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尼尔基水利枢纽砂砾料的压实性能及施工方法

东北水利水电 2007年第8期25卷 23-24页

作者：辛鹏亮吉林省水利水电工程局五处吉林长春130000

尼尔基水利枢纽主坝、左右副坝是以砂砾料为主填筑的。文章介绍在砂砾料场进行现场碾压试验。根据现场压实试验结果,论述本工程砂砾料的压实性能及其与压实机械、铺料厚度和碾压遍数等的关系,并对施工方法和质量控制提出建议。

关键词：砂砾料碾压试验尼尔基水利枢

mTOR抑制剂雷帕霉素对伯基特淋巴瘤细胞增殖抑制的研究

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中国实验血液学杂志 2017年第5期25卷 1397-1405页

作者：周伦欢朱雄鹏肖慧芳辛鹏亮李纯团湖北医药学院附属随州市中心医院肾病内科湖北随州441300 福建医科大学附属泉州第一医院血液科福建泉州362000

目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂雷帕霉素对伯基特淋巴瘤细胞株Raji细胞和CA46细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响及其作用机制,寻找其靶向治疗方法。方法:采用MTT法观察雷帕霉素对Raji细胞和CA46细胞增殖抑制作用,PI单染流... 详细信息

目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂雷帕霉素对伯基特淋巴瘤细胞株Raji细胞和CA46细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响及其作用机制,寻找其靶向治疗方法。方法:采用MTT法观察雷帕霉素对Raji细胞和CA46细胞增殖抑制作用,PI单染流式细胞术分析雷帕霉素对Raji细胞和CA46细胞周期分布的影响,Annexin V-FITC+PI双染流式细胞术分析雷帕霉素对Raji细胞和CA46细胞凋亡的影响,Western blot法检测雷帕霉素对Raji细胞和CA46细胞RPS6磷酸化水平及survivin、caspase-3蛋白表达水平的影响。结果:雷帕霉素能够明显抑制Raji细胞和CA46细胞的增殖,在雷帕霉素为1 nmol/L时,细胞增殖抑制率即达到20%,表现出雷帕霉素良好的生物活性,且抑制作用具有时间依赖性(r=0.507)和浓度依赖性(r=0.838)。不同浓度雷帕霉素分别作用于Raji和CA46细胞24和48 h后,与对照组相比,发现细胞周期处于G_1/G_0期细胞逐渐增多,S期和G2/M期细胞则逐渐减少,呈现时间依赖性(r=0.961)和浓度依赖性(r=0.947)。雷帕霉素100 nmol/L作用于Raji和CA46细胞48 h后,Annexin V+PI双染流式细胞术检测显示细胞明显凋亡,且主要为中晚期凋亡。Western blot法检测显示,雷帕霉素作用于Raji细胞和CA46细胞后,RPS6磷酸水平及survivin表达水平明显降低,caspase-3表达水平明显升高,且具有时间依赖性(r=0.926)和浓度依赖性(r=0.985)。结论:雷帕霉素能够通过抑制mTOR下游通路RPS6蛋白磷酸化,进而抑制mTOR/RPS6通路活化,阻滞细胞周期于G_1/G_0期,达到有效抑制伯基特淋巴瘤细胞株Raji细胞和CA46细胞增殖,同时下调抗凋亡蛋白survivin的表达,激活内源性促凋亡蛋白caspase-3而诱导细胞发生凋亡。

关键词：雷帕霉素伯基特淋巴瘤 mTOR caspase-3 survivin 细胞凋亡

嵌合抗原受体T细胞靶向PD-L1的初步研究

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中国免疫学杂志 2022年第2期38卷 196-200页

作者：彭群艺朱雄鹏(指导) 李纯团辛鹏亮郑艳福建医科大学附属泉州第一医院泉州362000

目的:采用嵌合抗原受体(CAR)T细胞技术将肿瘤免疫检查点抑制剂序列(MEDI4736)整合至CART细胞,构建一种新的抗PD-L1的CART(αPDL1-CART)细胞,并探索αPDL1-CART细胞的作用机制。方法:共培养结合实验检测αPDL1-CAR的结合性,流式细胞术分... 详细信息

目的:采用嵌合抗原受体(CAR)T细胞技术将肿瘤免疫检查点抑制剂序列(MEDI4736)整合至CART细胞,构建一种新的抗PD-L1的CART(αPDL1-CART)细胞,并探索αPDL1-CART细胞的作用机制。方法:共培养结合实验检测αPDL1-CAR的结合性,流式细胞术分析αPDL1-CART细胞表达,细胞毒性实验检测αPDL1-CART细胞杀伤性。结果:αPDL1-K562细胞可特异性结合PDL1-K562细胞,阳性表达率为(48.9±13.9)%;与T vs K562组、T vs PDL1-K562组和αPDL1-CART vs K562组相比,αPDL1-CART vs PDL1-K562组αPDL1-CART细胞可显著减少PDL1-K562细胞数[(2 136.9±766.1)个,P<0.05]。结论:αPDL1-CART细胞可特异性结合和杀伤PDL1-K562细胞,将进一步促进CART细胞与免疫检测点结合研究。

关键词： CART细胞 PD-L1 K562细胞 MEDI4736

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两相并联换热通道间流量分配特性实验研究

西安交通大学学报 2024年第1期58卷 99-107页

作者：辛鹏飞王文上海交通大学机械与动力工程学院上海200240

为提高两相流动换热通道的换热能力及系统性能,探究其并联换热通道中流量分配不均的特征,开展了以水为工质的两并联通道换热实验,对流量分配不均所带来的参数变化进行研究。实验参数变化主要包括进口温度、热流密度、进口流量,以及外部... 详细信息

为提高两相流动换热通道的换热能力及系统性能,探究其并联换热通道中流量分配不均的特征,开展了以水为工质的两并联通道换热实验,对流量分配不均所带来的参数变化进行研究。实验参数变化主要包括进口温度、热流密度、进口流量,以及外部扰动、集管结构带来的流量分配差异。将实验结果与模型计算结果进行了对比,结果表明:并联换热通道间流量分配不均时,优先沸腾通道中流量较少,未沸腾通道出口温度明显降低;增加进口温度、增加热流密度、降低进口流量会导致流量分配不均的出现,其产生和消失对应的进口温度、热流密度、进口流量分别变化了24.8℃、175.6 W/m、19.8%,并存在滞后现象;扰动会加速流量分配不均的出现,对应进口温度相差3.2℃;集管结构会影响优先沸腾通道的位置,单相状态下流量较少的通道倾向于优先沸腾。研究结果可为提高并联换热通道流量分配的均匀性提供参考。

关键词：并联换热通道流量分配两相流流动换热

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阿拉山口输水隧洞工程竖井光面爆破

吉林水利 2006年第1期 25-27页

作者：周垂富辛鹏亮吉林省水利水电工程局五处吉林长春130012

光面爆破是指爆破后断面轮廓整齐、超挖和欠挖符合规定要求的爆破,文章以阿拉山口输水隧洞工程Ⅱ标段竖井为例,概述了光面爆破技术的应用以及爆破参数、施工工艺和爆破效果。

关键词：竖井开挖光面爆破爆破参数输水隧洞

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施工企业安全信用发展分析

吉林水利 2007年第12期 57-59页

作者：辛鹏亮姜喜峰吉林省水利水电工程局吉林长春130012 白城市洮儿河灌区建设管理局吉林白城137000

本文分析了施工企业安全信用的现状,安全信用行为对施工企业的影响,得出施工企业安全信用行为有赖于最终产品的实现,施工企业经营绩效、规模、与其安全信用行为能力成正比关系,市场因素是施工企业信用行为能力的外部调解力量,分析了影... 详细信息

本文分析了施工企业安全信用的现状,安全信用行为对施工企业的影响,得出施工企业安全信用行为有赖于最终产品的实现,施工企业经营绩效、规模、与其安全信用行为能力成正比关系,市场因素是施工企业信用行为能力的外部调解力量,分析了影响和制约施工企业安全信用行为的内部因素。

关键词：企业安全信用市场因素内部因素

核电半速汽轮发电机励磁绕组匝间短路时转子涡流损耗研究

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电机与控制学报 2024年第4期28卷 72-80页

作者：辛鹏戈宝军陶大军吉林化工学院信息与控制工程学院吉林吉林132022 哈尔滨理工大学大型电机电气与传热技术国家地方联合工程研究中心黑龙江哈尔滨150080

为研究核电半速汽轮发电机励磁绕组匝间短路时转子涡流损耗特性,推导了核电半速汽轮发电机空载运行时励磁绕组匝间短路故障下,定子分数次谐波环流产生的合成磁动势表达式,分析合成磁动势相对于转子的转速,揭示了转子表面产生涡流的原因... 详细信息

为研究核电半速汽轮发电机励磁绕组匝间短路时转子涡流损耗特性,推导了核电半速汽轮发电机空载运行时励磁绕组匝间短路故障下,定子分数次谐波环流产生的合成磁动势表达式,分析合成磁动势相对于转子的转速,揭示了转子表面产生涡流的原因以及涡流的频率特性。结合涡流损耗计算方法,以一台核电半速汽轮发电机为例进行了仿真验证。在此基础上,对核电半速汽轮发电机励磁绕组不同位置发生相同程度匝间短路,以及励磁绕组发生不同程度匝间短路过程进行了仿真,计算了转子各阻尼条及槽楔中的涡流及涡流损耗,揭示了励磁绕组匝间短路时影响转子阻尼条及槽楔中涡流和涡流损耗的因素。为核电半速汽轮发电机励磁绕组匝间短路故障时,分析转子发热的影响因素提供了理论基础。

关键词：核电半速汽轮发电机励磁绕组匝间短路涡流损耗

不同剂量来那度胺治疗初治多发性骨髓瘤患者的疾病控制效果、生存时间及安全性

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中国实验血液学杂志 2019年第3期27卷 850-854页

作者：肖慧芳董志高许文前陈旭艳辛鹏亮张金燕福建医科大学附属泉州第一医院血液科福建泉州362000 厦门医学院附属第二医院血液科福建厦门361000

目的:探讨常规剂量和低剂量来那度胺治疗初治多发性骨髓瘤患者的疾病控制效果、生存时间及安全性。方法:收集并回顾性分析2011年6月-2015年6月收治的初治多发性骨髓瘤患者116例临床资料,在地塞米松+来那度胺基础上,按来那度胺给药剂量... 详细信息

目的:探讨常规剂量和低剂量来那度胺治疗初治多发性骨髓瘤患者的疾病控制效果、生存时间及安全性。方法:收集并回顾性分析2011年6月-2015年6月收治的初治多发性骨髓瘤患者116例临床资料,在地塞米松+来那度胺基础上,按来那度胺给药剂量不同分为常规剂量组(58例)和低剂量组(58例)。比较2组ORR、随访3年PFS率和OS率、治疗前后KPS评分、RNS评分、免疫表型指标水平及毒副作用的发生率。结果:低剂量组2个疗程ORR显著低于常规剂量组(P 0.05);2组随访3年PFS率和OS率比较无显著性差异(P> 0.05);低剂量组患者治疗后KPS评分和RNS评分均显著优于治疗前(P 0.05);同时2组III-IV度白细胞减少、周围神经病变、消化道反应、肺部感染及疱疹发生率比较无显著性差异(P> 0.05);低剂量组中性粒细胞减少和血小板减少发生率均显著低于常规剂量组(P <0.05)。结论:常规剂量和低剂量来那度胺方案用于初治多发性骨髓瘤患者治疗具有相近疾病控制效果和生存时间;其中低剂量来那度胺方案尽管早期起效相对缓慢,但有助于提高总体生存质量,减低毒副作用发生风险。

关键词：来那度胺多发性骨髓瘤疾病控制率生存时间

BCR-ABL下游通路抑制剂对人慢性粒细胞白血病细胞的作用及BEZ235逆转伊马替尼耐药的研究

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白血病．淋巴瘤 2020年第4期29卷 206-212页

作者：辛鹏亮李纯团刁勇唐明青彭群艺刘生全朱雄鹏福建医科大学附属泉州第一医院血液内科 362000 华侨大学医学院基础医学系福建泉州362021

目的探讨RAF抑制剂SB590885、JAK抑制剂AZD1480、PI3K-mTOR双靶点抑制剂BEZ235等BCR-ABL下游通路抑制剂体外对慢性粒细胞白血病(CML)细胞的作用及BEZ235对CML细胞增殖、凋亡及伊马替尼敏感性的影响。方法用不同浓度药物处理K562细胞,采... 详细信息

目的探讨RAF抑制剂SB590885、JAK抑制剂AZD1480、PI3K-mTOR双靶点抑制剂BEZ235等BCR-ABL下游通路抑制剂体外对慢性粒细胞白血病(CML)细胞的作用及BEZ235对CML细胞增殖、凋亡及伊马替尼敏感性的影响。方法用不同浓度药物处理K562细胞,采用MTS法检测K562细胞的增殖抑制率,计算各药物48 h半数抑制浓度(IC50);采用流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡率,流式细胞术PI单染色法检测细胞周期。以不同浓度药物处理K562细胞、伊马替尼耐药的T315I突变的人CML KBM7R细胞、伊马替尼耐药的CML患者原代细胞,采用MTS法检测细胞增殖抑制率,分别计算各药物48 h的IC50。分别单用1.0μmol/L BEZ235、1.0μmol/L伊马替尼或两者联合处理KBM7R细胞或CML患者原代细胞,采用流式细胞术PI单染色法检测KBM7R细胞周期,流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染色法检测CML患者原代细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测KBM7R细胞p-AKT、cleaved Caspase-3、Cyclin D1蛋白的表达情况。结果SB590885、AZD1480、BEZ235均能抑制K562细胞的增殖,三者处理K562细胞48 h的IC50分别为(11.49±3.14)、(4.83±1.26)、(0.37±0.21)μmol/L。SB590885、AZD1480、BEZ235均能促进K562细胞的凋亡,与未经药物作用的对照组比较,细胞凋亡率均升高(均P<0.01)。SB590885和BEZ235诱导细胞G0/G1期阻滞(均P<0.05),AZD1480诱导细胞G2/M期阻滞(P<0.05)。BEZ235可抑制K562、KBM7R细胞以及患者原代细胞的增殖,其48 h的IC50分别为(0.37±0.21)、(0.43±0.27)、(0.49±0.24)μmol/L。与单用伊马替尼组相比,0.2μmol/L BEZ235与不同浓度伊马替尼联用可增加对K562、KBM7R细胞和患者原代细胞的增殖抑制,降低伊马替尼的IC50,其中,伊马替尼单用和联合BEZ235处理48 h后,K562细胞的伊马替尼IC50分别为(0.14±0.05)、(0.09±0.04)μmol/L(t=1.351,P=0.249),KBM7R细胞分别为(3.93±2.29)、(0.44±0.22)μmol/L(t=2.837,P=0.047),原代细胞分别为(3.12±1.53)、(0.39±0.23)μmol/L(t=3.925,P=0.042)。未经药物作用的对照组、单用1.0μmol/L BEZ235、单用1.0μmol/L伊马替尼及两药联合处理24 h后患者原代细胞凋亡率分别为(4.9±1.4)%、(13.1±3.2)%、(8.8±2.0)%、(40.6±6.0)%,差异有统计学意义(F=71.031,P<0.01)。与单用伊马替尼相比,BEZ235联合伊马替尼处理12 h的KBM7R细胞p-AKT、Cyclin D1蛋白的表达降低,cleaved Caspase-3蛋白的表达升高。结论BCR-ABL下游通路抑制剂可有效抑制K562细胞的增殖,促进细胞凋亡。BEZ235能够抑制K562细胞、伊马替尼耐药的T315I突变的KBM7R细胞以及伊马替尼耐药的CML患者原代细胞的增殖,促进细胞凋亡,与伊马替尼具有协同作用。

关键词：白血病,髓样,慢性抗药性,肿瘤细胞增殖细胞凋亡 PI3K-AKT-mTOR 伊马替尼