在测试电压为+100mV 时2.5、5mmol/L 川芎嗪对 Cl^-电流抑制率为45.45%、81.81%(P<0.01,n=6)。结论:川芎嗪对 PHE 诱导大鼠胸主动脉收缩有较好的松弛效应,其机理可能与影响 Ca^(2+)和 Cl^-通道跨膜转运有关。

关键词：川芎嗪血管环平滑肌细胞 Cl^-通道全细胞膜片钳技术去氧肾上腺素

基于城市流、地缘经济关系的环北部湾城市群城市竞争力分析

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广东行政学院学报 2009年第5期21卷 65-73页

作者：邓春玉中共湛江市委党校广东湛江524032

综合利用城市流、地缘经济关系理论对环北部湾城市竞争力实证分析发现,制造业专业化、集群化水平较低,各城市普遍缺乏集聚辐射能力;中心城市南宁、海口、湛江竞争力相对较强,但是,地缘经济关系匹配有待优化。加快承接重化产业、工业化... 详细信息

综合利用城市流、地缘经济关系理论对环北部湾城市竞争力实证分析发现,制造业专业化、集群化水平较低,各城市普遍缺乏集聚辐射能力;中心城市南宁、海口、湛江竞争力相对较强,但是,地缘经济关系匹配有待优化。加快承接重化产业、工业化和城市化进程,大力发展港口经济,适度竞争、实施差异化战略是提高城市竞争力的重要路径。

关键词：环北部湾城市群空间集聚辐射能力对外经济联系地缘经济关系城市竞争力

敲除Fto基因对糖尿病小鼠主动脉平滑肌收缩及钙调控异常的作用研究

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中国病理生理杂志 2024年第2期40卷 204-212页

作者：郑燕湘蔡泳江王梓帆邝素娟杨慧饶芳邓春玉华南理工大学医学院广东广州510006 南方医科大学附属广东省人民医院(广东省医学科学院) 广东广州510080 南方医科大学药学院广东广州510515

目的:探讨脂肪质量和肥胖相关基因(fat mass and obesity-associated gene,Fto)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)小鼠主动脉平滑肌收缩功能异常的影响及其钙调控的作用机制。方法:利用Cre-loxP重组技术制备平滑肌特异性Fto基因敲除(smoot... 详细信息

目的:探讨脂肪质量和肥胖相关基因(fat mass and obesity-associated gene,Fto)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)小鼠主动脉平滑肌收缩功能异常的影响及其钙调控的作用机制。方法:利用Cre-loxP重组技术制备平滑肌特异性Fto基因敲除(smooth muscle-specific Fto gene knockout,Fto^(SMKO))小鼠。实验分3组:野生型(wild-type,WT)组、DM模型组和Fto^(SMKO-DM)组,每组各15只。Fto^(SMKO-DM)组和DM组小鼠通过腹腔注射链脲佐菌素制备1型DM模型;WT组小鼠注射等体积柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。应用离体血管环张力测定技术,观察不同药物对3组小鼠主动脉平滑肌收缩反应的影响;采用Western blot技术检测小鼠主动脉组织FTO蛋白的表达水平。结果:(1)DM小鼠主动脉FTO蛋白的表达显著升高(P0.05)。(3)DM组与WT组相比,苯肾上腺素诱导的主动脉平滑肌收缩反应性增强;其中,非L型钙通道和钙库操纵性钙通道(store-operated calcium channels,SOCC)介导的血管平滑肌收缩反应增强;1,4,5-三磷酸肌醇受体(inositol 1,4,5-trisphosphate receptors,IP3R)介导肌浆网钙释放引起的血管平滑肌收缩反应增强;咖啡因激活兰尼碱受体(ryanodine receptors,RyR)介导肌浆网钙释放诱导的血管平滑肌收缩反应减弱(P0.05)。结论:特异性敲除平滑肌Fto基因可降低DM小鼠主动脉平滑肌收缩高反应性,可能与FTO蛋白参与血管平滑肌的钙调控有关。

关键词： Fto基因 1型糖尿病主动脉钙库操纵性钙通道肌浆网钙释放

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血管紧张素Ⅱ2型受体对人心房肌细胞离子重构的影响

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中华心血管病杂志 2005年第6期33卷 550-551页

作者：陈纯波吴书林邓春玉薛玉梅钱卫民广东省心血管病研究所心内科广州510100

本研究观察激动血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)对窦性心律(窦律)和心房颤动(房颤)患者心房肌细胞L型钙电流(ICa-L)、快速内向钠电流(INa)、瞬间外向钾电流(Ito1)、内向整流性钾电流(IK1)和超速激活延迟整流性钾电流(IKur)的影响,探讨AT2在房... 详细信息

本研究观察激动血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)对窦性心律(窦律)和心房颤动(房颤)患者心房肌细胞L型钙电流(ICa-L)、快速内向钠电流(INa)、瞬间外向钾电流(Ito1)、内向整流性钾电流(IK1)和超速激活延迟整流性钾电流(IKur)的影响,探讨AT2在房颤发生和自我维持中的作用与机制。

关键词：血管紧张素Ⅱ 2型受体心房肌细胞离子重构钾电流心房颤动

心房颤动患者心房肌细胞离子重塑及缬沙坦的干预研究

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中华心血管病杂志 2004年第3期32卷 197-201页

作者：吴书林薛玉梅钱卫民邓春玉陈纯波广东省心血管病研究所广州510100

目的　研究心房颤动 (房颤 )患者心房肌电生理重塑机制并探讨缬沙坦在房颤患者治疗中的作用及可能机制。方法　经典两步酶解法分离单个心房肌细胞 ,膜片钳全细胞法记录离子电流 ,并分别观察缬沙坦 (10 μmol/L)对房颤组和窦性心律 (窦... 详细信息

目的　研究心房颤动 (房颤 )患者心房肌电生理重塑机制并探讨缬沙坦在房颤患者治疗中的作用及可能机制。方法　经典两步酶解法分离单个心房肌细胞 ,膜片钳全细胞法记录离子电流 ,并分别观察缬沙坦 (10 μmol/L)对房颤组和窦性心律 (窦律 )组心房肌细胞各离子电流的影响。结果　(1)与窦律组比较 :房颤组心房肌细胞L型钙电流 (ICa L)密度降低 (P <0 0 0 1) ,瞬间外向钾电流 (Ito1)密度降低 (P <0 0 0 1) ,内向整流性钾电流 (IK1)在超极化状态密度增加 (P <0 0 5 )。两组超速激活延迟整流性钾电流 (IKur)和快速内向钠电流 (INa)差异无显著性。 (2 )缬沙坦灌流前后两组心房肌细胞各离子电流自身前后对比 :以 10 μmol/L缬沙坦灌流后 ,房颤组心房肌细胞INa密度峰值减少 6 5 6 8%(P <0 0 0 1) ,膜电位 +5 0mV时IKur密度减少 30 70 % (P <0 0 5 ) ,膜电位 - 12 0mV时IK1密度减少2 3 32 % (P <0 0 5 ) ;窦律组心房肌细胞仅INa密度峰值减少 5 9 4 9% (P <0 0 0 1) ,IKur和IK1无显著改变。缬沙坦对房颤和窦律组心房肌细胞Ito1及ICa L无显著影响。结论　心房肌细胞ICa L、Ito1密度降低而超极化状态时IK1密度增加 ,是房颤患者心房肌电生理重塑的重要离子基础 ;缬沙坦对房颤患者心房肌细胞离子电流表现出异?

关键词：心房颤动心房肌细胞缬沙坦干预膜片钳术

制造业联系视角下韶关融入广东“9+3”经济区研究

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广东行政学院学报 2018年第1期30卷 69-78页

作者：邓春玉王悦荣东莞市社会科学院广东东莞523083 东莞职业技术学院广东东莞523000

城市群扩城带动后发地区振兴发展是实施扶持型发展战略的成功模式,具有成功经验可鉴。珠三角三大经济圈的纷纷扩群,开启了珠三角带动粤东西北快速发展的新阶段。运用城市场强、城市引力、城市流强度、产业竞争性与互补性模型,以2011—2... 详细信息

城市群扩城带动后发地区振兴发展是实施扶持型发展战略的成功模式,具有成功经验可鉴。珠三角三大经济圈的纷纷扩群,开启了珠三角带动粤东西北快速发展的新阶段。运用城市场强、城市引力、城市流强度、产业竞争性与互补性模型,以2011—2015年"十二五"期间的制造业及其相关要素的面板数据为论据,实证研究显示:韶关制造业要素流动总体呈现"N"型加速态势,广佛肇、深莞惠、珠中江经济圈对韶关制造业的辐射力、吸引力呈现明显的梯次分布,圈际差异较大;2011—2015年,惠州、东莞、珠海、深圳4市始终是韶关制造业发展行业强互补型城市。韶关制造业融入广佛肇清云韶"3+3"经济圈、珠三角城市群、"9+3"经济区,应首先积极推动"3+3"经济圈上升为省级战略,与经济区其他市加强战略、规制、政策的全面对接,实施沿交通轴推进"城—圈—群—区"空间逐步融入战略,借鉴西方发达国家和国内先进城市经验,促进职业教育带动制造业互融发展,以优势行业、企业、产品、项目等为抓手加快融入进程。

关键词： “3+3冶经济圈珠三角城市群 “9+3冶经济区制造业互融韶关

丙泊酚联合吲哚美辛对离体人肺内小动脉的影响

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南方医科大学学报 2017年第3期37卷 342-346页

作者：郝宁邓春玉邝素娟马珏张光燕崔建修南方医科大学广东广州510515 广东省医学科学院//广东省人民医院麻醉科广东广州510080 广东省医学科学院//广东省人民医院医学研究中心广东广州510080

目的探究丙泊酚与吲哚美辛联合使用对离体人肺内小动脉血管张力影响。方法选取因肺肿瘤行肺叶切除手术的病人肿瘤周围正常肺组织作为实验标本,体式显微镜下分离人肺内小动脉将其分两组,丙泊酚组和丙泊酚联合吲哚美辛组,组内分为去内皮... 详细信息

目的探究丙泊酚与吲哚美辛联合使用对离体人肺内小动脉血管张力影响。方法选取因肺肿瘤行肺叶切除手术的病人肿瘤周围正常肺组织作为实验标本,体式显微镜下分离人肺内小动脉将其分两组,丙泊酚组和丙泊酚联合吲哚美辛组,组内分为去内皮组和内皮完整组。使用微血管张力测定技术,丙泊酚组给予U46619使血管产生持续性收缩,张力平稳后,采用累计加药法加入丙泊酚(10~300μmol/L);丙泊酚联合吲哚美辛组用吲哚美辛(100μmol/L)预孵育30 min后,给予U46619使血管产生持续性收缩,张力平稳后,采用累计加药法加入丙泊酚(10~300μmol/L),分别观察不同浓度丙泊酚对预收缩的人肺内小动脉张力的影响。结果丙泊酚组丙泊酚对U46619预收缩人离体肺内小动脉产生低浓度(10~100μmol/L)收缩高浓度(100~300μmol/L)舒张双相作用,且去内皮组在低浓度产生收缩幅度(Emax=31.19±5.10%)高于内皮完整组(Emax=30.44±2.92%),P<0.05。丙泊酚联合吲哚美辛组吲哚美辛可阻断丙泊酚引起的收缩反应,引起舒张反应最大舒张率内皮完整组(Emax=98.72±0.34%)高于去内皮组(Emax=94.56±0.53%),P<0.05。结论丙泊酚对经U46619收缩的人肺内小动脉呈低浓度收缩高浓度舒张双相作用,与吲哚美辛联合应用可以阻断其引起的肺血管收缩。收缩作用可能与丙泊酚增强肺动脉平滑肌环氧合酶活性,使环氧合酶源性收缩因子生成增多有关。舒张作用部分由内皮细胞参与。

关键词：丙泊酚吲哚美辛人肺内小动脉环氧合酶

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氯胺酮对人心房肌细胞瞬时外向钾电流的影响

药学学报 2010年第7期45卷 849-852页

作者：邝素娟邓春玉李晓红刘晓颖林秋雄单志新杨敏余细勇广东省人民医院医学研究中心广东省心血管病研究所广东省医学科学院广东广州510080

本研究应用全细胞膜片钳技术观察氯胺酮对人心房肌细胞瞬时外向钾电流(transient outward potassium current,Ito)的影响,以了解其作用的部分机制。标本取自心脏瓣膜置换病人的右心耳,采用急性酶解法消化分离人心房肌细胞,室温下以全细... 详细信息

本研究应用全细胞膜片钳技术观察氯胺酮对人心房肌细胞瞬时外向钾电流(transient outward potassium current,Ito)的影响,以了解其作用的部分机制。标本取自心脏瓣膜置换病人的右心耳,采用急性酶解法消化分离人心房肌细胞,室温下以全细胞膜片钳技术记录Ito,分别观察30、100、300和1000μmol·L-1的氯胺酮对Ito的作用。实验过程由pCLAMP9.0软件程序发放刺激和采集信号并存储于计算机中。结果表明,氯胺酮对Ito电流-电压曲线呈浓度依赖性抑制作用,在+50mV时,30、100、300和1000μmol·L-1的氯胺酮分别阻断Ito峰电流(13.62±0.04)%、(38.92±0.05)%、(72.24±0.10)%和(83.84±0.05)%,其半数有效浓度(IC50)为121μmol·L-1。但是100μmol·L-1氯胺酮对Ito的激活和失活曲线以及复活曲线均无明显影响。由此得知,氯胺酮呈浓度依赖性抑制人心房肌细胞瞬时外向钾电流。

关键词：氯胺酮膜片钳技术人心房肌细胞瞬时外向钾电流

缬沙坦对血管紧张素Ⅱ引起人心房肌细胞离子电流改变的调节作用

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临床心血管病杂志 2005年第8期21卷 493-494页

作者：薛玉梅吴书林邓春玉钱卫民陈纯波广东省人民医院心内科广州510100

目的:研究缬沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引起人心房肌细胞离子电流改变的调节作用。方法:经典两步酶解法分离单个心房肌细胞,膜片钳全细胞法记录离子电流。结果:AngⅡ(300nmol/L)使快速内向钠电流(INa)从(-15.83±1.62)电流(pA)/电容(pF... 详细信息

目的:研究缬沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引起人心房肌细胞离子电流改变的调节作用。方法:经典两步酶解法分离单个心房肌细胞,膜片钳全细胞法记录离子电流。结果:AngⅡ(300nmol/L)使快速内向钠电流(INa)从(-15.83±1.62)电流(pA)/电容(pF)降到(-6.35±1.83)pA/pF(P<0.01),其作用不能被缬沙坦(10μmol/L)抑制;使L型钙电流(ICa-L)从(-4.5±1.64)pA/pF增加到(-5.5±1.95)pA/pF(P<0.05),其作用能被缬沙坦抑制;指令电位-120mV时使内向整流性钾电流(IK1)从(-3.49±1.03)pA/pF增加到(-5.47±1.83)pA/pF(P<0.01),+10mV^+50mV时其外向电流成分随电压而增加,其作用不能被缬沙坦抑制。AngⅡ对超速激活延迟整流性钾电流(IKur)和瞬间外向钾电流(Ito1)无显著影响。结论:AngⅡ对人心房肌细胞ICaL有促进作用并可被缬沙坦抑制;增加IK1,抑制INa,其作用不能被缬沙坦抑制。

关键词：心房血管紧张素Ⅱ 缬沙坦