检索结果-南通市图书馆

维普期刊数据库博看期刊

敲低Fascin抑制宫颈癌细胞增殖及裸鼠的成瘤能力

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

南方医科大学学报 2018年第12期38卷 1409-1414页

作者：李娴李姗姗王新新赵素容刘浩蚌埠医学院药学院安徽蚌埠233030

目的研究敲低Fascin对宫颈癌细胞增殖及裸鼠成瘤能力的影响。方法 Fascin siRNA慢病毒(干扰组)和阴性对照慢病毒(阴性组)感染宫颈癌CaSki细胞,用qRT-PCR和Western blot方法检测Fascin mRNA以及蛋白表达水平评价干扰效果。MTT方法测定Fas... 详细信息

目的研究敲低Fascin对宫颈癌细胞增殖及裸鼠成瘤能力的影响。方法 Fascin siRNA慢病毒(干扰组)和阴性对照慢病毒(阴性组)感染宫颈癌CaSki细胞,用qRT-PCR和Western blot方法检测Fascin mRNA以及蛋白表达水平评价干扰效果。MTT方法测定Fascin敲低对CaSki细胞增殖能力的影响。取对照组、阴性组、干扰组CaSki细胞接种至裸鼠皮下,建立裸鼠移植瘤模型,测定移植瘤生长体积和质量,Western blot方法检测移植瘤组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、survivin、细胞周期依赖性蛋白激酶4(CDK4)、p21蛋白水平。结果 Fascin siRNA慢病毒感染后的CaSki细胞中Fascin mRNA和蛋白水平低于没有感染的CaSki细胞(P<0.05)。阴性对照慢病毒感染对CaSki细胞中Fascin mRNA和蛋白水平没有影响。敲低Fascin后的CaSki细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。干扰组CaSki接种的裸鼠移植瘤体积和质量也降低,移植瘤组织中PCNA、survivin、CDK4蛋白水平降低,p21蛋白水平升高。阴性组CaSki细胞接种对细胞增殖、裸鼠成瘤能力及移植瘤中PCNA、survivin、CDK4、p21蛋白水平没有影响。结论敲低Fascin能够抑制宫颈癌细胞生长和裸鼠成瘤能力。

关键词： Fascin 宫颈癌裸鼠成瘤细胞增殖

冬凌草甲素诱导三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及对细胞内活性氧水平的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国中药杂志 2017年第12期42卷 2361-2365页

作者：齐琦张配李其响潘琼郑海伦赵素容蚌埠医学院基础医学部安徽蚌埠233030 蚌埠医学院药学系安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院安徽蚌埠233004

冬凌草甲素是从中药冬凌草Rabdosia rubescens中分离得到的一种贝壳杉烯二萜类的天然有机化合物,具有抗炎、抗菌、抗肿瘤等多种生物活性。该实验观察冬凌草甲素对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。采用MTT法检测... 详细信息

冬凌草甲素是从中药冬凌草Rabdosia rubescens中分离得到的一种贝壳杉烯二萜类的天然有机化合物,具有抗炎、抗菌、抗肿瘤等多种生物活性。该实验观察冬凌草甲素对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。采用MTT法检测冬凌草甲素对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用,PI单染、Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术分析冬凌草甲素对MDA-MB-231细胞凋亡的影响,活性氧(ROS)试剂盒检测细胞内ROS水平的变化,Western blot分析PARP,Bcl-2,caspase-3蛋白的表达情况。结果表明,冬凌草甲素对乳腺癌MDA-MB-231细胞具有明显的凋亡诱导作用,显著升高细胞内的ROS水平,下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,并促进caspase-3及其底物PARP的切割。提示,冬凌草甲素诱导MDA-MB-231细胞凋亡的作用可能与升高细胞内ROS水平、下调Bcl-2的表达以及激活caspase-3相关。

关键词：乳腺癌冬凌草甲素细胞凋亡活性氧

Smac类似物LCL161对肝癌细胞增殖及凋亡的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中南大学学报（医学版） 2016年第9期41卷 898-904页

作者：任凯崇殿龙马琳艳张智瑞周灿刘浩赵素容蚌埠医学院药学系安徽省生化药物工程技术研究中心安徽蚌埠233030

目的:探讨SmaC类似物lCl161对肝癌hep g2,SmmC7721细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法:mTT法检测lCl161对肝癌细胞增殖的影响,克隆形成实验观察低浓度lCl161对肝癌细胞增殖的影响,pi染色流式细胞术检测细胞凋亡,jC-1染色检测线粒体膜... 详细信息

目的:探讨SmaC类似物lCl161对肝癌hep g2,SmmC7721细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法:mTT法检测lCl161对肝癌细胞增殖的影响,克隆形成实验观察低浓度lCl161对肝癌细胞增殖的影响,pi染色流式细胞术检测细胞凋亡,jC-1染色检测线粒体膜电位的变化,WeSTern印迹检测聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(adp-riboSe)polymeraSe,parp],磷酸化蛋白激酶B(phoSphorylaTed proTein kinaSe B,p-akT)、细胞凋亡抑制蛋白1(Cellular inhibiTor of apopToSiS proTein 1,C iap1)、X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(X-linked inhibiTor of apopToSiS proTein,Xiap)的蛋白表达。结果:lCl161在1~16μmol/l浓度范围内对肝癌hep g2,SmmC7721细胞具有显著的增殖抑制作用(p<0.01),48 h的iC50值分别为4.3,4.9μmol/l。低浓度的lCl161能明显抑制肝癌细胞克隆的形成。lCl161可诱导肝癌细胞发生明显的细胞凋亡(p<0.01),2,4,8μmol/l的lCl161作用于hep g2细胞48 h的凋亡率分别为(15.2±2.8)%,(28.7±3.0)%,(34.6±2.3)%,对照组的细胞凋亡率为(1.5±0.8)%;作用于SmmC7721细胞的凋亡率分别为(12.2±2.4)%,(22.4±2.7)%,(30.2±2.4)%,对照组的细胞凋亡率为(1.8±0.6)%。jC-1染色结果表明,lCl161作用后hep g2和SmmC7721细胞的线粒体膜电位降低。lCl161处理肝癌细胞后促进parp的剪切,下调p-akT的蛋白表达以及降解C iap1。结论:lCl161对肝癌细胞hep g2,SmmC7721具有显著的增殖抑制及凋亡诱导作用,其机制可能与降低线粒体膜电位、下调p-akT的蛋白表达以及降解C iap1相关。

关键词：肝癌 Smac类似物 LCL161 增殖凋亡

二甲双胍对人口腔癌KB细胞增殖及凋亡的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

南方医科大学学报 2014年第2期34卷 159-163页

作者：王芳徐锦程夏飞刘哲赵素容刘浩蒋志文蚌埠医学院第一附属医院蚌埠医学院药学系//安徽省生化药物工程技术研究中心安徽蚌埠233030

目的研究二甲双胍(Metformin)对人口腔癌KB细胞增殖及凋亡的影响,以期为口腔癌的治疗开辟新的路径。方法 MTT法检测不同浓度(1.25、2.5、5、10、20 mmol/L)二甲双胍处理口腔癌KB细胞24、48、72 h后对细胞增殖的影响;分别用0.25、0.5、1 ... 详细信息

目的研究二甲双胍(Metformin)对人口腔癌KB细胞增殖及凋亡的影响,以期为口腔癌的治疗开辟新的路径。方法 MTT法检测不同浓度(1.25、2.5、5、10、20 mmol/L)二甲双胍处理口腔癌KB细胞24、48、72 h后对细胞增殖的影响;分别用0.25、0.5、1 mmol/L的二甲双胍处理KB细胞,8 d后观察其对集落克隆形成的影响;5 mmol/L二甲双胍处理细胞24 h,线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测线粒体膜电位的变化;PI单染检测二甲双胍对KB细胞凋亡的影响;Western blot检测二甲双胍(5 mmol/L)处理KB细胞不同时间(0、6、16、24 h)GRP78以及caspase-3的表达。结果二甲双胍处理细胞后,对KB细胞的增殖有明显的抑制作用,并且呈药物浓度和时间依赖性。5 mmol/L的二甲双胍处理KB细胞24、48、72 h的存活率为68.0%、36.9%、14.5%,但24 h细胞凋亡率仅为11.99%,将浓度加大后凋亡率为24.11%,高于对照组;二甲双胍抑制KB细胞集落克隆的形成;JC-1荧光检测,红绿荧光的相对比例降低,提示膜电位下降;二甲双胍刺激口腔癌KB细胞GRP78的表达先上调后有减弱趋势,并且能诱导Caspase-3的激活。结论二甲双胍能显著抑制KB细胞的增殖并且诱导细胞凋亡,其机制与线粒体凋亡途径的激活以及过度的内质网应激有关。

关键词：口腔癌二甲双胍凋亡葡萄糖调节蛋白78 caspase-3 glucose-regulated protein 78 caspase-3

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

顿河红豆草凝集素cDNA克隆与序列分析

草地学报 2002年第3期10卷 221-226页

作者：赵素容陈大明陈默君杨茁萌中国农业大学草地科学研究所北京100094 浙江大学园艺系杭州310029 新疆农业大学畜牧学院草原系乌鲁木齐830052

利用 RT- PCR技术从顿河红豆草含浓缩单宁的愈伤组织总 RNA中分离克隆了凝集素 c DNA.该 c NDA包含完整的编码区和 3’端非编码区 ,所编码的氨基酸序列与其它豆科植物凝集素具有较高的同源性。

关键词：顿河红豆草凝集 cDNA克隆序列分析 RT-PCR 浓缩单宁生物合成

下调miR-205-5p增强3-溴丙酮酸对人鼻咽癌CNE2Z细胞的凋亡诱导作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

南方医科大学学报 2019年第10期39卷 1166-1172页

作者：时宗芬张配鲁星月朱晨露陈长江赵素容刘浩蚌埠医学院药学院//安徽省生化药物工程技术研究中心

目的探讨下调miR-205-5p对3-溴丙酮酸诱导的鼻咽癌CNE2Z细胞凋亡的影响。方法以鼻咽癌CNE2Z细胞株为研究对象,实验分为4组,分别为对照组、转染组(转染miR-205-5p-mimic或miR-205-5p-inhibitor)、3-溴丙酮酸组(80μmol/L 3-溴丙酮酸)、... 详细信息

目的探讨下调miR-205-5p对3-溴丙酮酸诱导的鼻咽癌CNE2Z细胞凋亡的影响。方法以鼻咽癌CNE2Z细胞株为研究对象,实验分为4组,分别为对照组、转染组(转染miR-205-5p-mimic或miR-205-5p-inhibitor)、3-溴丙酮酸组(80μmol/L 3-溴丙酮酸)、合用组(转染miR-205-5p-mimic或miR-205-5p-inhibitor后合用3-溴丙酮酸)。MTT法检测3-溴丙酮酸和miR-205-5p对CNE2Z细胞增殖的影响;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测细胞早期凋亡情况;DAPI荧光染色法检测细胞核形态变化以及细胞晚期凋亡情况;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率的变化;Western blot检测Bcl-2、Bax、Mcl-1、Bak蛋白的表达。结果3-溴丙酮酸对CNE2Z细胞的增殖有明显的抑制作用,并且随着药物浓度和作用时间的增加细胞增殖抑制作用越明显;80μmol/L 3-溴丙酮酸处理CNE2Z细胞24、48、72 h的抑制率分别为(45.7±1.21)%、(64.4±2.02)%、(78.3±1.55)%;转染miR-205-5p-mimic后,80μmol/L 3-溴丙酮酸作用24、48、72 h的抑制率分别为(27.7±1.04)%、(34.8±2.10)%、(44.3±1.57)%;转染miR-205-5p-inhibitor后,80μmol/L 3-溴丙酮酸作用24、48、72 h的抑制率分别为(80.5±0.94)%、(87.9±0.50)%、(93.8±1.16)%。线粒体膜电位检测结果显示,转染miR-205-5p-inhibitor后3-溴丙酮酸组红绿荧光的相对比例明显降低;DAPI荧光检测结果显示,转染miR-205-5p-inhibitor后3-溴丙酮酸组的细胞核碎裂及核固缩明显增加;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测结果显示,转染miR-205-5p-inhibitor后3-溴丙酮酸组的凋亡率明显高于单独处理组的凋亡率(P<0.01);Western blot检测结果显示,转染miR-205-5p-inhibitor后3-溴丙酮酸组的Bcl-2、Mcl-1蛋白的表达水平明显降低,Bax、Bak蛋白的表达水平明显增高。结论3-溴丙酮酸能诱导CNE2Z细胞凋亡,转染miR-205-5p-inhibitor能增强3-溴丙酮酸诱导的细胞凋亡,其机制可能与下调Mcl-1和Bcl-2表达,上调Bak和Bax蛋白的表达有关。

关键词：鼻咽癌 miR-205-5p 3-溴丙酮酸细胞凋亡

西妥昔联合阿霉素对三阴乳腺癌细胞增殖与凋亡的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2015年第12期31卷 1735-1740页

作者：王秀李见春张竞竞赵素容刘浩蚌埠医学院药学系安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院肿瘤内科安徽蚌埠233003

目的探讨西妥昔联合阿霉素对三阴乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖和凋亡的影响。方法 MTT法检测药物对细胞活性的影响;碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色法测定药物对细胞凋亡率的影响;JC-1染色法测定线粒体膜电位的变化;Western blot测定... 详细信息

目的探讨西妥昔联合阿霉素对三阴乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖和凋亡的影响。方法 MTT法检测药物对细胞活性的影响;碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色法测定药物对细胞凋亡率的影响;JC-1染色法测定线粒体膜电位的变化;Western blot测定细胞内葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP-78)、Bcl-2及Caspase-3的表达水平。结果 MTT结果显示,西妥昔对MDA-MB-231细胞的抑制作用随浓度增加而增强,但作用时间对细胞的抑制作用影响较小。阿霉素对MDA-MB-231细胞的抑制作用具有浓度与时间依赖性。西妥昔与阿霉素合用能明显增强对MDA-MB-231细胞株的抑制作用,合用组12、24、48 h的细胞存活率与西妥昔组、阿霉素组相比,差异均具有显著性(P<0.05或P<0.01)。PI结果显示:单用西妥昔、阿霉素均可诱导MDA-MB-231的凋亡。联合用药可明显提高细胞的凋亡率,合用24 h的凋亡率达到了(43.86±3.62)%,与西妥昔组(11.0±2.32)%、阿霉素组(17.1±1.37)%相比,差异具有显著性(P<0.01)。JC-1染色结果显示西妥昔、阿霉素单用及联合应用均可降低线粒体膜电位,合用组降低更明显。Western blot显示西妥昔可下调Bcl-2、GRP-78的表达,激活Caspase-3。阿霉素对Bcl-2及Caspase-3表达无影响,可增加GRP-78的表达。合用组的GRP-78、Bcl-2表达明显降低,Caspase-3的激活明显增加。结论西妥昔与阿霉素合用可增强对三阴乳腺癌细胞株MDA-MB-231的抑制作用,增加细胞凋亡,其机制可能是西妥昔通过下调内质网应激水平,去除内质网应激对细胞的保护作用,进而减少Bcl-2表达,降低线粒体膜电位,激活线粒体凋亡通路,促进细胞的凋亡。

关键词：三阴乳腺癌联合用药西妥昔阿霉素线粒体膜电位凋亡

2-DG增强TRAIL诱导白血病细胞HL-60凋亡的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验血液学杂志 2013年第2期21卷 351-355页

作者：赵素容段海峰张配刘浩蒋琛琛蒋志文蚌埠医学院药学系安徽省生化药物工程技术研究中心安徽蚌埠233030 军事医学科学院放射与辐射医学研究所北京100850

本研究旨在探讨2-脱氧葡萄糖(2-DG)增强HL-60细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)敏感性的作用及其可能机制。采用MTT法检测不同浓度2-DG、TRAIL对HL-60细胞增殖的影响。选择低于半数抑制浓度(IC50)的10 mmol/L的2-DG和100 ng/ml... 详细信息

本研究旨在探讨2-脱氧葡萄糖(2-DG)增强HL-60细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)敏感性的作用及其可能机制。采用MTT法检测不同浓度2-DG、TRAIL对HL-60细胞增殖的影响。选择低于半数抑制浓度(IC50)的10 mmol/L的2-DG和100 ng/ml的TRAIL单独或联合处理细胞,用PI单染流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测RIP1、GRP78、PARP蛋白的表达,试剂盒检测caspase-3的活性变化。结果表明,2-DG(10mmol/L)与TRAIL(100 ng/ml)联合作用于HL-60细胞48 h的凋亡率为(45.1±4.3)%,较单用2-DG、TRAIL的凋亡率明显提高(P<0.01),同时二者联合应用能增强GRP78蛋白的表达及caspase-3的活性,下调RIP1蛋白的表达。结论:2-DG能增强TRAIL诱导HL-60细胞的凋亡的敏感性,其机制可能是通过引起过度的内质网应激反应、下调RIP1蛋白的表达以及增加caspase-3的活性。

关键词：白血病 2-脱氧葡萄糖肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体细胞凋亡

低相对分子质量肝素联合紫杉醇对鼻咽癌细胞侵袭和迁移能力的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

南方医科大学学报 2012年第11期32卷 1529-1535页

作者：张配赵素容宋乐乐浦龙健蒋志文刘浩蒋琛琛蚌埠医学院药学系//安徽省生化药物工程技术研究中心安徽蚌埠233030

目的探讨低相对分子质量肝素(LMWF)联合紫杉醇对鼻咽癌细胞侵袭和迁移能力的影响及其相关的分子机制。方法采用MTT法检测药物对鼻咽癌细胞CNE1、CNE2的增殖抑制效应;细胞划痕实验、Transwell小室法检测细胞的迁移和侵袭能力;Western blo... 详细信息

目的探讨低相对分子质量肝素(LMWF)联合紫杉醇对鼻咽癌细胞侵袭和迁移能力的影响及其相关的分子机制。方法采用MTT法检测药物对鼻咽癌细胞CNE1、CNE2的增殖抑制效应;细胞划痕实验、Transwell小室法检测细胞的迁移和侵袭能力;Western blot检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的表达;ELISA法检测细胞培养液中乙酰肝素酶(HPA)的表达。结果 MTT结果显示,不同浓度LMWH和紫杉醇对鼻咽癌细胞CNE1、CNE2均具有显著的增殖抑制作用。200 U·ml^(-1) LMWH与0.1μmol^(-1)紫杉醇联合作用于CNE1、CNE2细胞24 h的迁移抑制率分别为66.70%、70.53%,较单用紫杉醇的迁移抑制率明显提高。同时LMWH与紫杉醇联合作用于CNE1、CNE2细胞的侵袭抑制作用也明显高于单用紫杉醇的作用。LMWH与紫杉醇均可下调MMP-9和HPA的表达,且合用时作用更加明显。结论 LMWH具有增强紫杉醇抑制鼻咽癌细胞侵袭和迁移的作用,其机制可能与下调MMP-9和HPA的表达有关。

关键词：鼻咽癌低相对分子质量肝素紫杉醇侵袭迁移基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶组织抑制剂-1 乙酰肝素酶