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辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

作者：逯保军郑州大学

学位级别：硕士

急性心肌梗死后出现心室进行性扩张,心脏结构和几何形状的改变,并最终导致心力衰竭,称为心室重构(Ventricular remodeling)。心室重构不仅表现为心肌细胞肥大,还表现为细胞外基质重塑。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)... 详细信息

急性心肌梗死后出现心室进行性扩张,心脏结构和几何形状的改变,并最终导致心力衰竭,称为心室重构(Ventricular remodeling)。心室重构不仅表现为心肌细胞肥大,还表现为细胞外基质重塑。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)及其抑制剂在细胞外基质重塑中起着重要作用,而MMPs基因表达受肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等其他炎症细胞因子的调控。目前认为,冠心病亦是一种炎症性疾病,炎症参与了冠心病的发生和发展。越来越多的证据表明,TNF-α等炎症细胞因子在调节心脏的结构和功能方面起着非常重要的作用。临床研究表明,冠心病患者血浆中TNF-α水平显著升高,而且其血浆中的水平与患者的心功能和疾病的严重程度密切相关。动物实验也证实,TNF-α等炎症细胞因子在大鼠心肌梗死后的心肌细胞中表达明显升高,引起心脏收缩和舒张功能受损,在心肌梗死后的心室重构中起着十分重要的作用。他汀类药物即3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,是首选的调血脂药物。目前因其可显著降低冠心病患者致死性和非致死性心血管事件的发生而广泛用于冠心病的一级和二级预防。近年来,其调脂外作用,尤其是抗炎作用成为国内外研究的热点。临床研究表明,他汀类药物可显著降低冠心病及其它心血管疾病患者血清中TNF-α等炎症因子的水平。动物实验已证实抑制梗死后心肌TNF-α等炎症因子的表达,有助于改善心肌梗死后的心室重构。因此,我们设想他汀类药物可以通过抑制梗死后心肌局部TNF-α的表达而改善梗死后的

关键词：辛伐他汀大鼠心肌梗死心室重构肿瘤坏死因子-α 基质金属蛋白酶 I型胶原

大鼠急性心肌梗死后心脏炎症细胞因子基因和蛋白表达及辛伐他汀干预研究

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中华老年心脑血管病杂志 2005年第5期7卷 344-346页

作者：张金盈程翔廖玉华逯保军华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科心血管病研究所湖北武汉430022 郑州大学第二附属医院心内科河南郑州450003

目的探讨辛伐他汀对急性心肌梗死(AMI)后大鼠心脏炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)mRNA表达和蛋白质产生的影响。方法Wistar大鼠36只分3组:(1)假手术(Sham)组;... 详细信息

目的探讨辛伐他汀对急性心肌梗死(AMI)后大鼠心脏炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)mRNA表达和蛋白质产生的影响。方法Wistar大鼠36只分3组:(1)假手术(Sham)组;(2)心肌梗死对照(MI-C)组;(3)辛伐他汀(MI-S)组。动物笼养4周取出心脏,沿乳头肌等分为二,一半用逆转录聚合酶链反应法测定心脏细胞因子mRNA表达,另一半用Western blot测定细胞因子蛋白质生成量。结果Sham组上述细胞因子均无明显表达,MI-C组TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-10 mRNA和蛋白产生均显著高于Sham组;同MI-C组比较,MI-S组的TNF-α,IL-1β,IL-6 mRNA和蛋白生成均显著下降,而IL-10的mRNA和蛋白明显升高。结论辛伐他汀明显降低AMI后大鼠心脏的致炎症细胞因子,而升高炎症保护因子IL-10。

关键词：心肌梗塞炎症细胞因子类斯伐他汀基因表达

辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心肌白细胞介素-6表达的影响

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郑州大学学报（医学版） 2005年第1期40卷 25-28页

作者：张金盈廖玉华程翔逯保军华中科技大学同济医学院心血管病研究所协和医院心内科郑州大学第二附属医院心内科郑州450003

　目的:观察辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌组织白细胞介素- 6 (IL -6)基因及其蛋白表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分 3组:辛伐他汀治疗组(MI- S组)、梗死对照组(MI C组)和假手术组 (Sham组 )。前2组大鼠结扎左冠状动脉前降支... 详细信息

　目的:观察辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌组织白细胞介素- 6 (IL -6)基因及其蛋白表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分 3组:辛伐他汀治疗组(MI- S组)、梗死对照组(MI C组)和假手术组 (Sham组 )。前2组大鼠结扎左冠状动脉前降支(LAD)制成AMI模型,MI S组给辛伐他汀 40mg/kg灌胃治疗,余 2组给予生理盐水灌胃。4周后,RT- PCR法和免疫组织化学法分别检测左心室梗死及非梗死区IL- 6mRNA和蛋白的表达,Westernblot法测定左心室非梗死区心肌IL- 6蛋白表达。结果:大鼠AMI后 4周,MI C和MI S组左心室梗死及非梗死区心肌IL- 6mRNA及蛋白表达均较Sham组明显升高(P<0. 05),MI S组IL- 6mRNA及蛋白表达均较MI C组低 (P<0. 05)。3组血脂差异无统计学意义。结论:辛伐他汀可减少AMI大鼠左心室心肌IL 6mRNA及蛋白表达,此改变不依赖其降脂作用。

关键词：辛伐他汀心肌梗死白细胞介素-6 RT-PCR 免疫组化大鼠

辛伐他汀对急性心肌梗死后大鼠IL-1β基因表达和血流动力学变化的影响

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山东医药 2005年第4期45卷 12-14页

作者：张金盈廖玉华程翔逯保军华中科技大学同济医学院附属协和医院湖北武汉430022 郑州大学第一附属医院郑州大学第二附属医院

目的　研究辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死 (AMI)后白细胞介素 (IL ) - 1β基因表达和血流动力学变化的影响。方法　大鼠心肌梗死 (MI)模型分 MI组 (MI- C组 )、MI辛伐他汀干预组 (MI- S组 )和对照组。有创血流动力学检查心脏泵功能 ,逆转... 详细信息

目的　研究辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死 (AMI)后白细胞介素 (IL ) - 1β基因表达和血流动力学变化的影响。方法　大鼠心肌梗死 (MI)模型分 MI组 (MI- C组 )、MI辛伐他汀干预组 (MI- S组 )和对照组。有创血流动力学检查心脏泵功能 ,逆转录多聚合酶链反应 (RT- PCR)测定非梗死区 IL- 1β m RNA表达 ,Western blot测定非梗死区 IL- 1β蛋白。结果　血流动力学分析显示 ,与对照组相比 ,MI- C组左心室舒张末压 (L VEDP)显著增加(P<0 .0 1) ,收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、左心室收缩压 (L VSP)和左心室压力最大升降率 (± dp/ dtmax)显著下降 (P<0 .0 5 ) ,而心率 (HR)无变化。与 MI- C组相比 ,MI- S组 L VEDP显著降低 ,± dp/ dtmax明显增加 (P <0 .0 5 ) ,HR,SBP,DBP和 L VSP无差异。 MI- C、MI- S组 IL - 1βm RNA表达较对照组显著增加 (P<0 .0 1) ;MI- S组较 MI- C组明显下降 (P<0 .0 5 )。辛伐他汀显著减少 IL- 1β蛋白质合成。IL- 1β m RNA表达和蛋白质生成与血流动力学的变化呈正相关。结论　辛伐他汀可改善大鼠 MI后心脏血流动力学 ,其机制可能与降低非梗死区 IL- 1β基因表达和蛋白质合成有关。

关键词：辛伐他汀 MI 血流动力学 IL-1β 大鼠 IL—1β 对照组增加 HR 下降

卡维地洛对心肌梗死后大鼠心肌IL-1β表达及胶原沉积的影响

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中华医学杂志 2005年第6期85卷 416-418页

作者：李彬廖玉华程翔葛洪霞郭张强逯保军华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉协和医院心内科武汉430022

细胞因子(cytokines)在心肌梗死后心室重塑中起着重要的作用.实验发现白细胞介素-1β(interleukine-1β, IL-1β)可抑制心脏纤维母细胞胶原合成,增加基质金属蛋白酶(metalloproteinase, MMP)活性,通过促进间质胶原重塑导致心室扩张和心... 详细信息

细胞因子(cytokines)在心肌梗死后心室重塑中起着重要的作用.实验发现白细胞介素-1β(interleukine-1β, IL-1β)可抑制心脏纤维母细胞胶原合成,增加基质金属蛋白酶(metalloproteinase, MMP)活性,通过促进间质胶原重塑导致心室扩张和心力衰竭[1].本研究观察了卡维地洛是否可通过对IL-1β及胶原沉积的影响干预心室重塑进程,以阐明卡维地洛有益作用的更多机制。

关键词： IL-1β 胶原卡维地洛心肌梗死心室重塑大鼠表达多机进程增加

卡维地洛对心肌梗死后大鼠肿瘤坏死因子-α和基质金属蛋白酶的影响

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中国医院药学杂志 2004年第11期24卷 659-661页

作者：李彬廖玉华程翔周子华葛洪霞郭和平逯保军华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉协和医院心内科湖北武汉430022

目的 :观察卡维地洛对心肌梗死后大鼠心肌组织肿瘤坏死因子 α(Tumornecrosisfactor α ,TNF α)表达和基质金属蛋白酶 (Matrixmetalloproteinase ,MMP)表达及活性的免疫药理学作用。方法 :结扎左前降支建立大鼠急性心肌梗死模型 ,梗... 详细信息

目的 :观察卡维地洛对心肌梗死后大鼠心肌组织肿瘤坏死因子 α(Tumornecrosisfactor α ,TNF α)表达和基质金属蛋白酶 (Matrixmetalloproteinase ,MMP)表达及活性的免疫药理学作用。方法 :结扎左前降支建立大鼠急性心肌梗死模型 ,梗死后存活 2 4h者随机分为两组 :卡维地洛组 (MI C)给予卡维地洛 (Carvedilol) 1 0mg·(kg·d) -1 ,梗死对照组 (MI)仅给予相同体积的生理盐水 1 5mL·(kg·d) -1 ,此外仅穿线不结扎左前降支者作为假手术组 (SH) ,给予生理盐水 ,均经灌胃 (ig)给药。观察各组 4周末血液动力学和心室重塑指标以及心肌组织TNF αmRNA和蛋白表达、MMP 2、MMP 9mRNA表达及活性。结果 :与假手术组比较 ,4周末梗死组大鼠心肌组织上述指标均增加 ,而卡维地洛治疗组上述指标显著下降伴心室重塑及血液动力学指标改善。此外 ,MMP 9mRNA及活性均与TNF α蛋白表达显著正相关 (r =0 .5 2 ,P <0 .0 1 ) (r =0 .73,P <0 .0 1 )。结论 :TNF α和MMP参与了心梗后心室重塑 ,TNF α可能通过促进MMP表达和活性起作用。卡维地洛降低心肌组织TNF α和MMP的这种免疫药理学作用可能是其对心室重塑有益作用的机制之一。

关键词：心肌梗死心室重塑细胞因子肿瘤坏死因子基质金属蛋白酶卡维地洛

大鼠心肌梗死后非梗死区心肌基质金属蛋白酶基因表达及其活性与辛伐他汀的干预效应

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中国临床康复 2005年第31期9卷 49-51页

作者：张金盈程翔廖玉华逯保军华中科技大学同济医学院心血管病研究所协和医院心血管内科湖北省武汉市430022

目的:观察大鼠心肌梗死后心肌基质金属蛋白酶2,9基因表达及其活性的变化以及辛伐他汀对其表达的影响。方法:①实验于2003-09/2004-07在华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科实验室完成。选用健康清洁级雌性Wistar大鼠34只,其中24... 详细信息

目的:观察大鼠心肌梗死后心肌基质金属蛋白酶2,9基因表达及其活性的变化以及辛伐他汀对其表达的影响。方法:①实验于2003-09/2004-07在华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科实验室完成。选用健康清洁级雌性Wistar大鼠34只,其中24只大鼠结扎冠状动脉前降支制成心肌梗死模型,随机分为2组:辛伐他汀干预组和心肌梗死对照组,每组12只;其余10只为假手术组(不结扎冠状动脉前降支)。②辛伐他汀组术前1h给予药物辛伐他汀(40mg/kg)灌胃,以后每天按上述剂量灌胃持续4周,假手术组和心肌梗死对照组给以等量清水灌胃。③实验4周后,各组大鼠称质量后经尾静脉抽血,采用全自动生化分析仪检测血脂。左心室非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9mRNA表达和心肌基质金属蛋白酶2和9活性分别采用反转录聚合酶链反应法和明胶酶法测定。④各组均数间比较方差齐性检验、方差分析。结果:大鼠34只均进入结果分析。①大鼠非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9mRNA表达:心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(基质金属蛋白酶2mRNA表达:1.21±0.22,0.82±0.16,0.51±0.13,P0.05)。结论:①大鼠急性心肌梗死4周后左心室心肌基质金属蛋白酶2,9活性及mRNA表达均较假手术组明显升高。②辛伐他汀可减少大鼠心肌梗死后4周左心室心肌基质金属蛋白酶2,9的mRNA表达及其活性,此改变不依赖其降脂作用。

关键词：心肌梗塞斯伐他汀/药理学基质金属蛋白酶逆转录聚合酶链反应

观察药物洗脱支架植入后应用高维持量氯吡格雷的早期疗效

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中国实用医刊 2012年第16期39卷 44-46页

作者：逯保军河南省焦作市人民医院心内科二区 454000

目的探讨药物洗脱支架（DES）植入后给予150mg维持量氯吡格雷的早期疗效及安全性。方法96例接受DES植入患者术前6-12h服氯吡格雷300mg，术后在服用阿司匹林基础上随机接受每天75mg（75mg组）或150mg（150mg组）维持量的氯吡格雷治疗7d... 详细信息

目的探讨药物洗脱支架（DES）植入后给予150mg维持量氯吡格雷的早期疗效及安全性。方法96例接受DES植入患者术前6-12h服氯吡格雷300mg，术后在服用阿司匹林基础上随机接受每天75mg（75mg组）或150mg（150mg组）维持量的氯吡格雷治疗7d，以后所有患者接受每天75mg的氯吡格雷治疗。分别检测两组服药前、服药后7d二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板最大聚集率（MPAR），随访术后30d主要临床心血管事件（包括死亡、心肌梗死、靶血管血运重建、再发心绞痛等）和出血事件的发生情况。结果氯吡格雷150mg组与75mg组术前MPAR比较差异无统计学意义（P〉0．05），而术后7d比较差异有统计学意义（P〈0．05）；氯吡格雷150mg组术后30d主要临床心血管事件发生率较75mg组显著减少（P〈0．05）。两组30d出血事件比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论植入DES患者术后服用高维持剂量氯吡格雷150mg较之常规维持剂量75mg治疗能更大程度抑制血小板聚集，同时降低DES植入术后近期发生不良事件的风险，且不增加出血事件发生。

关键词：氯吡格雷高维持量药物涂层支架

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辛伐他汀对心肌梗死大鼠心室重构的影响

中华老年医学杂志 2005年第12期24卷 910-913页

作者：张金盈程翔廖玉华逯保军郑州大学第一附属医院心内科 450052 华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科心血管病研究所郑州大学第二附属医院心内科

目的采用超声心动图检测评价辛伐他汀对改善大鼠心肌梗死(MI)后心室重构的作用。方法34只大鼠分3组:(1)MI组:仅结扎左冠状动脉前降支(LAD);(2)治疗组:结扎LAD,并用辛伐他汀40 ***-1.d-1进行灌胃;(3)假手术组:开胸,但不结扎LAD。超声心... 详细信息

目的采用超声心动图检测评价辛伐他汀对改善大鼠心肌梗死(MI)后心室重构的作用。方法34只大鼠分3组:(1)MI组:仅结扎左冠状动脉前降支(LAD);(2)治疗组:结扎LAD,并用辛伐他汀40 ***-1.d-1进行灌胃;(3)假手术组:开胸,但不结扎LAD。超声心动图检查心脏结构和功能,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定梗死区和非梗死区肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达,免疫印迹法和免疫组织化学染色法测定TNF-α蛋白的产生。结果超声心动图显示,MI组与假手术组比较,左心室舒张末期内径(LVEDd)显著增大,分别为(7.5±0.4)mm和(4.5±0.3)mm,短轴缩短率〔FS,分别为(20.5±2.5)%和(51.6±3.1)%〕和射血分数〔EF,分别为(41.4±4.3)%和(85.2±3.7)%〕明显降低(均为P<0.05)。与MI组比较,辛伐他汀显著减轻左心室扩张,改善左心室功能(P<0.05)。MI组TNF-αmRNA表达和蛋白质的产生较假手术组增加(均为P<0.01),而治疗组TNF-αmRNA表达和蛋白质的产生比MI组明显下降(P<0.05)。TNF-αmRNA表达和蛋白质生成与心功能下降呈正相关,辛伐他汀减轻TNF-α基因表达,改善心功能。结论辛伐他汀改善大鼠MI后心室的不良重塑,其机制可能与降低非梗死区和梗死区心肌内TNF-α基因表达和蛋白质合成有关。

关键词：辛伐他汀心肌梗死心室重构超声心动图