检索结果-南通市图书馆

中国医科大学学报 2009年第11期38卷 876-877页

作者：孟洁邓娓娓中国医科大学附属第一医院老年科沈阳110001

通过对沈阳市部分中老年干部人群中代谢综合征患者的代谢指标进行近两年的自身前后对比分析,证实建立一套完备、更有力度的健康管理模式的必要性。

关键词：代谢综合征中老年人群健康管理

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胱天蛋白酶酶解BAG3蛋白的体外研究

中华肿瘤防治杂志 2012年第24期19卷 1863-1865页

作者：张海燕都镇先孟欣邓娓娓王华芹中国医科大学附属第一医院老年病科辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院内分泌科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院生化与分子生物教研室辽宁沈阳110001

目的:探讨BAG3是否为胱天蛋白酶的直接作用底物。方法:选取人胰腺癌细胞SW1990,分别设培养液处理空白对照组、蛋白酶体抑制剂MG132单独或与胱天蛋白酶抑制剂z-YVAD、z-DEVD、z-IETD或z-LEHD联合处理;利用重组胱天蛋白酶对重组BAG3蛋白... 详细信息

目的:探讨BAG3是否为胱天蛋白酶的直接作用底物。方法:选取人胰腺癌细胞SW1990,分别设培养液处理空白对照组、蛋白酶体抑制剂MG132单独或与胱天蛋白酶抑制剂z-YVAD、z-DEVD、z-IETD或z-LEHD联合处理;利用重组胱天蛋白酶对重组BAG3蛋白进行体外酶解;蛋白质印迹法检测各组细胞中BAG3蛋白的裂解情况。结果:在体外,2mol/L胱天蛋白酶1抑制剂z-YVAD和2mol/L胱天蛋白酶8抑制剂z-IETD可以部分抑制,2mol/L胱天蛋白酶3抑制剂z-DEVD可以完全抑制,而胱天蛋白酶9抑制剂z-LEHD不能抑制MG132诱导的BAG3裂解;在胱天蛋白酶的体外酶切实验中,重组胱天蛋白酶1、3和8可以裂解BAG3,而胱天蛋白酶9不能剪切BAG3。另外,胱天蛋白酶3裂解BAG3的效率最高,0.1mol/L胱天蛋白酶3即可以对BAG3进行剪切,0.5mol/L胱天蛋白酶3可以完全酶切BAG3。结论:BAG3是胱天蛋白酶的直接作用底物,胱天蛋白酶3是执行BAG3裂解的主要胱天蛋白酶。

关键词：胱天蛋白酶 BAG3 裂解直接底物

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对肿瘤细胞PRDXs表达影响的观察

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中华肿瘤防治杂志 2013年第6期20卷 427-430页

作者：张海燕孟欣都镇先邓娓娓王华芹中国医科大学附属第一医院老年病干诊科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院生化与分子生物教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院内分泌科辽宁沈阳110001

目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对肿瘤细胞中过氧化氧化还原蛋白(PRDXs)表达的影响及其机制。方法:选取肿瘤细胞,设立对照组和TRAIL处理组;用实时定量PCR法和蛋白质印迹法检测PRDXs在各种肿瘤细胞中的表达;用PCR法克隆PR... 详细信息

目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对肿瘤细胞中过氧化氧化还原蛋白(PRDXs)表达的影响及其机制。方法:选取肿瘤细胞,设立对照组和TRAIL处理组;用实时定量PCR法和蛋白质印迹法检测PRDXs在各种肿瘤细胞中的表达;用PCR法克隆PRDX4启动子,用萤光素酶含量测定其含量。结果:与对照组相比,TRAIL处理组中PRDX1、PRDX2、PRDX3、PRDX5和PRDX6mRNA及蛋白表达差异无统计学意义,P>0.05;PRDX4mRNA和蛋白的表达显著降低,P0.05;TRAIL显著降低pPRDX4/-979的活性呈剂量依赖方式。结论:TRAIL在转录水平上下调肿瘤细胞中PRDX4基因的表达,对PRDX4mRNA的稳定性没有影响。

关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体过氧化氧化还原蛋白4 肿瘤凋亡

蛋白酶体抑制剂对甲状腺未分化癌细胞凋亡影响及其机制的探讨

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中华肿瘤防治杂志 2013年第2期20卷 106-109页

作者：张海燕都镇先邓娓娓王华芹中国医科大学附属第一医院老年病干诊科辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院内分泌科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院生化与分子生物教研室辽宁沈阳110001

目的:探讨蛋白酶体抑制剂对未分化甲状腺癌FRO细胞中氧调节蛋白150(ORP150)表达的影响,以及ORP150在蛋白酶体抑制剂诱导FRO细胞凋亡中的作用。方法:选取人甲状腺未分化癌细胞系FRO,分别设空白对照组、蛋白酶体抑制剂Lactacystin、PSI、E... 详细信息

目的:探讨蛋白酶体抑制剂对未分化甲状腺癌FRO细胞中氧调节蛋白150(ORP150)表达的影响,以及ORP150在蛋白酶体抑制剂诱导FRO细胞凋亡中的作用。方法:选取人甲状腺未分化癌细胞系FRO,分别设空白对照组、蛋白酶体抑制剂Lactacystin、PSI、Epoxomycin和MG132处理组;利用微小RNA干扰技术,减少ORP150的表达,实时定量PCR法、蛋白质印迹法分别检测各组细胞中ORP150mRNA和蛋白表达;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡。结果:与空白对照组相比,蛋白酶体抑制剂Lactacystin、PSI、Epoxomycin和MG132均显著增加FRO细胞系中ORP150基因表达水平,P<0.01;与空白对照组和随机序列核酸siRNA组相比,siORP150处理组中ORP150mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01),其凋亡率显著增加,P<0.01。结论:蛋白酶体抑制剂能够上调甲状腺未分化癌FRO细胞系中ORP150基因的表达水平,siOPR150具有特异性降低OPR150基因表达的作用,同时增加蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌FRO细胞凋亡作用。

关键词：甲状腺肿瘤/病理细胞凋亡蛋白酶体抑制剂氧调节蛋白150

白藜芦醇抑制白血病K562细胞增殖机制的探讨

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中华肿瘤防治杂志 2012年第19期19卷 1460-1463页

作者：张海燕都镇先孟欣邓娓娓王华芹中国医科大学附属第一医院老年病干诊科辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院内分泌科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院生化与分子生物教研室辽宁沈阳110001

目的:探讨白藜芦醇(RES)抑制白血病K562细胞增殖的机制及非折叠蛋白应答(UPR)对其机制的影响。方法:选取不同浓度的RES干预K562细胞,并且用RES(100μmol/L)干预K562细胞不同时段;利用MTT法检测细胞存活率;利用流式细胞仪分析细胞周期并... 详细信息

目的:探讨白藜芦醇(RES)抑制白血病K562细胞增殖的机制及非折叠蛋白应答(UPR)对其机制的影响。方法:选取不同浓度的RES干预K562细胞,并且用RES(100μmol/L)干预K562细胞不同时段;利用MTT法检测细胞存活率;利用流式细胞仪分析细胞周期并检测细胞凋亡率;利用蛋白质印迹法检测凋亡早期蛋白及UPR靶点蛋白表达水平;利用实时定量PCR法检测GRP78和CHOP mRNA的表达。结果:RES导致K562细胞细胞存活率明显减少,并呈剂量依赖方式;RES的生长抑制作用主要是阻断细胞周期中的G1期,G2/M期的变化较小;RES处理的K562细胞没有显著的细胞凋亡。RES可提高GRP78mRNA的表达水平,呈剂量及时效依赖方式;RES对CHOP mRNA水平也有诱导作用,但只有在RES浓度较大时(50μmol/L)或作用时间较长时(8h)才开始上调,并且上调幅度较小。蛋白质印迹分析证实RES提高UPR靶点(GRP78、GRP94、磷酸化eIF2a和剪接作用XBP-1)的蛋白表达水平。结论:RES优先诱导UPR存活分支,表明UPR参与RES抑制白血病K562细胞增殖的机制。

关键词： K562细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶代谢细胞凋亡药物作用

蛋白酶体抑制剂对甲状腺未分化癌细胞ATF-4表达影响的研究

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中华肿瘤防治杂志 2012年第16期19卷 1212-1215页

作者：张海燕吕岩孟欣都镇先邓娓娓王华芹中国医科大学附属第一医院老年病科辽宁沈阳110001 中国医科大学护理学院辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院生化与分子生物教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院内分泌科辽宁沈阳110001

目的:探讨蛋白酶体抑制剂对甲状腺未分化癌FRO细胞中活化转录因子4(ATF-4)表达的影响,以及ATF-4在蛋白酶体抑制剂诱导FRO细胞凋亡中的作用。方法:选取人甲状腺未分化癌细胞系FRO,分别设空白对照组和蛋白酶体抑制剂MG132处理组;利用微小... 详细信息

目的:探讨蛋白酶体抑制剂对甲状腺未分化癌FRO细胞中活化转录因子4(ATF-4)表达的影响,以及ATF-4在蛋白酶体抑制剂诱导FRO细胞凋亡中的作用。方法:选取人甲状腺未分化癌细胞系FRO,分别设空白对照组和蛋白酶体抑制剂MG132处理组;利用微小RNA干扰技术,减少ATF-4的表达,实时定量PCR法、蛋白质印迹法分别检测各组细胞中ATF-4、氧调节蛋白150(ORP150)mRNA和蛋白表达;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡。结果:与空白对照组相比,蛋白酶体抑制剂MG132显著增加FRO细胞系中ATF-4基因表达水平,P<0.01;与空白对照组和随机序列核酸siRNA组相比,siATF-4处理组中ATF-4、ORP150mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01),其凋亡率显著增加,P<0.01。结论:蛋白酶体抑制剂能够上调甲状腺未分化癌FRO细胞系中ATF-4基因的表达水平,siATF-4具有降低ATF-4及OPR150基因表达的作用,同时增加蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺未分化癌FRO细胞的凋亡作用。

关键词：甲状腺肿瘤/病理学细胞凋亡蛋白酶体抑制剂活化转录因子4

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哈尔滨市燃气旧管网改造存在问题与对策

中国新技术新产品 2009年第11期 58-58,60页

作者：邓娓娓哈尔滨市中庆燃气公司道外第二营业分公司黑龙江哈尔滨150001

由于历史的原因哈尔滨市燃气旧管网,错综复杂、缺少图纸资料,对其实施改造与新建不同,大量的调查摸底、统筹、调动、协调工作使监理公司难以胜任。必须根据参与工程建设项目各方的优势,合理划分各职能部门各自的职能,各自发挥自己的特长... 详细信息

由于历史的原因哈尔滨市燃气旧管网,错综复杂、缺少图纸资料,对其实施改造与新建不同,大量的调查摸底、统筹、调动、协调工作使监理公司难以胜任。必须根据参与工程建设项目各方的优势,合理划分各职能部门各自的职能,各自发挥自己的特长,统筹兼顾,搞好燃气旧管网的改造工作。

关键词：燃气旧管网改造建设单位施工单位监理公司

老年早期糖尿病肾病患者CGRP、ET水平的变化及糖胺聚糖的干预作用

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中国老年学杂志 2011年第9期31卷 1510-1511页

作者：曹翠平黄婷邓娓娓徐锦春刘国良中国医科大学附属第一医院干诊科辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院内分泌科辽宁沈阳110001

目的探讨老年早期糖尿病肾病(DN)患者降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)水平的变化及伟素(糖胺聚糖,GAG)对早期DN干预治疗的研究。方法测定60例DN患者和26名健康人的血浆CGRP、ET水平及GAG干预治疗1个月、3个月前后CGRP、ET、UAER水... 详细信息

目的探讨老年早期糖尿病肾病(DN)患者降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)水平的变化及伟素(糖胺聚糖,GAG)对早期DN干预治疗的研究。方法测定60例DN患者和26名健康人的血浆CGRP、ET水平及GAG干预治疗1个月、3个月前后CGRP、ET、UAER水平的变化。结果 NA组与对照组相比,CGRP、24 h尿蛋白量有明显差异(P0.05)。MA组CGRP分别与尿白蛋白排泄率呈强负相关(r=-0.447),ET与尿白蛋白排泄率呈强正相关(r=0.515,P<0.01);CGRP与ET呈强负相关(r=-0.427,P<0.01)。结论老年早期DN患者CGRP水平下降,ET水平升高,GAG干预治疗后CGRP水平回升,ET水平下降。GAG对早期DN疗效确切。

关键词：糖尿病肾病伟素降钙素基因相关肽内皮素

舒洛地特和缬沙坦联合治疗对代谢综合征合并微量白蛋白尿患者尿白蛋白排泄率和β_2-微球蛋白水平的影响

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中国老年学杂志 2011年第11期31卷 1947-1948页

作者：曹翠平王颖邓娓娓徐锦春刘国良中国医科大学附属第一医院干诊科辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院消化科中国医科大学附属第一医院内分泌科

目的观察舒洛地特和缬沙坦对代谢综合征合并微量白蛋白尿患者的尿白蛋白排泄率(UAER)和β2-微球蛋白(β2-MG)水平的影响。方法检测患者的一般临床指标,分析缬沙坦、舒洛地特干预治疗3个月、6个月后UAER和β2-MG水平的变化。结果治疗前... 详细信息

目的观察舒洛地特和缬沙坦对代谢综合征合并微量白蛋白尿患者的尿白蛋白排泄率(UAER)和β2-微球蛋白(β2-MG)水平的影响。方法检测患者的一般临床指标,分析缬沙坦、舒洛地特干预治疗3个月、6个月后UAER和β2-MG水平的变化。结果治疗前各组血压、血糖、糖化血红蛋白、肾功、纤维蛋白原(Fib)比较无统计学差异;血压水平缬沙坦组和联合组明显下降(P0.05);治疗3个月时与治疗前相比舒洛地特组和缬沙坦组UAER、尿β2-MG水平均有所下降(P<0.05),联合治疗组下降更加明显(P<0.01);治疗6个月与3个月相比舒洛地特组和缬沙坦组UAER、尿β2-MG水平均明显下降(P<0.01);联合治疗组较单药治疗组下降更明显(P<0.01)。结论舒洛地特和缬沙坦对代谢综合征合并微量白蛋白尿患者的UAER和β2-MG水平有显著影响,为代谢综合征合并微量白蛋白尿患者的治疗提供了新的方向。

关键词：代谢综合征微量白蛋白尿缬沙坦舒洛地特尿白蛋白排泄率 β2-微球蛋白

氧调节蛋白150诱导甲状腺癌细胞凋亡机制的研究

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中华肿瘤防治杂志 2012年第14期19卷 1057-1060页

作者：张海燕孟欣都镇先邓娓娓刘国良王华芹中国医科大学附属第一医院老年病科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院生化与分子生物教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院内分泌科辽宁沈阳110001

目的:探讨氧调节蛋白150(ORP150)是否能够通过调控内质网应激来对抗蛋白酶体抑制剂介导的甲状腺未分化癌细胞凋亡。方法:选取人甲状腺未分化癌细胞系FRO、8305C和8505C,分别设空白对照组、siORP150组、随机序列核酸(siRNA)组、ORP150组... 详细信息

目的:探讨氧调节蛋白150(ORP150)是否能够通过调控内质网应激来对抗蛋白酶体抑制剂介导的甲状腺未分化癌细胞凋亡。方法:选取人甲状腺未分化癌细胞系FRO、8305C和8505C,分别设空白对照组、siORP150组、随机序列核酸(siRNA)组、ORP150组、siCHOP组和siORP150+siCHOP组,加或不加蛋白酶体抑制剂MG132(2μmol/L)处理;利用微小RNA干扰技术封闭ORP150及CHOP的表达;实时定量PCR法、蛋白质印迹法及流式细胞仪(FCM)检测CHOP基因表达及各组甲状腺未分化癌细胞凋亡率。结果:FRO、8305C和8505C细胞中,ORP150表达载体组中CHOP mRNA较空白载体组显著降低,P<0.01;siORP150组中CHOP mRNA较随机序列核酸siRNA组显著升高,P<0.01。在FRO细胞中,蛋白质印迹法检测CHOP得到相似的结果。FCM检测结果显示,FRO细胞中siORP150组细胞凋亡率为87.72%,而这种增敏效应被siCHOP所抑制,其细胞凋亡率为56.96%,两组差异有统计学意义,P<0.01;8305C和8505C细胞中也得到相似的结果。结论:氧调节蛋白150通过调节CHOP的表达调控蛋白酶体抑制剂MG132诱导甲状腺未分化癌细胞凋亡的作用。

关键词：甲状腺肿瘤病理蛋白酶体抑制剂氧调节蛋白150 CHOP 细胞凋亡